AMBU - Anestesio

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Carolina Marques
Anestesiologia
Classificação Mallampati
Classificação Asa
Drº Eder
● Fisiopatologia da Dor
A dor é causada por lesão tecidual. Com o objetivo de retirar o estímulo doloroso que está causando
lesão.
Dor rápida/aguda → é sentida dentro de 0.1 segundo após o estímulo doloroso.
Descrição:
- Dor pontual
- Dor em agulhada
- Dor aguda
- Dor elétrica
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Agulha, facada, queimaduras agudas e choque elétrico.
Não é sentida nos tecidos mais profundos
Dor lenta/crônica → começa após o início de estímulo doloroso levando 1 segundo ou mais,
aumentando levemente durante vários segundos e às vezes durante minutos.
Descrição:
- Dor em queimação
- Dor persistente
- Dor pulsátil
- Dor nauseante
- Dor crônica
Geralmente associada a destruição tecidual
Pode levar ao sofrimento prolongado e quase insuportável
Pode ser sentida na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos.
➔ TIPOS DE DOR
● Dor nociceptiva
Esse tipo de dor envolve estímulos ascendentes transmitidos atráves de nervos normais, ao longo de
neurônios sensoriais, e que sobem pelas vias espinotalâmicas da medula espinhal. Compreende as
dores somáticas e viscerais.
A dor somática é tipicamente bem localizada sobre a superfície cutânea ou nas estruturas
musculoesqueléticas profundas (p. ex., feridas no pós-operatório imediato, metástases ósseas,
estiramentos musculares). A dor visceral costuma ser mal localizada e frequentemente é atribuída a
estruturas profundas, como os intestinos
● Dor inflamatória
A dor inflamatória é transmitida através de vias e nervos normais, tal como a dor nociceptiva. Entretanto,
o grau de lesão tissular leva à ativação de mediadores inflamatórios agudos e crônicos que
potencializam a dor, diminuem os limiares de condução e sensibilizam o sistema nervoso central para o
estímulo que chega. Os exemplos incluem condições inflamatórias crônicas, tais como artropatias e
artrites, vasculopatias isquêmicas, feridas pós-operatórias tardias e queimaduras.
● Dor neuropática
Surge em uma área anormal do ponto de vista neurológico, sendo causada por uma lesão do
sistema nervoso central ou periférico. Os mecanismos de lesão são em sua maior parte mal
compreendidos, mas podem incluir lesão incisional ou por esmagamento do tecido nervoso e
agressões nutricionais, químicas, isquêmicas, metabólicas, neoplásicas ou paraneoplásicas do
sistema nervoso periférico ou central.
A dor geralmente é percebida ou descrita como tendo uma qualidade elétrica (i. e., em
queimação, lancinante, em punhalada, vibrátil, em formigamento) ou associada a parestesia ou
alteração da temperatura. A sensibilidade na área afetada e envolvida pela dor é habitualmente
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anormal. Por exemplo, estímulos não-nóxicos (como toque, pressão leve ou temperatura) são
frequentemente amplificados de modo a se tornarem hiperalgésicos ou produzirem dormência. A
sensação causada pelo estímulo pode estar dissociada do estímulo em si (p. ex., um leve toque
com uma pena pode provocar dor, o frio pode ser sentido como calor, os estímulos provocados
por um instrumento pontiagudo podem ser percebidos como dormência).
Exemplos: neuropática incluem a neuralgia pós-herpética, a dor do membro fantasma, a dor
torácica pós-toracotomia e a neuropatia diabética.
● Dor nociceptiva
É causada pela ativação dos nociceptores e pela transmissão dos impulsos gerados, que
percorrem as vias nociceptivas até as regiões do sistema nervoso central, onde são interpretados.
• A dor secundária a agressões externas (picada de um inseto, fratura de um osso, corte da
pele), a dor visceral (cólica nefrética, apendicite), a neuralgia do trigêmeo, a dor da artrite e da
invasão neoplásica dos ossos são exemplos de dor nociceptiva.
A dor nociceptiva começa simultaneamente ao início da atividade do fator causal. Sua remoção
frequentemente culmina com o alívio da sensação dolorosa.
Nenhum déficit sensorial é identificado, e a distribuição da dor corresponde à das fibras
nociceptivas estimuladas. Quanto menor é o número de segmentos medulares envolvidos na
inervação de uma estrutura, mais localizada é a dor (somática superficial). Em contrapartida,
quanto maior o número de segmentos medulares, mais difusa é a dor (visceral e somática
profunda).
A dor nociceptiva pode ser espontânea ou evocada:
• A espontânea pode ser expressa com as mais variadas designações: pontada, facada,
agulhada, aguda, rasgando, latejante, surda, contínua, profunda, vaga, dolorimento. Todas essas
denominações sugerem lesão tissular.
• A evocada pode ser desencadeada por algumas manobras como: manobra de Lasegue na
ciatalgia, a dor provocada pelo estiramento da raiz nervosa, obtida pela elevação do membro
inferior afetado, estando o indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e escovar os dentes, nos
pacientes com neuralgia do trigêmeo. Esse tipo de dor reproduz a sentida pelo paciente
● Dor não nociceptiva
A dor não nociceptiva engloba a dor neuropática e a psicogênica
- Dor neuropática: A dor neuropática resulta de dano ao SNC ou sistema nervoso
periférico. Não é necessária a estimulação dos nervos para que o paciente informe que sente
dor. A dor pode ser leve ou muito intensa, sendo descrita, muitas vezes, como uma sensação de
queimação ou cauterização. Tem localização pouco definida e não responde às intervenções
convencionais. Comumente, a dor neuropática é contínua, e não intermitente. Pode ser
acompanhada por parestesias, sensações de calor ou frio, formigamento, dormência ou paralisia.
Como o resultado da lesão dos nervos, é comum a dor neuropática se transformar em um
sintoma crônico que pode ser gravemente debilitante
- Dor psicogênica: A dor psicogênica, por sua vez, está relacionada à prevalência de fatores
psicológicos na gênese da sensação dolorosa. Esse tipo de dor pode ser observado em
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distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generalizada. A depressão e a
ansiedade interagem na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias
noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no mecanismo da ansiedade e da
depressão, bem como no controle central da dor. A interação entre as unidades excitatórias e
inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências pregressas e
presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais
podem interferir na transmissão da informação nociceptiva para centros nervosos, os quais
participam da percepção ou das reações reflexas diante da dor. O estresse psicológico, por
exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável
➔VIAS DE DOR
Os estímulos dolorosos transitam por 2 vias distintas específicas para cada tipo de dor:
1. A dor aguda (rápida) utiliza a via espinotalâmica lateral.
2. A dor crônica (lenta) utiliza a via espinorreticulotalâmica.
Cada uma obedece a um trajeto, a localização no sistema nervoso central (SNC) e o número
de fibras envolvidas, o que determina o tipo de dor.
Trato espinotalâmico lateral
➔ Embriologicamente, é a mais recente via neoespinotalâmica.
➔ Iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos, utiliza-se de axônios com velocidade de
condução mais rápida, as fibras Aδ (12 a 30 m/s).
➔ É a via que produz a sensação da dor aguda, em pontada, lacerante e bem localizada.
➔ Seu impulso é transmitido da periferia do SNC ao córtex cerebral, através de 3 neurônios.
FIBRAS Aδ ⇒ TÁLAMO ⇒ CÓRTEX SOMATOSENSORIAL
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Trato espinorreticulotalâmico
➔ Embriologicamente, é a mais antiga via paleoespinotalâmica.
➔ Inicia-se por fatores químicos (produzidos pela própria lesão).
➔ Utiliza axônios de diâmetro reduzido e velocidade de condução lenta (0,5 a 2 m/s) as fibras
C.
➔ Esta via produz dor crônica, mal localizada, difusa, contínua em queimação.
➔ Conduz o estímulo da periferia do SNC até o córtex cerebral, através de vários neurônios
(no mínimo 4, podendo chegar a 16).
FIBRA C⇒ BULBO ⇒ MESENCÉFALO ⇒ TÁLAMO ⇒ ÍNSULA ⇒ CÓRTEX
SOMATOSENSORIAL PRIMÁRIO
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A anatomiada dor é constituída basicamente por fibras aferentes do tipo A e C, pouco mielinizadas.
Ambas apresentam, em suas extremidades periféricas, receptores do tipo terminações nervosas
livres, que captam da pele e das vísceras os estímulos nocivos térmicos, químicos e mecânicos, em
uma tentativa de informar ao córtex sensitivo (área 3, 2, 1 de Brodmann) a agressão cometida para
que se obtenha uma resposta compatível ao fato.
Ao serem estimuladas, percorrem um trajeto com início nas terminações nervosas livres. Passam pelos
gânglios espinais, adentram a medula espinal, ascendem ao tronco encefálico, à formação reticular, ao
tálamo, as áreas límbicas e finalmente ao córtex sensitivo do cérebro.
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➔ Neurotransmissores
- Dor aguda = Glutamato
- Dor crônica = Substância P
Neurotransmissores excitatórios: Glutamato, Substância P, serotonina
Neurotransmissores inibitórios: norepinefrina, Opióides, GABA, glicina e dopamina
● Dor fibromialgia e Síndrome da Dor Complexa Regional
A fibromialgia (FM) caracteriza-se por dor e hipersensibilidade crônicas generalizadas.
Embora seja definida principalmente como síndrome dolorosa, os pacientes com FM também se
queixam comumente de sintomas neuropsicológicos associados à fadiga, sono não restaurador,
disfunção cognitiva, ansiedade e depressão.
Pacientes com FM exibem uma prevalência aumentada de outras síndromes associadas a dor e
fadiga, incluindo síndrome da fadiga crônica, distúrbio temporomandibular, cefaleias crônicas, síndrome
do intestino irritável, cistite intersticial/síndrome da bexiga dolorosa e outras síndromes de dor pélvica.
As evidências disponíveis apontam o sistema nervoso central como essencial na manutenção da dor e
de outros sintomas centrais de FM e de condições correlacionadas. A presença de FM está associada a
consequências negativas substanciais para o funcionamento físico e social.
● EPIDEMIOLOGIA
A FM é muito mais comum em mulheres do que em homens, com uma relação de cerca de 9:1.
Em estudos populacionais de âmbito mundial, existe um acordo geral de que a taxa de prevalência é de
aproximadamente 2 a 3%, com taxas que se aproximam mais de 5 a 10% em clínicas de atendimento
primário. Os dados de prevalência assemelham-se entre classes socioeconômicas. Os fatores culturais
podem estar envolvidos, determinando se um paciente com sintomas de FM irá procurar assistência
médica; entretanto, mesmo em culturas nas quais não se espera que o ganho secundário possa
desempenhar um papel significativo, a prevalência da FM permanece nessa faixa.
● Fisiopatologia;
Como na maioria das doenças complexas, é provável que vários genes contribuam para a
vulnerabilidade ao desenvolvimento da FM. Até o momento, esses genes parecem estar em vias que
controlam a sensibilidade à dor e a resposta ao estresse. Algumas das bases genéticas da FM são
compartilhadas com outras condições de dor crônica. Por exemplo, a catecol-O-metiltransferase, que
controla os níveis sinápticos de norepinefrina e dopamina tem sido associada à sensibilidade a dor na
população geral, e certos polimorfismos ou haplótipos foram associados à FM, síndrome de fadiga
crônica e distúrbio temporomandibular.
Polimorfismos do receptor –adrenérgico e do receptor de dopamina também estão associados à FM e a
outras condições de dor crônica. Genes associados ao metabolismo, ao transporte e as receptores de
serotonina e de outros monoaminas também foram implicadas na FM e condições de superposição.
Quando consideradas em conjunto, as vias nas quais foram identificados polimorfismos em pacientes
com FM implicam ainda mais fatores centrais como mediadores da fisiologia que leva às manifestações
clínicas da FM.
O exame psicofísico de pacientes com FM demonstrou alteração do processamento aferente sensorial
da dor e comprometimento do controle inibitório nocivo descendente, com consequente hiperalgesia e
alodinia. A RM funcional e outros procedimentos de imagem para pesquisa demonstram claramente a
ativação das regiões cerebrais envolvidas na experiência da dor em resposta a estímulos que são
inócuos em controles do estudo sem FM. A percepção da dor em pacientes com FM é influenciada
pelas dimensões emocionais e cognitivas, como catastrofização e percepções de controle,
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proporcionando uma base sólida para recomendação de estratégias de terapia cognitiva e
comportamental.
● Quadro clínico;
A queixa inicial mais comum de um paciente com FM é de “dor em todo o corpo”.
A dor em pacientes com FM localiza-se acima e abaixo da cintura, em ambos os lados do
corpo, acometendo o esqueleto axial (pescoço, costas ou tórax). A dor atribuível a FM é pouco
localizada, difícil de ignorar, intensa e associada a uma redução da capacidade funcional. A dor deve
estar presente na maior parte do dia, na maioria dos dias, durante pelo menos 3 meses.
A dor clínica da FM está associada a um aumento da sensibilidade à dor evocada.
Na prática clínica, essa sensibilidade é determinada pelo exame de um ponto hipersensível, em que o
examinador usa a unha do polegar para exercer uma pressão de aproximadamente 4 kg/m2, ou uma
pressão que produz empalidecimento da ponta da unha do polegar, em locais musculotendíneos bem
definidos (Fig. 22.1).
Os critérios de classificação da American College Rheumatology exigiam anteriormente 11 de 18
locais percebidos como dolorosos para o diagnóstico de FM. Na prática, a hipersensibilidade é uma
variável contínua, e a aplicação rigorosa de um limiar categórico para um diagnóstico específico não é
mais necessária.
A sensibilidade aumentada a dor pode ser demonstrada não apenas para a dor induzida por
pressão mecânica realizada na clínica, mas também para pressão mecânica não muscular, calor, frio e
outros estímulos sensoriais; isso reforça a ideia de que os mecanismos patogênicos da FM não estão
relacionados com uma patologia musculoesquelética específica, mas como uma alteração no
processamento da dor. Novos critérios eliminam os pontos sensíveis e concentram-se nos sintomas
clínicos de dor disseminada e sintomas neuropsicológicos.
Pacientes com FM frequentemente apresentam geradores de dor periférica que se acredita
atuam como gatilhos para a dor mais disseminada atribuída a fatores do sistema nervoso
central. Geradores de dor potenciais, como artrite, bursite, tendinite, neuropatias e outras condições
inflamatórias ou degenerativas, devem ser identificados pela anamnese e exame físico. Geradores de
dor mais sutis podem incluir hipermobilidade articular e escoliose. Os pacientes também podem
apresentar mialgias crônicas desencadeadas por condições infecciosas, metabólicas ou psiquiátricas,
que podem atuar como gatilhos para o desenvolvimento de FM. Com frequência, essas condições estão
incluídas no diagnóstico diferencial de FM, e um grande desafio consiste em diferenciar a atividade
continuada de uma condição desencadeante da FM como consequência de uma condição comórbida
que deve ser, ela própria, tratada.
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● Sintomas neuropsicológicos
Além da dor disseminada, os pacientes com FM queixam-se de fadiga, rigidez, distúrbios do
sono, disfunção cognitiva, ansiedade e depressão. Esses sintomas ocorrem em graus variáveis na
maioria dos pacientes com FM, porém não estão presentes em todo o paciente ou em todos os
momentos. Entretanto, esses sintomas podem ter um impacto igual ou até mesmo maior sobre a função
e a qualidade de vida.
A fadiga é altamente prevalente em pacientes com assistência médica primária nos quais se
estabelece finalmente o diagnóstico de FM. A dor, a rigidez e a fadiga frequentemente são agravadas
pelo exercício ou por uma atividade não habitual (mal-estar após esforços). As queixas quanto ao sono
incluem dificuldade em adormecer, dificuldade em manter o sono e acordar cedo pela manhã.
Independentemente da queixa específica, os pacientes acordam sentindo-se cansados.
Pacientes com FM podem preencher os critérios para a síndrome das pernas inquietas e
sono com distúrbio da respiração; além disso, pode ocorrer apneiado sono franca. As queixas
cognitivas caracterizam-se por lentidão no processamento, dificuldades de atenção ou concentração,
problemas com lembrança de palavras e perda da memória de curto prazo.
Sintomas de ansiedade e de depressão são comuns, e a prevalência de transtornos do humor em
pacientes com FM aproxima-se de 80%. Embora a presença de depressão não seja necessária nem
suficiente para o diagnóstico de FM, é importante proceder a uma triagem para transtornos de
depressão maior, investigando a presença de humor deprimido e anedonia. A análise dos fatores
genéticos que provavelmente predispõe a FM revela vias neurobiológicas compartilhadas com os
transtornos do humor, fornecendo a base para a comorbidade.
● Síndromes de superposição
Como a apresentação da FM pode superpor-se a outras condições de dor crônica, a revisão dos
sistemas frequentemente revela cefaleias, dor facial/mandibular, dor miofascial regional, que acomete
particularmente o pescoço ou as costas e artrite.
As queixas de dor visceral acometendo o trato gastrintestinal, a bexiga e a região pélvica ou
perineal também estão frequentemente presentes. Os pacientes podem ou não preencher critérios
definidos para síndromes específicas. É importante que o paciente compreenda que pode haver vias
compartilhadas que medeiam os sintomas, e que o uso de estratégias de tratamento efetivas para uma
condição pode ajudar no controle sintomático e global.
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● Condições comórbidas
A FM frequentemente é comórbida com condições musculoesqueléticas, infecciosas,
metabólicas ou psiquiátricas crônicas.
Apesar de a FM acometer apenas 2 a 5% da população geral, ela ocorre em 20% ou mais dos
pacientes com distúrbios degenerativos ou reumáticos inflamatórios, provavelmente pelo fato de que
essas condições atuam como geradores de dor periférica, alterando as vias centrais de processamento
da dor. De modo semelhante, doenças infecciosas, metabólicas ou psiquiátricas crônicas associadas a
dor musculoesqueléticas podem simular a FM e/ou atuar como gatilho para o desenvolvimento de FM. É
particularmente importante que o médico seja sensível ao controle da dor dessas condições
comórbidas, de modo que, quando surgir a FM, caracterizada por dor fora dos limites que poderiam ser
razoavelmente explicados pela condição desencadeante, desenvolvimento de sintomas
neuropsicológicos ou hipersensibilidade ao exame físico, o tratamento dos processos centrais de dor
seja instituído, em lugar de continuar focando no tratamento das causas periféricas ou inflamatórias da
dor.
● Considerações psicossociais
Com frequência, os sintomas da FM começam e são exacerbados durante períodos de
altos níveis de estresse real ou percebidos.
Isto pode refletir uma interação entre a fisiologia do estresse central, vigilância ou ansiedade e as
vias centrais de processamento da dor. O conhecimento dos atuais estressores psicossociais irá ajudar
no tratamento do paciente, visto que muitos fatores que exacerbam os sintomas não podem ser
controlados com o uso de abordagens farmacológicas. Além disso, existe uma alta prevalência de
exposição à violência interpessoal prévia e outras formas de violência em pacientes com FM e
distúrbios relacionados. Se houver possibilidade de transtorno de estresse pós-traumático, o médico
deve estar atento e considerar as opções de tratamento.
● Comprometimento funcional
É de suma importância avaliar o impacto dos sintomas da FM sobre a função e o desempenho de
papéis. Na definição do sucesso de uma estratégia de tratamento, a melhora da função constitui uma
medida essencial. A avaliação funcional deve incluir os domínios físico, social e mental. O
reconhecimento das áreas onde o desempenho de papel torna-se deficiente irá ajudar a estabelecer
metas de tratamento.
● Diagnóstico;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como a dor musculoesquelética constitui uma queixa tão comum, o diagnóstico diferencial da FM é
amplo. Os pacientes com causas inflamatórias para dor disseminada devem ser identificados com base
na história específica, achados físicos e exames laboratoriais e radiográficos.
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EXAMES LABORATORIAIS OU RADIOGRÁFICOS
Os exames laboratoriais e radiográficos de rotina são normais em pacientes com FM, de modo
que os exames complementares visam excluir outros diagnósticos e avaliar os geradores de dor ou
condições comórbidas.
Na maioria dos pacientes com queixa recente de dor crônica disseminada, devem-se avaliar as
entidades mais comuns no diagnóstico diferencial. Os exames radiográficos devem ser usados de modo
parcimonioso e apenas para o diagnóstico de artrite inflamatória. Após o paciente ter sido submetido a
uma avaliação completa, a repetição dos exames não é incentivada, a não ser que haja mudanças no
complexo sintomático. O exame de imagem (RM) da coluna deve ser particularmente desencorajado, a
não ser que haja características sugestivas de doença inflamatória da coluna ou sintomas neurológicos.
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Tratamento.
● TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Os pacientes devem ser orientados sobre as expectativas do tratamento. O médico deve ressaltar
a melhora da função e da qualidade de vida, e não a eliminação da dor.
As estratégias de tratamento devem incluir condicionamento físico, com incentivo para iniciar com
baixos níveis de exercício aeróbio, porém com progresso lento, porém consistente.
Pacientes que eram fisicamente inativos ou que relatam a ocorrência de mal-estar após esforços
podem ter uma melhor resposta inicial em programas supervisionados ou que realizados na água. Os
tratamentos que incorporam uma melhora da função física com relaxamento, como ioga e Tai Chi,
também podem ser úteis. Pode se recomendar a prática de musculação quando o paciente tiver
alcançado suas metas aeróbias. Os programas de exercícios são úteis para reduzir a hipersensibilidade
e para aumentar a autoeficiência.
● ABORDAGENS FARMACOLÓGICAS
É essencial que o médico trate qualquer condição desencadeante comórbida e estabeleça
claramente para o paciente as metas de tratamento com cada medicação. Por exemplo, os
glicocorticoides ou os anti-inflamatórios não esteroides podem ser úteis no tratamento dos
fatores desencadeantes inflamatórios, porém não são efetivos para os sintomas relacionados
com a FM.
Na atualidade, as abordagens de tratamento que demonstraram ter maior sucesso em paciente
com FM são dirigidas para as vias aferentes ou descendentes de dor.
É preciso ressaltar que os analgésicos opióides devem ser evitados em pacientes com FM. Esses
agentes não têm nenhuma eficácia demonstrada na FM e estão associados a hiperalgesia induzida por
opioides, que podem agravar tanto os sintomas quanto a função.
O uso de um único agente para tratar múltiplos domínios de sintomas é fortemente incentivado.
Por exemplo, se o complexo sintomático de um paciente for dominado pela dor e distúrbio do sono, é
desejável utilizar um agente que exerça efeitos tanto analgésicos quanto de promoção do sono. Estes
agentes incluem antidepressivos sedativos, como amitriptilina ou ligantes alfa-2-delta, como
gabapentina e pregabalina. Para pacientes com dor associada a fadiga, ansiedade ou depressão a
primeira escolha mais apropriada pode consistir em fármacos que exercem efeitos tanto analgésicos
quanto antidepressivos/ansiolíticos, como duloxetina ou milnaciprana.
➔Sobre Síndrome Dolorosa Complexa Regional: (Livro do Marco)
A síndrome complexa de dor regional (SCDR) é uma doença que atinge as extremidades.
É caracterizada por dor, edema, limitada amplitude de movimento, instabilidade
vasomotora, alterações cutâneas e desmineralização óssea. Frequentemente, surge após uma
lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo tanto em magnitude quanto em duração o curso clínico
esperado pelo evento gerador.
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A Classificação de Dor Crônica da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) redefiniu a
síndrome dolorosa anteriormente conhecida como distrofia simpático-reflexa e causalgia. Na SCDR tipo
I (distrofia simpático-reflexa),lesões pequenas ou fraturas de extremidades precedem o início dos
sintomas. A SCDR tipo II (causalgia) surge após lesão de nervo periférico. A dor simpateticamente
(DSM) é considerada um fenômeno variável associado a diversos distúrbios, incluindo SCDR.
EPIDEMIOLOGIA
As mulheres são mais acometidas por SCDR do que os homens; a razão de sexo mulher:homem varia
de 2:1 a 4:1. A faixa etária mais atingida é a dos 37 aos 50 anos. A SCDR I é mais frequente que a
SCDR II. Um estudo populacional calculou a incidência da SCDR I de 5,5 para 100.000 pessoas/ano e
prevalência de 21 para 100.000. A SCDR II apresentou incidência de 0,8 para 100.000 pessoas/ano e
prevalência de 4 para 100.000.2 Estudos estimam que, dos pacientes que apresentam SCDR, 1 a 2%
sejam provenientes de fraturas e 4% das lesões nervosas evoluem para SCDR II.
● Fisiopatologia;
Disfunção do sistema nervoso simpático
Este modelo, mais extensamente estudado nos dias de hoje, pressupõe que ocorra uma resposta
inflamatória exagerada e persistente diante do trauma inicial, com o intuito de promover a cura e
preservar a integridade do organismo, pois todos os sinais clássicos da inflamação estão presentes
na síndrome: calor, rubor, edema, dor e perda de função.
Em indivíduos com SCDR, são observados sangue e líquor nos líquidos intersticiais, além do aumento
de mediadores inflamatórios IL-2, IL-4,IL-6, TNF-alfa e bradicinina
FATOR GENÉTICO
A importância clínica da genética sobre a SCDR ainda está para ser definida. A incidência e a
prevalência da doença não seguem padrões mendelianos de herança. Há poucos estudos que indicam
que alguns genótipos pré-dispõem a SCDR. Associações de antígenos leucocitários humanos (HLA)
com diferentes fenótipos têm mostrado aumento dos antígenos A3, B7 e DR2 do complexo principal de
histocompatibilidade (MHC) em pacientes com SCDR. Os antígenos HLA-DQ1 e HLA-DR13 também
parecem estar associados à ocorrência e à gravidade de SCDR.
A fisiopatologia ainda é incerta e pouco progresso tem sido observado no entendimento
dos processos que ocorrem na doença.
Há autores que postulam que o fenômeno inicia seja o processo inflamatório desproporcional,
desencadeado após a lesão tecidual. Os componentes da resposta inflamatória como o edema, calor,
rubor, eritema apertada função se fazem presentes em seguida à lesão, resultantes da liberação de
mediadores químicos no local. A sensibilização dos nociceptores no local da lesão se estabelece por
causa de mediadores liberados como bradicinina, leucotrienos, serotonina, histamina e prostaglandinas.
● Quadro clínico;
Fraqueza dos músculos afetados está presente associada com alteração da acurácia de pequenos
movimentos. Estudos de condução nervosa e eletromiografia são normais, exceto em estágios
avançados da doença. Aproximadamente metade dos pacientes apresenta tremor de ação ou postural e
10% apresentam distonia de pé ou mão afetada.
● Diagnóstico;
Síndrome complexa de dor regional tipo I
1. A síndrome tem início após um evento lesivo.
2. Ocorre dor espontânea ou alodinia/hiperalgesia, não há limite territorial de nervo periférico específico
e é desproporcional à lesão causadora.
3. Há evidência de edema, anormalidade do uxo sanguíneo cutâneo ou atividade sudomotora anormal
na região da dor após evento lesivo
4. Exclui-se o diagnóstico por outras condições que promoveriam esse tipo de dor ou disfunção.
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Síndrome complexa de dor regional tipo II
1. A síndrome tem início após lesão de nervo.
2. Ocorre dor espontânea ou alodinia/hiperalgesia, que não necessariamente se limita ao território de
nervo periférico específico e é desproporcional à lesão causadora.
3. Há evidência de edema, anormalidade do fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade sudomotora anormal
na região da dor após evento lesivo.
4. Exclui-se o diagnóstico por outras condições que promoveram tal dor ou disfunção.
A dor é essencial para o diagnóstico. Sintomas e achados motores, apesar de comuns, não estão
incluídos nos critérios diagnósticos. Os mecanismos envolvidos na gênese e sustentação da
síndrome ainda são desconhecidos. Provavelmente, diferentes eventos fisiopatológicos ocorrem
em locais distintos, simultaneamente ou em sequência. Não existe um modelo que explique todas
as formas de apresentação e evolução da síndrome.
● Tratamento.
Por ser uma doença complexa, de difícil diagnóstico, com inúmeras propostas terapêuticas
e às suas variadas respostas, não existe um protocolo padrão para o tratamento da SDCR.
Torna-se necessário, em muitos casos, realizar associações de técnicas para um bom resultado.
Nesse sentido, acredita-se que o acompanhamento do paciente deva ser multidisciplinar e
multiprofissional devido aos vários componentes envolvidos na doença
- Blo���i� �� gân��i� �s��el���
O gânglio estrelado é um grupo de nervos na região do pescoço. Um estudo descritivo com
229 pacientes com SDRC tipo I em membros superiores realizou o bloqueio do gânglio estrelado,
de acordo com a técnica de Herget modificada por Nolte. Para isso, utilizou lidocaína a 1% para a
pápula cutânea e bupivacaína a 0,25%, duas vezes por semana. Uma vez realizado o tratamento,
os pacientes permaneceram pelo menos 1h na sala de recuperação pós-anestésica. Todos os
pacientes foram treinados para realizar fisioterapia em suas casas. Ao final do tratamento, foi
encontrada alta eficácia no alívio dos sintomas, embora 17,9% dos pacientes retornaram sem
encontrar um alívio definitivo para sua doença. Nesse sentido, o autor propõe que uma diminuição
de 50% na dor por meio do bloqueio do gânglio estrelado deva ser considerada como um
tratamento satisfatório.
Drª Gerusa
● Sedação
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● Dor oncológica e Dor por desaferentação
● Limiar da dor (tolerância).
“Corresponde a mínima intensidade de um estímulo que é percebida como dolorosa”.
● Alodínia
Dor que surge como resultado de um estimulação não-nociva aplicada à pele normal.
Tátil ou mecânica - (roupas ou vento tocando a pele), toque suave dos dedos, algodão, escova.
● Hiperalgesia
Dor exacerbada após estímulo nociceptivo.
• Ex: dor exagerada após pequena agulhada.
● Hiperpatia
Reação álgica intensa e exagerada após estímulos repetitivos.
Ex: Agulhamento sequencial em mesmo ponto da pele; fenômeno de somação.
● Parestesia
Sensação anormal, geralmente não desagradável, espontânea ou provocada, como formigamento,
adormecimento.
● Disestesia
Sensação anormal, espontânea, desconfortável, dolorosa.
O limiar da dor não é fixo e pode ser deslocado para cima e para baixo, sendo esse mecanismo
adaptativo ou mal adaptativo. Deslocamentos do limiar da dor são expressões da plasticidade neural,
significando que mudanças no sistema nervoso podem modular a resposta a estímulos.
Carolina Marques
DOR NO MEMBRO FANTASMA 
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