MENINGITES - Resumo

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MENINGITE BACTERIANA 
DEFINIÇÃO 
 Meningite é uma inflamação da membrana aracnoide, da pia-máter e do líquido cefalorraquidiano (LCR). 
 
EPIDEMIOLOGIA/ETIOLOGIA 
 A incidência de meningite bacteriana caiu desde a introdução de vacinas contra os patógenos bacterianos como 
Haemopilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. 
 H. influenzae afeta principalmente crianças. 
 S. pneumoniae afeta principalmente adultos, especialmente com mais de 50 anos de idade em condições de 
comorbidade. 
 N. meningitidis é a causa mais importante de meningite bacteriana em indivíduos maiores de 20 anos no Brasil. 
 Em indivíduos imunodeprimidos, neonatos e maiores de 55 anos a Linsteria monocytogenes ganha importância. 
 Bacilos gram-negativos entéricos causam meningite em indivíduos com doenças crônicas debilitantes. 
 Meningite bacteriana é a forma mais comum de infecção supurativa do Sistema Nervoso Central. 
 A otite, a mastoidite e a rinossinusite são condições predisponentes e associadas para a meningite causada por 
espécies de estreptococos, anaeróbios Gram-negativos, Staphylococus aureus, Haemophilus sp. e 
Enterobacteriaceae. 
 Streptococcus pneumoniae (gram-positivo) – Meningite pneumocócica 
 Determina os quadros com maior gravidade geralmente, deixando sequelas; 
 Pneumonia como fator de risco mais significativo, estando presente em 25% dos pacientes; 
 Outros fatores de risco: sinusite, otite média aguda, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, 
hipogamaglobulinemia, trauma cranioencefálico com fratura de base de crânio e fístula liquórica, anemia 
falciforme e deficiência do complemento. 
 Neisseria meningitidis (gram-negativo) – Meningite meningocócica 
 Menos letal do que a meningite pneumocócica; 
 Raramente deixa sequelas quando curada; 
 Indivíduos com deficiência do sistema complemento são mais susceptíveis. 
 Haemophilus influenzae tipo B (gram-negativo) 
 Também é menos letal que a meningite pneumocócica; 
 Contudo, deixa sequelas com maior frequência que a meningite meningocócica  surdez neurossensorial. 
 Listeria monocytogenes (gram-positivo) 
 É a 2ª causa de meningite em idosos e pacientes com alteração na imunidade celular (transplantados, 
portadores de doença maligna e indivíduos em terapia imunossupressora). 
 Staphylococcus aures (grame Staphylococcus epidermidis 
 Mais envolvidos nos casos de meningite após procedimentos neurocirúrgicos  transplantes em casos de 
hidrocefalia e instalação de dispositivos subcutâneos para realização de quimioterapia intratecal. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 As bactérias podem ter acesso às meninges por diversas vias: 
 Disseminação hematogênica a partir de um local distante; 
 Ingresso direto a partir do trato respiratório superior ou da pele através de um defeito anatômico; 
 Passagem para o interior do crânio através de vênulas na nasofaringe; 
 Disseminação a partir de um foco contíguo de infecção; 
 Seguir ao longo de tratos nervosos. 
 
 As bactérias conseguem acesso aos espaços subaracnóideos por determinadas moléculas de adesão nas células 
endoteliais cerebrais. 
 Infecção estabelecida em qualquer parte das meninges rapidamente se estende por todo espaço subaracnóideo. 
 A replicação bacteriana prossegue relativamente sem obstáculos porque os baixos níveis de imunoglobulinas e 
de complemento no LCR no início da inflamação meníngea resultam em pouca ou nenhuma atividade opsônica 
ou bactericida. 
 Na meningite bacteriana, os neutrófilos se movem para dentro do espaço subaracnóideo, mas não são capazes 
de controlar a infecção bacteriana porque suas propriedades fagocíticas são ineficazes como resultado de uma 
falta de atividade opsônica e bactericida. 
 No espaço subaracnóideo, os neutrófilos liberam prostaglandinas, metaloproteinases da matriz e radicais livres 
que rompem as junções de oclusão intercelulares endoteliais e a lâmina basal subendotelial. 
 O aumento da permeabilidade vascular local da barreira hematoencefálica pode causar edema cerebral, que pode 
ser produzido também pelo aumento da pressão do LCR como resultado da obstrução do fluxo de líquido 
cefalorraquidiano por causa da inflamação intersticial nas vilosidades aracnoides. 
 O fluxo sanguíneo cerebral, que depende da pressão arterial média, parece estar aumentado nas fases iniciais da 
meningite, mas subsequentemente pode diminuir de modo substancial em alguns pacientes, e essa mesma 
descida do fluxo sanguíneo pode causar lesão neurológica isquêmica. Podem ocorrer regiões de pronunciada 
hipoperfusão localizada. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Tríade clássica: febre, cefaleia e rigidez de nuca; porem pode não estar presente. 
 75% dos pacientes apresentam uma queda no nível de consciência que varia da letargia ao coma. 
 Náuseas, vômitos e fotofobia são queixas comuns. 
 Podem ocorrer crises convulsivas. 
 Em casos de hipertensão intracraniana os sinais são: deterioração ou redução do nível de consciência, 
papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do VI nervo craniano, postura de descerebração e 
reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular 
 Sinais importantes encontrados no exame físico. 
 Rigidez de nuca é um sinal patognomônico de irritação meníngea presente quando o pescoço resiste à flexão 
passiva. 
 Sinal de Kernig: paciente em decúbito dorsal; a coxa é fletida sobre o abdome, com o joelho fletido; quando 
há irritação meníngea as tentativas de se estenderem passivamente o joelho suscitam dor. 
 
 Sinal de Brudizinski: paciente em decúbito dorsal; positivo quando a flexão passiva do pescoço resulta em 
flexão espontânea dos quadris e joelho. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico pode ser menos evidente num paciente idoso, obnubilado, com pneumonia ou então num paciente 
confuso, com alcoolismo, em eminencia de delirium tremens. 
 Na suspeita de meningite bacteriana devem ser realizadas hemoculturas em paralelo ao exame e cultura do LCR, 
devendo ser prontamente instituída a terapia antimicrobiana. 
 Em caso de suspeita de lesão com efeito de massa (convulsão, papiledema, déficit focal, imunodeprimidos e 
diminuição da consciência) devem ser realizados primeiramente exames de imagem, TC ou RM por causa do 
risco de herniação cerebral ao fazer a punção lombar. 
 Exame do Líquido Cefalorraquidiano: normalmente o LCR é límpido e no caso de meningite bacteriana se 
encontra turvo. 
TABELA 133-2 ■ Anormalidades do líquido cerebrospinal (LCS) na meningite bacteriana 
Pressão de abertura > 180 mmH2O (aumenta) 
Leucócitos 10/μL a 10.000/μL com o predomínio de neutrófilos (aumento) 
Hemácias Ausentes em uma punção não traumática 
Glicose < 2,2 mmol/L (< 40 mg/dL) (diminui) 
Glicose do 
LCS/glicose sérica 
< 0,4 
Proteína > 0,45 g/L (> 45 mg/dL) (aumenta) 
Coloração de Gram Positiva em > 60% 
Cultura Positiva em > 80% 
PCR Detecta o DNA bacteriano 
Aglutinação pelo 
látex 
Pode ser positiva em pacientes com meningite causada 
por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus 
influenzae tipo b, Escherichia coli, estreptococos do grupo B 
Teste do Limulus Positivo em casos de meningite por Gram-negativos 
 Achados na TC ou RM: edema cerebral, aumento o espaço subaracnóideo, intensificação de contraste das 
leptomeninges e epêndima ou áreas focais de densidade diminuída por causa de cerebrite e necrose associadas. 
 
COMPLICAÇÕES 
 Choque séptico: mais comumente associado à meningite meningocócica 
 Distúrbios de coagulação: muitas vezes associada à bacteremia intensa e à hipotensão que pode acompanhar a 
meningite. 
 Endocardite: mais frequentemente na valva aórtica. 
 Artrite piogênica: pode resultar da bacteremia associada à meningite. 
 Febre prolongada. 
 Coma: edema cerebral com herniação dos lobos temporais ou cerebelo/lesão cortical difusa. 
 Comprometimento de pares cranianos. 
 Sequelas: surdez, hidrocefalia,epilepsia, cegueira, hemiplegia, retardo psicomotor e déficit intelectual. 
 
TRATAMENTO 
 Terapia antimicrobiana deve ser iniciada imediatamente em casos de meningites bacterianas. 
 Terapia antibiótica empírica: 
Tabela 412-3: Tratamento empírico inicial para meningite purulenta hospitalar e adquirida pela comunidade 
com base na idade e no quadro clínico 
PREDISPOSIÇÕES PATÓGENOS PROVÁVEIS 
ANTIMICROBIANOS 
PREFERIDOS 
ANTIMICROBIANOS 
ALTERNATIVOS 
Idade 
 <1 mês Estreptococos do grupo 
B, Escherichia coli, Listeria 
monocytogenes 
Amoxicilina/ampicilina 
mais cefotaxima 
Amoxicilina/ampicilina 
mais aminoglicosídeo 
 1 a 23 meses Streptococcus pneumoniae, 
Neisseria 
meningitidis, estreptococos do 
grupo B, Haemophilus 
influenzae, E. coli 
Vancomicina* mais 
ceftriaxona ou 
cefotaxima 
Meropenem (? mais 
vancomicina*) 
 2 a 50 anos N. meningitidis, S. pneumoniae Vancomicina* mais 
ceftriaxona ou 
cefotaxima 
Meropenem (? mais 
vancomicina*) 
 >50 anos S. pneumoniae, N. meningitidis, 
L. monocytogenes 
Vancomicina* mais 
ceftriaxona ou 
cefotaxima mais 
ampicilina 
Vancomicina* mais 
ceftriaxona ou 
cefotaxima mais 
trimetoprim-
sulfametoxazol 
Imunidade 
comprometida 
L. monocytogenes, 
bacilos Gram-negativos, S. 
pneumoniae 
Ampicilina mais 
ceftazidima ou 
meropenem mais 
vancomicina* 
Trimetoprim-
sulfametoxazol mais 
meropenem 
Vazamento do 
líquido 
cefalorraquidiano 
ou fratura basilar 
de crânio 
S. pneumoniae, estreptococos 
variados, H.influenzae 
Vancomicina* mais 
ceftriaxona ou 
cefotaxima 
Vancomicina* mais 
meropenem 
Após 
neurocirurgia ou 
trauma penetrante 
S. aureus, estafilococos 
negativos para a coagulase, 
bacilos aeróbicos Gram-
negativos (incluindo P. 
aeruginosa) 
Vancomicina* mais 
cefepima 
Vancomicina* mais 
ceftazidima ou 
vancomicina* mais 
meropenem 
Desvios (internos 
ou externos) do 
líquido 
cefalorraquidiano 
Estafilococos coagulase-
negativos, S. aureus, bacilos 
aeróbicos Gram-negativos 
(incluindo P. 
aeruginosa), Propionibacterium 
acnes 
Vancomicina* mais 
cefepima 
Vancomicina* mais 
ceftazidima ou 
vancomicina* mais 
meropenem 
 Tratamento antimicrobiano específico: 
TABELA 133-3 ■ Tratamento antimicrobiano das infecções bacterianas do sistema nervoso 
central com base no patógenoa 
Microrganismo Antibiótico 
Neisseria meningitidis 
Sensível à penicilina Penicilina G ou ampicilina 
Resistente à penicilina Ceftriaxona ou cefotaxima 
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TABELA 133-3 ■ Tratamento antimicrobiano das infecções bacterianas do sistema nervoso 
central com base no patógenoa 
Microrganismo Antibiótico 
Streptococcus pneumoniae 
Sensível à penicilina Penicilina G 
Resistência intermediária à penicilina Ceftriaxona ou cefotaxima ou cefepima 
Resistente à penicilina Ceftriaxona (ou cefotaxima ou cefepima) + 
vancomicina 
Bacilos Gram-negativos 
(exceto Pseudomonas spp.) 
Ceftriaxona ou cefotaxima 
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima ou meropeném 
Staphylococcus spp. 
Sensíveis à meticilina Nafcilina 
Resistentes à meticilina Vancomicina 
Listeria monocytogenes Ampicilina + gentamicina 
Haemophilus influenzae Ceftriaxona ou cefotaxima ou cefepima 
Streptococcus agalactiae Penicilina G ou ampicilina 
Bacteroides fragilis Metronidazol 
Fusobacterium spp. Metronidazol 
 Tratamento Adjuvante com Corticosteroides: efeito benefício da dexametazona é mais evidente no subgrupo 
de pacientes com meningite pneumocócica. 
 A dexametasona exerce seu efeito benéfico inibindo a síntese da IL-1β e TNF-α no nível do mRNA, 
diminuindo a resistência ao efluxo do LCS e estabilizando a barreira hematencefálica. 
 Em crianças: dexametasona administrada IV (0,15 mg/kg a cada 6 horas durante 4 dias ou 0,4 mg/kg a cada 
12 horas durante 2 dias), simultaneamente ou de 10 a 20 minutos antes de iniciar a terapia antimicrobiana, 
não tem efeito sobre a mortalidade, mas reduz a incidência de sequelas neurológicas. 
 Em adultos: dexametasona (10 mg a cada 6 horas IV por 4 dias) reduziu significativamente a proporção de 
pacientes com desfecho neurológico desfavorável de 25% para 15%, ou com resultado fatal de 15% para 7%. 
 Aumento da pressão intracraniana: tratamento de emergência consiste em elevação da cabeceira do paciente 
a 30 a 45º, intubação e hiperventilação e manitol. 
 
QUIMIOPROFILAXIA 
 Profilaxia dos contatos próximos, ou seja, indivíduos que frequentemente dormiram e comeram na mesma casa 
com o paciente com meningite meningocócica. 
 Pessoal hospitalar que esteve em contato estreito com o paciente, ressuscitação boca a boca, exame inicial antes 
da instituição de precauções respiratórias. 
 Adultos: rifampicina VO, 600 mg 2x ao dia por 2 dias; ou ciprofloxacico IM, 250 mg em dose única. 
 Crianças: rifampicina VO, 10 mg/kg 2x ao dia por 2 dias; ou ciprofloxacico IM, 125 mg em dose única. 
 
 
 
MENINGITE VIRAL 
DEFINIÇÃO 
 Meningite asséptica: processo inflamatório que compromete as meninges, em geral acompanhado de pelocitose 
mononuclear, sem evidencia de infecção bacteriana piogênica na cultura ou coloração pelo Gram. 
 Inclui: meningite viral, meningite bacteriana e fúngica atípica e não piogênica, meningite quimicamente 
induzida, meningite induzida por fármacos, meningite neoplásica, inflamação meníngea causada por 
infecções piogênicas adjacentes e meningite associada a doenças de hipersensibilidade autoimune. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Maioria dos casos de meningite asséptica é causada por vírus  enterovírus é o principal (60% ) 
 Nos climas temperados, há notável aumento no número de casos durante os meses de verão e início do outono, 
devido ao predomíniosazonal das infecções por enterovirus. 
 
ETIOLOGIA 
TABELA 133-4 ■ Vírus que causam meningite aguda na América do Norte 
Comuns Menos comuns 
Enterovírus (vírus Coxsackie, vírus Echo e enterovírus 
humanos 68-71) 
Vírus varicela-zóster 
Herpes-vírus simples tipo 2 
Vírus Epstein-Barr 
Vírus transmitidos por artrópodes 
HIV 
Herpes-vírus simples tipo 1 
Herpes-vírus humano 6 
Citomegalovírus 
Vírus da coriomeningite 
linfocitária 
Caxumba 
Zika 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Quadro agudo geralmente se apresenta com cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea associados a um perfil 
inflamatório do LCS. 
 Os sinais constitucionais incluem mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia, 
letargia leve ou sonolência. 
 Alterações mais profundas da consciência, como estupor, coma ou confusão mental acentuada, não ocorrem na 
meningite viral e sugerem a presença de encefalite ou de outros diagnósticos alternativos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exame do líquido cefalorraquidiano: 
 Pleocitose predominantemente linfocítica (normalmente de 50 a 1.000/μl). 
 Concentração normal de glicose. 
 Nível de proteínas ligeiramente elevado, em geral, menos de 150 mg/dL. 
 Pressão de abertura normal ou discretamente elevada (100-350 mmH2O) 
 Amplificação do ácido nucleico viral pela reação em cadeia da polimerase 
 Cultura viral 
 Testes sorológicos 
TRATAMENTO 
 Tratamento sintomático e consiste no uso de analgésicos, antipiréticos e antieméticos. 
 Estado hídrico e eletrolítico devem ser monitorados. 
 Pacientes imunocomprometido, com alterações significativas da consciência, crises convulsivas e aqueles com 
perfil do LCS atípico devem ser hospitalizados. 
 Aciclovir oral ou intravenoso pode ser benéfico em pacientes com meningite causada por HSV-1 ou 2 e nos 
casos de infecção grave por EBV ou VZV. 
 Os pacientes gravemente enfermos devem, provavelmente, receber aciclovir intravenoso (15-30 mg/kg/dia, em 
três doses fracionadas), que pode ser seguido por um fármaco oral, como aciclovir (800 mg, 5×/dia), fanciclovir 
(500 mg, 3×/dia) ou valaciclovir (1.000 mg, 3×/dia) em um ciclo total de 7 a 14 dias. 
 Os pacientes com meningite pelo HIV devem receber terapia antirretroviral altamente ativa. 
 Os pacientes com meningite viral e com deficiência da imunidade humoral conhecida (p. ex., 
agamaglobulinemia ligada ao X) e que ainda não estejam recebendo gamaglobulina intramuscular ou 
imunoglobulina intravenosa (IgIV) devem ser tratados com esses agentes. 
 
 
MENINGOCOCCEMIA 
 Pode ser entendida como uma infecção de corrente sanguínea com manifestações sistêmicas que podem ser 
potencialmente graves, de rápida evolução e potencialmente graves. 
 Tem como causadora da bactéria gram-negativa Neisseria meningitidis (meningococo). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Pelo fato de que pode ocorrer sem a meningite, os sintomas clássicos podem não estar presentes (febre, vômitos, 
cefaleia, alterações neurológicas, rigidez de nuca, etc.). 
 Sintomas: febre, mal-estar, mialgia, dor em membros inferiores, prostração e rash cutâneo (maculopapular, 
petequial – mais de 50% dos pacientes – ou purpúrico); 
 Rápida deterioração clínica é um dos principais indicativos de meningococcemia. 
 Sintomas Graves: choque, coagulação intravascular disseminada, púrpura fulminante, rebaixamento do nível de 
consciência, coma e óbito em menos de 12-24h. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exames laboratoriais podem estar alterados, principalmente nos quadros mais graves: 
 Hemograma, função renal e hepática, gasometria arterial, lactato, eletrólitos, glicemia, provas inflamatórias 
e coagulograma. 
 Exames de imagem (principalmente TC) são indicados em algumas condições: risco de hipertensão 
intracraniana; alteração do nível de consciência; alterações neurológicas focais. 
 Para a confirmação diagnóstica, deverá ocorrer o isolamento do meningococo em culturas (sangue ou líquor). 
 
TRATAMENTO 
 Ceftriaxona 100mg/kg na 1ª hora seguido de 100mg/kg/dia de 12/12h ou de 24/24h por 7 dias. 
 Após o atendimento inicial, o paciente suspeito deve ser encaminhado para UTI para manutenção do tratamento 
e acompanhamento rigoroso dos sinais de gravidade. 
 O uso de corticoides permanece restrito aos casos de choque refratário com suspeita de insuficiência adrenal.