Distúrbio Hemodinâmico: Hemorragia e Infarto

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. Hemorragia e Infarto .
Leticia Lourenço
➵ Hemorragia
Hemorragia ou sangramento é o distúrbio da
circulação caracterizada pela saída de sangue do
compartimento vascular ou das câmaras cardíacas
para o meio externo, para o interstício ou para as
cavidades pré-formadas.
Distúrbios hemorrágico
Estímulo hemorrágico >> mecanismo hemostático
● Leves- condição de estresse hemorrágico
(ex: cirurgias, traumas)
● Moderados- distúrbios na síntese ou
ativação dos fatores de coagulação (ex:
hemofilia)
● Intenso- rupturas de grandes casos como
a artéria aorta ou coração (ex:
aneurisma)
Etiologias
Hereditárias: hemofilia A ( baixa VIII), hemofilia
B (baixa IX) e Doença de Von Willebrand.
Adquiridas: deficiência de vitamina K(cofator da
cascata de coagulação), insuficiência
hepática(produção de fator de coagulação) , uso de
fármacos: anticoagulantes e AINES
Lesões vasculares
Terminologia: a extensão do sangramento na
superfície corpórea ou na intimidade dos órgãos
que definem.
Hemorragias puntiformes ou petéquias: são áreas
hemorrágicas diminutivas (até 3 mm de diâmetro),
geralmente múltiplas.
A maioria das vezes, resultam de defeitos
qualitativos ou quantitativos de plaquetas.
Púrpura: lesão superficial um pouco maior que as
petéquias, geralmente na pele, múltipla, plana ou
discretamente elevada, podendo atingir até 1 cm de
diâmetro.
Equimose: hemorragia que aparece como mancha
azulada ou arroxeada, mais extensa do que a
púrpura e pode provocar aumento discreto no
local.
São frequentes em traumatismos.
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Hematoma: consiste em hemorragia em que o
sangue se acumula como tumoração.
Frequente após ação de agentes mecânicos
Hemotórax
Hematossalpinge
Hemoperitônio
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Patogênese da Hemorragia
a. Hemorragia por lesão da parede vascular
O sangramento por comprimento da parede do
vaso ocorre por ruptura ou por diapedese.
- Rexe ou ruptura: saída do sangue pelo
rompimento do vaso
ex: traumatismo mecânico, crescimento tumoral
com compressão e ruptura vascular (aneurisma).
- Diabrose: saída de sangue pela corrosão
da parede vascular.
ex: lesão química vascular (digestão enzimática,
exposição a agentes corrosivos).
- Diapedese: saída de sangue através de
espaço entre as células endoteliais.
ex: processo inflamatório ou hiperemia passiva com
aumento da pressão intravascular.
Hemorragia por distúrbios na hemorragia
primária → Plaquetas
Adesão plaquetária (colágeno e fator de Von
Willebrand);
Ativação plaquetária (mudanças na forma e
eliminação de grânulos com ADP e TXA2);
Formação do tampão plaquetário.
Trombocitopenia: redução do número de plaquetas.
Trombocitopenia: alterações funcionais de plaquetas
Estão relacionados com hemorragias, especialmente
como petéquias ou púrpuras
● Congênita (raras)
Trombastenia de Glanzmann: ocorre a deficiência
ou mutação inativada no gene fsd glicoproteínas
gpIIb e gpIIIa na Síndrome de Bernard Soulier.
Tendência hemorrágica grave, pois não ocorre
adesão plaquetária
Doenças de Von Willebrand, ocorre a deficiência
no fator de Von Willebrand, fazendo assim que
não ocorra adesão e ativação plaquetária.
● Adquirida
Disfunção hepática (deficiência na trombopoetina
que estimula megacariócitos), uso de medicamentos
como AINES e anticoagulantes em excesso (inibem
a COX ciclo-oxigenase, diminuindo a produção de
tromboxano que contribui para a agregação e
ativação plasmática).
● Trombocitopenia: Outras causas, aplasia
da medula óssea e síndrome
mielodisplásica
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Hemorragia por distúrbio na hemostasia
secundária
Defeito na cascata de coagulação;
Tampão não é estabilizado pela formação de
fibrina, que depende dos fatores plasmáticos da
coagulação.
Manifestação de sangramento em tecido moles e
articulações (hemartrose), em pele e tecidos
subcutâneos (equimoses) e hemorragias em
cavidades.
● Congênita
Deficiência congênita de fatores de coagulação
Hemofilia A (deficiência do fator VIII- via
intrínseca) e Hemofilia B (deficiência do fator
IX-via extrínseca).
● Adquiridas
Deficiência de vitamina K (doença carencial) e
doenças hepáticas (deficiência do fator de
coagulação II, VII, IX e X)
Coagulopatia de consumo, uso de anticoagulantes
em excesso contribuem para a hemorragia , na
fibrinólise exagerada e ação de inibidores de
fatores de coagulação.
Consequências
Perda sanguínea por hemorragia tem consequências
variadas, depende do volume perdido , do local do
sangramento e da velocidade da perda
Perda rápida de até 20 % do volume sanguíneo
pode ter pouco impacto em um adulto;
Perdas maiores pode causar choque hemorrágico
(hipovolêmico);
Pode causar anemia por falta de ferro em perdas
pequenas.
➵ Infarto
É uma área tecidual de necrose isquêmica causada
por obstrução, seja do suprimento arterial ou da
drenagem venosa.
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Isquemia (falta de Oxigênio)
● Infarto branco: É o infarto onde a região
afetada fica mais clara (branca ou
amarelada) do que a cor normal do
órgão, é causada por obstrução arterial
em território com escassa circulação
colateral.
Em órgãos com circulação terminal ou com poucos
ramos colaterais, obstrução arterial, especialmente
em situação de aumento da demanda de oxigênio,
queda abrupta da pressão arterial, choque ou
anemia que resulta em infarto branco.
ex: coração, encéfalo, nos rins e baço.
● Infarto vermelho: A região comprometida
adquire coloração vermelha em razão da
hemorragia que se forma na área
afetada.
Infarto vermelho pode ser causado por obstrução
arterial ou venosa, ocorre em órgãos com estroma
frouxo e/ou com circulação dupla ou com rica
rede de vasos colaterais. Não ocorre necrose
isquêmica, pois a obstrução de uma artéria tem os
ramos colaterais para manter o suprimento
sanguíneo.
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Transformação do infarto branco em vermelho
Obstrução arterial → infarto branco →
obstrução removida → espontânea ou terapêutica
→ fluxo estabelecido → sangue internaliza a
região afetada → infarto secundariamente
vermelho
Aspectos morfológicos
Em geral, os infartos apresentam-se como lesão
de forma piramidal (ou em cone), o vértice em
correspondência com o local de obstrução e a base
na região mais periférica.
Microscopicamente, nos infartos acha necrose
isquêmica do tipo de necrose por coagulação.
Se o indivíduo sobreviver , nos dias ou semanas
surgem os mecanismos de reparo por cicatrização.
- Infarto branco: tem cor mais pálida, as
margens são mais nítidas e apresenta um
halo de hiperemia, com a cicatrização
total a região se retrai, fica reduzida
em cicatriz piramidal com retração da
superfície .
No sistema nervoso, os infartos branco são conhecidos
por áreas de amolecidas devido a necrose por
liquefação. Esses infartos curam por reabsorção de
material necrótico pelos macrofagos que tornam aspecto
espumoso por fagocitose da mielina, a reparação é feita
pela proliferação dos astrócitos que ocupam o lugar
necrosado (gliose).
- O infarto vermelho: nos pulmões têm
forma piramidal e no intestino é
irregular, o material necrótico tem cor
vermelho-escura pela mistura de restos
celulares e sangue extravasado.
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Fatores que influenciam o desenvolvimento do
infarto:
a. anatomia do suprimento vascular;
b. tempo de desenvolvimento da oclusão;
c. vulnerabilidade intrínseca do tecido
afetado a lesão isquêmica;
d. conteúdo de oxigênio no sangue.