LMF 4 - CARDIO

Prévia do material em texto

LMF 4 - CARDIO 
 
 
Objetivos Educacionais a Serem Estudados Previamente: 
1. Identificar as derivações frontais do eletrocardiograma, seu posicionamento e o que significa a isoelétrico e 
desvios positivo e negativo nas derivações AVR, AVF, AVL, D1, D2 e D3; 
O PLANO FRONTAL nos permite enxergar as resultantes eletrocardiográficas de frente, como se o paciente 
estivesse DEFRONTE ao observador; nos permite observar a magnitude do deslocamento vetorial para a direita ou 
esquerda, para cima ou para baixo, não nos permitindo uma idéia de profundidade, não nos permitindo a observação 
dos deslocamentos para frente ou para trás 
UNIPOLARES: VR, VL e VF. 
 
LOCALIZAÇÃO: colocação convencional de eletrodos positivos em ombro direito, ombro esquerdo e perna 
esquerda. 
 
1) O eletrodo positivo da derivação aVR fica no braço direito, enquanto o negativo foi desviado para o “terminal 
central de Wilson”. 
2) O eletrodo positivo da derivação aVL fica no braço esquerdo, enquanto o negativo foi desviado para o “terminal 
central de Wilson”. 
3) O eletrodo positivo da derivação aVF fica na perna esquerda, enquanto o negativo foi desviado para o “terminal 
central de Wilson” 
 
 
A partir de uma linha de base, o traçado eletrocardiográfico pode inscrever ondas sobre sua metade superior, 
positivas; sobre sua metade inferior, negativas; não inscrever ondas, caracterizando-se a linha isoelétrica; ou 
mesmo, produzi-las em ambas as metades, às vezes de igual área, configurando-se o caráter isodifásico. 
 
 
 
 
 
ANÁLISE TOPOGRÁFICA 
Com base nisso, podemos definir melhor quais derivações podem registrar alterações em cada parede do miocárdio 
(será muito importante quando estivermos falando de isquemia)! 
 
 
 
 
https://www.synapsemed.com.br/fundamentosecg 
 
2. Definir ateroesclerose caracterizando as alterações das camadas arteriais e os componentes principais das 
placas ateroescleróticas, descrevendo a sua formação, incluindo a presença em alguns casos de calcificação e 
trombos; 
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta à agressão 
endotelial, devido ao acumulo de placas de gordura, cálcio e outras substâncias nas artérias. Acometendo 
principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibres. Ela provoca o espessamento e perda da 
elasticidade da parede arterial. 
 
 
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de 
risco como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo. 
Esses depósitos dificultam a passagem de sangue dos vasos, o que chega a causar infartos, derrames e até morte 
súbita 
A lesão visível mais precoce da aterosclerose é a estria gordurosa, que é o acúmulo de células espumosas 
carregadas de lipídios na camada íntima da artéria. 
https://www.synapsemed.com.br/fundamentosecg
 
Componentes principais das placas ateroescleróticas - É a característica da aterosclerose; é uma evolução da estria 
gordurosa e tem 3 componentes principais: 
 Lipídios 
 Células musculares lisas e inflamatórias 
 A matriz do tecido conjuntivo que pode conter trombos em vários estágios da organização e depósitos de 
cálcio. 
Os fatores de risco de aterosclerose (p. ex., dislipidemia, diabetes, tabagismo e hipertensão), estressores oxidativos 
(p. ex., radicais superóxidos), angiotensina II, infecção e inflamação sistêmicas também inibem a produção de óxido 
nítrico e estimulam a produção de moléculas de adesão, citocinas pró-inflamatórias, proteínas quimiotáxicas e 
vasoconstritores; porém, os mecanismos exatos são desconhecidos. 
 
3. Descrever as alterações patológicas clinicamente importantes, às quais as placas ateroescleróticas são 
suscepitíveis de sofrer; 
Com o passar dos anos, há o crescimento das placas, com estreitamento do vaso, podendo chegar à obstrução 
completa, restringindo o fluxo sanguíneo na região. 
Com isso, o território afetado recebe uma quantidade menor de oxigênio e nutrientes, tendo suas funções 
comprometidas. Essa complicação é a causa de diversas doenças cardiovasculares, como infarto, morte súbita e 
acidentes vasculares cerebrais, representando a principal causa de morte no mundo todo. 
 
 
4. Descrever a fisiopatologia da trombose na ateroesclerose; 
O resultado final é a ligação ao endotélio de monócitos e células T, a migração dessas células ao espaço 
subendotelial e iniciação e perpetuação de resposta inflamatória vascular local. No subendotélio, os monócitos 
transformam-se em macrófagos. Os lipídios do sangue, particularmente a LDL e a VLDL, também se ligam às células 
endoteliais e são oxidados no subendotélio. A captação de lipídios oxidados e a transformação de macrófagos em 
células espumosas repletas de lipídios resultam nas lesões ateroscleróticas iniciais típicas, denominadas estrias 
gordurosas. As membranas de eritrócitos degradados que resultam da ruptura de vasa vasorum e da hemorragia 
dentro da placa podem ser uma fonte adicional de lipídios dentro das placas. 
 
 
 
APROFUNDAMENTO FISIOPATOLOGIA 
 Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, 
favorecendo a retenção das mesmas no espaço subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, 
causando a exposição de diversos neoepitopos e tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na 
parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira proporcional à concentração 
dessas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da 
disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo 
estimulado pela presença de LDL oxidada (LDL-ox). As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de 
monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos 
migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL-ox, 
sem controle da quantidade recebida. Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas 
e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. Uma vez 
ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica mediante 
a secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno 
e outros componentes teciduais locais. 
 
 Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada 
média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento, 
mas também matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. A placa 
aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da matriz 
extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado principalmente por debris de células mortas. As placas 
estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células 
inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores. As instáveis apresentam atividade 
inflamatória intensa, especialmente nas suas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico 
e necrótico proeminente e capa fibrótica tênue . A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente 
trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por 
aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose. 
 
 
 Objetivos Educacionais a Serem Desenvolvidos na Sessão: 
 
1. Identificar no atlas de anatomia, nas peças anatômicas artificiais e na plataforma multidisciplinar 3D as artérias 
vertebrais, as partes transversárias das artérias vertebrais, as partes atlânticas das artérias vertebrais e as 
partes intracranianasdas artérias vertebrais; 
 
 
 
2. Identificar no atlas de anatomia, nas peças anatômicas artificiais e na plataforma multidisciplinar 3D as seguintes 
estruturas presentes no círculo arterial do cérebro (polígono de Willis): artéria basilar, artéria cerebelar inferior 
anterior, artéria cerebelar inferior posterior, artéria cerebelar superior, artéria cerebral posterior, artéria cerebral 
média, artéria cerebral anterior e as artérias comunicantes anterior e posterior; 
 
 
As artérias vertebrais, primeiro ramo 
das Aa. subclávias, penetram no crânio 
pelo forame magno e convergem na 
margem inferior da ponte para formar 
a artéria basilar. Esta, na extremidade 
superior da ponte, bifurca nas duas 
artérias cerebrais posteriores. 
 
 
 
3. Observar as alterações macroscópicas e microscópicas encontradas nas imagens das placas ateroescleróticas, 
destacando em alguma delas a presença do trombo e da calcificação; 
Ateromas fazem protrusão na luz do vaso. Essas lesões costumam ser elevadas, com centro mole, amarelo e 
grumoso de lipídios (especialmente colesterol e ésteres de colesterol), coberta por cápsula fibrosa branca. O trombo 
superposto às placas ulceradas é castanho-avermelhado. As placas têm cerca de 0,3 a 1,5 cm de diâmetro, mas 
podem coalescer e formar massas maiores. 
 
Nestas peças há intensa aterosclerose, caracterizada como placas elevadas e de cor amarela: 
 
Os trombos mistos têm alternância de linhas claras e escuras (ditas linhas de Zahn e não bem visíveis aqui), que 
fazem lembrar uma lagarta de borboleta. As placas de aterosclerose são de cor branca pela riqueza em tecido 
fibroso colágeno. Tornam-se amarelas quando há deposição de lípides, principalmente colesterol. Podem também 
calcificar-se, tornando a parede da aorta endurecida e quebradiça. O enfraquecimento da camada média leva à 
formação de aneurismas ateroscleróticos. 
 
 
 
 
4. Determinar como são chamadas as lesões cutâneas da figura 1 e com qual tipo de dislipidemia elas estão 
associadas; 
 
 Altas concentrações de LDL podem causar arco corneano, xantelasmas tendinosos e xantomas tendinosos 
encontrados nos tendões do calcâneo, nos cotovelos e joelhos e sobre as articulações metacarpofalangeanas. 
Outro achado clínico observado nos pacientes com LDL alto (p. ex., na hipercolesterolemia familiar) é o 
xantelasma (placas amarelas ricas em lipídios nas pálpebras mediais). Os pacientes com cirrose biliar primária 
e níveis lipídicos normais podem ter xantelasma. 
 Pacientes com a forma homozigótica de hipercolesterolemia familiar podem ter arco corneal, xantomas 
tendinosos e xantelasma, além de xantomas planares ou tuberosos. Xantomas planares são manchas 
amareladas chatas ou ligeiramente elevadas. Xantomas tuberosos são nódulos firmes e indolores normalmente 
localizados ao longo das superfícies extensoras das articulações. Pacientes com grandes elevações de 
triglicerídios podem apresentar xantomas eruptivos nas costas, no tronco, nos cotovelos, na região glútea, nos 
joelhos, nas mãos e nos pés. Pacientes com a rara disbetalipoproteinemia podem apresentar xantomas 
palmares e tuberosos. 
 
 
 
5. Determinar como se chama o exame da figura 2, identificar quais das imagens apresenta alguma anormalidade 
e citar esta anormalidade; 
 
Tomografia computadorizada de múltiplas colunas de detectores (TCMD) ou multislice, com avaliação da 
calcificação coronariana (escore de cálcio coronariano - ECC) e detecção da estenose coronariana (angiografia 
coronária por tomografia). 
 
O ECC na avaliação de DAC apresentou boa performance diagnóstica e prognóstica para eventos cardiovasculares 
em pacientes com insuficiência renal crônica (IRC) 
 
 
 
 
 
 
Escore de cálcio coronariano prediz estenose e eventos na insuficiência renal crônica pré-transplante 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2010000200018 
 
 
6. Nas imagens da angiotomografia das caronárias, (figura 3) identificar as artérias coronárias enumeradas na 
figura da esquerda e direita e descrever quais as paredes do VE irrigadas por elas; 
 
 
FAZER 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2010000200018
 
 
7. Nas imagens da figura 4, determinar qual é a artéria coronária destacada (1) e de qual parede do VE ela é 
responsável pela irrigação; 
 
Coronária direita faz a irrigação do átrio e ventrículo direitos, da porção posterior do septo interventricular, dos nós 
sinusal e atrioventricular e, ainda, de parte da parede posterior do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
Artéria Coronária Direita 
A coronária direita se origina na aorta a partir do óstio coronário direito, segue um curto trajeto até se posicionar no 
sulco atrioventricular direito, passando a percorrê-lo. 
Os primeiros ramos com direção ventricular dirigem-se à parede anterior do ventrículo direito, na região do cone ou 
infundíbulo, e são denominados ramos conais ou infundibulares. 
1 
Nas imagens acima qual é a artéria coronária destacada (1) e ela é responsável pela irrigação de qual parede do VE? 
1 
Figura 4 
Entretanto, muitas vezes, observa-se a presença da artéria do cone que sai diretamente da aorta. Seguindo o seu 
trajeto, a coronária direita contorna o anel tricúspide, situando-se anteriormente ao mesmo, até atingir a margem 
direita ou aguda do coração. 
Neste trajeto originam-se vários ramos, responsáveis pela irrigação da parede anterior do ventrićulo direito, até a 
sua margem, sendo conhecidos como ramos marginais da coronária direita. 
Após ultrapassar a margem, a coronária direita se dirige em direção ao sulco interventricular posterior e à crux 
cordis. 
Entre a margem e este ponto podem se originar pequenos ramos posteriores do ventrículo direito até a ocupação 
pela coronária direita do sulco interventricular posterior, com o ramo interventricular posterior ou descendente 
posterior. 
 
Artéria Coronária Esquerda 
A coronária esquerda se origina do óstio coronário esquerdo, no seio de Valsalva esquerdo, percorrendo um trajeto 
posterior ao tronco pulmonar. 
A artéria descendente anterior tem direção anterior, ocupa o sulco interventricular anterior e se dirige à ponta do 
ventrículo esquerdo, podendo em alguns casos até mesmo ultrapassá-Ia e prosseguir por poucos centiḿetros em 
direção ao sulco interventricular posterior. 
Há duas categorias de ramos que se originam a partir da artéria descendente anterior: os ramos septais e os 
diagonais. Os septais se dirigem ao septo interventricular e se originam a partir da parede posterior da artéria 
descendente anterior; são intramiocárdicos, ocorrem em número variado, do inićio da artéria descendente anterior 
à ponta do ventrículo esquerdo. 
Os ramos diagonais se originam lateralmente à pa-rede esquerda da artéria descendente anterior, têm sentido 
oblíquo, se dirigem à parede lateral alta do ventrículo esquerdo e são também conhecidos’ como ramos anteriores 
do ventrículo esquerdo. 
 
8. Determinar como se chama o exame da figura 5 e para que é utilizado; 
Cintilografia de Perfusão Miocárdica de Estresse e Repouso 
Objetivo é avaliar o funcionamento do coração e a distribuição do sangue em sua musculatura. 
 
O paciente recebe uma injeção com medicamento levemente radioativo que se liga a células específicas. São 
capturadas imagens do coração em repouso. Depois, o paciente faz um esforço físico, como correr em esteira ou 
pedalar bicicleta ergométrica, e, depois, imagens do coração batendo acelerado são captadas pela máquina de 
cintilografia. 
 
 
9. Na figura 6, identificar e nomear as alterações do segmento acima referidas, quais são seus tipos e qual o 
significado dessas alterações; 
 
FAZER 
 
 
 
Consideram-se anormais e sugestivas de isquemia induzida pelo esforço, as seguintes alterações do segmento ST, 
na fase de exercício ou recuperação: 
1) Infradesnivelamento com morfologia horizontal ou descendente (>1 mm, aferido no ponto J); 
2) Infradesnivelamentocom morfologia ascendente >1,5 mm, em indivíduos de risco moderado ou alto de doença 
coronária; > 2 mm em indivíduos de baixo risco de doença coronária; aferido no ponto Y, ou seja, a 80 ms do ponto 
J: 
 
 
 
 
 
 
10. Responder as questões do caso clínico da figura 7 e preencher a tabela; 
 
FAZER 
 
 
Infra desnivelamento do segmento ST horizontal nas derivações D2, D3 e AVF 
 
 
 
11. Na figura 7, identificar nas imagens da cinecoronariografia a artéria 1 e 2; 
 
FAZER 
 
Ponto J Ponto J Ponto J 
 
 
 
 
12. Determinar quais os dois principais fatores que ao ser exposto a corrente sanguínea, inicia a formação de um 
trombo, quando a parede do vaso é violada ou o endotélio é rompido; 
 
FAZER 
 
 
13. Avaliar e gerenciar esse caso; 
 
FAZER 
 
 
14. Explicar como é feito o manuseio clínico da paciente do CASO CLÍNICO 1; 
 
FAZER 
 
 
15. Explicar como é o manejo adequado da estenose carotídea desse paciente, do CASO CLÍNICO 2; 
 
Em pacientes com estenose de 50-99% de estenose em Doppler, a diretriz britânica clínica de acidente vascular 
cerebral do Reino Unido recomenda que a cirurgia seja realizada dentro de uma semana, e, idealmente, dentro de 
48 horas. Em pacientes com estenose entre 50-69%, o benefício comprovado, em particular o estudo ESCT incluiu 
alguns pacientes com estenose entre 50-69% e não encontrou benefício nessa população. O estudo NASCTE 
mostrou que a incidência de AVC foi de 15,7% no grupo endarterectomia e 22,2% no grupo terapia médica, seria 
necessário tratar 15 pacientes por cinco anos para prevenir um episódio de AVC. O consenso da Society of Vascular 
Surgery recomenda intervenção nessa população, mas se o risco cirúrgico for significativo considera a possibilidade 
de terapia com stent. 
*avaliar caso clínico. 
 
 
16. Identificar nas imagens da questão 5, se há áreas estenóticas nas imagens da arteriografia e da RM; 
 
 
 
 
 
Objetivos da Aula 
1. Entender o conceito e fisiopatologia das dislipidemias e aterosclerose 
2. Abordagem clínica e estratificação de risco 
3. Compreender a cascata isquêmica 
4. Utilização dos exames complementares baseado nas classes de recomendações 
5. Conhecimento da anatomia coronária