Ventilação; Circulação pulmonar; Regulação respiratória

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Ventilação pulmonar 
Fisiologia 
• A respiração pode ser dividida em 4 
funções principais: ventilação pulmonar 
(influxo e efluxo de ar entre alvéolos e 
atmosfera), difusão de O2 e CO2 entre 
alvéolos e sangue, transporte de O2 e 
CO2 no sangue e nos líquidos corporais 
e suas trocas com células, regulação da 
ventilação 
Mecânica da ventilação pulmonar: 
• Dentro dos mecanismos biofísicos que 
fazem parte da ventilação é necessário 
entender a estrutura do tórax: caixa 
óssea que tem a função de proteção de 
órgãos vitais (pulmões, fígado, baço e 
coração) e é uma estrutura que permite 
variações na sua capacidade volêmica 
(aumento e volume do tórax de acordo 
com movimentos respiratórios) (reduzir 
volume – pressão menos negativa; 
aumento do volume – pressão mais 
negativa) 
• A subida/ descida do diafragma aumenta/ 
diminui a cavidade torácica e a elevação/ 
depressão das costelas aumenta/ diminui 
o diâmetro anteroposterior da cavidade 
torácica 
• Inspiração: contração diafragmática puxa 
superfícies inferiores dos pulmões para 
baixo; contração de músculos que 
elevam caixa torácica = costelas 
projetadas para frente + esterno mais 
anterior + aumento do diâmetro 
anteroposterior do tórax; músculos da 
inspiração = intercostais externos (mais 
importantes) + esternocleidomastoideos 
(elevam esterno) serrátil anterior (eleva 
costelas), escalenos (eleva 2 primeiras 
costelas) 
• Expiração: diafragma relaxa; retração 
elástica dos pulmões, parede torácica e 
estruturas abdominais = comprimir 
pulmão + expelir ar; músculos que 
puxam caixa torácica para baixo – reto-
abdominal (puxa para baixo costelas 
inferiores) + músculos abdominais que 
comprimem conteúdo abdominal para 
cima contra diafragma e intercostais 
internos; costelas anguladas para baixo 
• Respiração vigorosa: contração da 
musculatura abdominal, que empurra 
conteúdo abdominal para cima, 
comprimindo os pulmões 
• Os fluidos vão de um local de maior 
pressão para um de menor pressão; 
logo, a pressão dos pulmões deve ser 
menor que a do ambiente para que o ar 
entre; o diafragma divide o tórax do 
abdome, e quando ele contrai ele diminui 
seus diâmetros, aumentando o diâmetro 
inferosuperior (vertical) do tórax 
(aumentando o volume da caixa torácica 
= pressão negativa), o diafragma relaxado 
faz um abaulamento 
• Pressões que causam movimento do ar 
para dentro e fora dos pulmões: o líquido 
pleural lubrifica o movimento dos pulmões 
na cavidade; conexão pulmão-parede 
torácica = hilo; sucção continua do 
excesso de liquido para canais linfáticos 
mantem tração entre as pleuras parietal 
e visceral = discreta pressão negativa 
 
• Pressões pleurais e suas variações 
durante a respiração: pressão pleural é a 
pressão do liquido no espaço entre as 
pleuras parietal e visceral; inspiração: -
5cmH20 (inicio da inspiração; quantidade 
de sucção para manter pulmões abertos) 
a -7,5 cmH20; aumento do volume 
pulmonar de 0,5 L 
 
• Pressão alveolar – pressão do ar no 
interior do alvéolo; quando a glote está 
aberta e não há fluxo de ar para 
dentro/fora dos pulmões, as pressões da 
arvore respiratória se igualam a 
atmosférica = pressão de referência zero 
nas vias aéreas (0cmH20); influxo de ar 
para alvéolos = -1 cmH20, que puxa 0,5 L 
de ar para interior dos pulmões; 
expiração = +1 cmH20; pressão 
transpulmonar – diferença entre as 
pressões alveolar e pleural (uma das 
responsáveis pelo efetivo processo da 
ventilação); quando a pressão pulmonar 
fica abaixo de 0 o ar entra no pulmão e 
enche os alvéolos; quando os alvéolos se 
enchem de ar eles tendem a ficar um 
pouco positivos/menos negativos, e 
quando a pressão se aproxima de 0 está 
no final da inspiração, e começa a 
expiração (pressão positiva = expulsão 
de ar de dentro dos pulmões); 
• Complacência pulmonar: grau de 
extensão dos pulmões por cada unidade 
de aumento da pressão transpulmonar; 
capacidade de conter o volume sem 
aumentar muito a pressão; quando a 
pressão transpulmonar aumenta 1 cmH20, 
o volume pulmonar expande 200Ml; 
• As características do diagrama de 
complacência são determinadas pelas 
forças elásticas dos pulmões: definida por 
– força elástica do tecido pulmonar 
propriamente dito (determinadas por 
fibras de elastina e colágeno, que ficam 
contraídas quando os pulmões estão 
vazios e estiradas quando se expandem) 
e forças elásticas causadas pela tensão 
superficial do líquido que reveste as 
paredes internas dos alvéolos e outros 
espaços aéreos pulmonares (força que 
atrai moléculas de água no alvéolo, uma 
em direção a outra que tenta colabar os 
alvéolos) 
• As pressões transpleurais necessárias 
para expandir os pulmões cheios com ar, 
são 3 vezes maiores que as necessárias 
para expandir os pulmões cheios com 
solução salina; as forças elásticas 
teciduais, que tendem a provocar o 
colapso do pulmão cheio com ar, 
representam 1/3 da elasticidade total 
pulmonar; as forças de tensão superficial 
líquido-ar nos alvéolos representam 2/3 
 
• Se o pulmão estiver cheio com solução 
salina; um pequeno aumento da pressão 
aumenta muito o volume 
• As forças elásticas pulmonares de tensão 
superficial aumentam quando o 
surfactante (substancia que reduz a 
tensão superficial da agua) não está 
presente no líquido alveolar 
• Tensão superficial: quando a água forma 
uma superfície de contato com o ar no 
interior dos alvéolos, as gotas de agua da 
superfície que formam uma fina 
membrana tendem a se contrair, 
resultando na tentativa de expulsar o ar 
do alvéolo, o que induz seu colapso 
• Quanto menor o alvéolo, maior a pressão 
alveolar produzida pela tensão superficial, 
pois são medidas inversamente 
proporcionais 
• A síndrome da membrana hialina ou 
síndrome do desconforto respiratório do 
recém-nascido: ocorre quando o recém-
nascido é prematuro e não produziu 
surfactante suficiente (produzido no final 
da gestação); corticoide na mãe induz a 
produção de surfactantes no feto 
• Surfactante: é um complexo de 
substancias que faz com que tensão 
superficial da água nos alvéolos se reduza 
muito; ele se liga as moléculas de agua e 
reduz a atratividade das moléculas de 
agua dos dois lados da parede dos 
alvéolos; os pneumócitos tipo II (células 
epiteliais alveolares) secretam o 
surfactante; essas células ficam maduras 
no final da gestação; há mistura de 
proteínas, fosfolipídeos, íons; os mais 
importantes são os fosfolipídios 
dipalmitoilfosfatidilcolina, as apoproteinas 
surfactantes, e íons cálcio 
• Caixa torácica: a caixa torácica deve se 
expandir de maneira adequada, junto com 
a expansão pulmonar; para insuflar o 
sistema pulmonar total (pulmão + caixa 
torácica) é necessária pressão 2x maior 
do que a necessária para insuflar os 
pulmões isoladamente; a complacência 
torácica é quase a metade do pulmão 
isolado – 110ml de volume por cmH20 
para o sistema combinado comparados a 
200ml/cmH20 para os pulmões isolados; 
ou seja, quando o pulmão se encontra na 
caixa torácica, é preciso fazer uma 
pressão maior para que ele se encha de 
ar 
• Quando os pulmões estão expandidos até 
grandes volumes ou comprimidos até 
pequenos volumes, as limitações do tórax 
se tornam extremas 
• A maneira de ventilar um paciente 
depende de sua complacência; se uma 
quantidade pequena de volume aumenta 
a pressão o paciente possui baixa 
complacência 
• O trabalho da respiração: as contrações 
dos músculos respiratórios ocorrem na 
inspiração; a expiração é um processo 
passivo; trabalho de complacência ou 
trabalho elástico – necessário para 
expandir pulmões contra forças elásticas; 
trabalho de resistência tecidual – 
necessário para sobrepujar viscosidade 
pulmonar e das estruturas da parede 
torácica; trabalho de resistência das vias 
aéreas – necessário para sobrepujar a 
resistência aérea ao movimento de ar 
para dentro dos pulmões 
• Energia necessária para a respiração: 
durante a respiraçãonormal, apenas 3 a 
5% da energia consumida pelo corpo são 
requeridas pela ventilação pulmonar; 
variações pequenas da pressão 
intratorácica ocorrem 
• Durante o exercício pesado, a quantidade 
de energia requerida pode aumentar por 
até 50 vezes 
 
Volumes e capacidades pulmonares: 
• O espirômetro é um aparelho que mede 
volumes e capacidades pulmonares, ele 
avalia se o paciente tem algum distúrbio 
respiratório; o método é chamado de 
espirometria; esse aparelho ajuda a 
estudar os movimentos respiratórios, é 
um cilindro numa câmara de ar, com 
água, e ao soprar no adaptador para a 
boca, o cilindro flutua na vasilha de agua, 
provocando marcações no cilindro de 
registro; é um exame funcional do 
pulmão; quanto você é capaz de expirar 
e por quanto tempo é medido por esse 
exame 
 
• Volume corrente: quantidade de ar que 
entra e sai de um pulmão durante uma 
respiração normal; em adulto/jovem ele 
é em torno de 500ml 
• Volume de reserva inspiratória: volume 
extra que pode ser inspirado, além do 
volume corrente normal, quando há 
inspiração com força total; além do 
volume corrente é possível respirar mais 
3000ml 
• Volume de reserva expiratório: 
quantidade extra de ar que pode ser 
jogada para fora do pulmão numa 
expiração forçada; em torno de 1100ml 
• Volume residual: volume que fica no 
pulmão e não é possível jogá-lo para 
fora, mesmo numa expiração forçada; 
em torno de 1200ml; mantém pulmão 
aberto 
• Capacidade inspiratória: soma do volume 
corrente com volume de reserva 
respiratória = 3500ml; quantidade de ar 
que pode-se inspirar; distensão máxima 
pulmonar 
• Capacidade residual funcional: volume de 
reserva expiratório + volume residual = 
2300ml; quantidade de ar que 
permanece nos pulmões após expiração 
normal 
• Capacidade vital: quantidade de ar que 
pode-se mobilizar = volume de reserva 
inspiratório + volume corrente + volume 
de reserva expiratório; 4600ml; 
quantidade máxima de ar que pode ser 
expelida 
• Capacidade pulmonar total: volume 
máximo que os pulmões podem ser 
expandidos com maior esforço; soma da 
capacidade vital com volume residual = 
5800ml 
• Obs.: as mulheres tem volumes/ 
capacidades pulmonares 20 a 25% 
menores que os homens; e em pessoas 
atléticas e com massas corporais maiores 
isso é maior; o tórax da mulher é menor 
que do homem; além disso, a força 
muscular média das mulheres é menor 
• CV = VRI + Vc + VRE 
• CV = CI + VRE 
• CPT = CV + VR 
• CPT = CI + CRF 
• CRF = VRE + VR 
 
• O volume respiratório por minuto (V min) 
= quantidade de ar que entra do pulmão 
em um minuto; Vmin = volume corrente 
vezes a frequência respiratória por min; a 
ventilação minuto é em média 6L/min; 
mas pode variar bastante (1,5 L a 
200L/min) 
• O gás carbônico é transportado na forma 
de bicarbonato, gerando acidose quando 
em excesso de H+; para neutralizar H+ = 
colocar mais bicarbonato no sangue; o 
aumento do Vmin aumenta a ventilação 
alveolar, havendo maior eliminação de ar, 
logo, maior eliminação de CO2; acidose é 
equilibrada com alcalose respiratória; o 
distúrbio do metabolismo ácido-base = 
preciso alterar volume min; alcalose 
metabólica – reduzir volume minuto; 
Vmin estiver aumentado pode-se causar 
alcalose respiratória; Vmin diminuído 
pode-se causar acidose respiratória 
Ventilação alveolar: 
• Velocidade/intensidade com que o ar 
novo alcança alvéolos, sacos alveolares, 
ductos alveolares e bronquíolos 
respiratórios 
• Espaço morto: quantidade de ar que está 
sendo usada para preencher estruturas 
que não participam da troca gasosa, 
como o nariz, faringe, traqueia, brônquios 
e bronquíolos; ar do espaço morto = não 
é útil para trocas gasosas; ele é expirado 
antes do ar que sai dos alvéolos; 
aproximadamente 150ml de ar 
• Espaço morto anatômico e fisiológico: o 
anatômico é o ar usado para preencher 
vias respiratórias que não realizam troca; 
o fisiológico vai ser a quantidade de ar 
que vai passar por um local onde há 
troca gasosa, mas ela não vai ocorrer, 
pois não há chegada de capilares naquele 
local; o fisiológico pode ocorrer por lesão 
alveolar (enfisema pulmonar – paredes 
alveolares vão sendo lesadas = capilares 
não passam mais naquela região = não 
há troca gasosa) ou quando há ausência 
de circulação alveolar (tromboembolismo 
pulmonar – obstrução de uma artéria 
pulmonar, logo, não há capilar fazendo a 
troca nessas regiões) 
• Intensidade da ventilação alveolar: 
ventilação alveolar = frequência 
respiratória vezes volume corrente (ar 
novo que entra nos alvéolos) menos 
espaço morto 
• Vias respiratórias: o ar entra no pulmão 
através do nariz, passando pelas fibriças, 
onde as partículas são filtradas; nas 
conchas e cornetos, há o aquecimento e 
umidificação do ar; na faringe o ar está 
quente e úmido; passa pela laringe; chega 
na traqueia; vai para brônquios; 
bronquíolos; bronquíolos terminais e 
alvéolos; a parede alveolar é composta 
por 2 finas camadas de pneumócitos, 
uma membrana basal, e um capilar = 
ligação íntima entre capilar e alvéolo; 
enquanto há cartilagem não há parte 
respiratória; os bronquíolos terminais se 
transformam em bronquíolos 
respiratórios, onde começam a ter sacos 
alveolares, onde ocorrem as trocas; 
nesses bronquíolos há colágeno e fibras 
musculares, que fazem com que luz dos 
bronquíolos se reduzam muito na 
constrição, sem a presença de 
cartilagens; somente nos sacros 
alveolares ocorrem as trocas; 
• Controle da musculatura brônquica: nos 
bronquíolos não há cartilagem; a asma 
provoca o espessamento da parede dos 
brônquios, reduzindo sua luz, fazendo 
broncoconstrição, dificultando a 
respiração 
• Controle simpático: o SNA, 
principalmente simpático controla a 
árvore brônquica; adrenalina e 
noradrenalina (liberadas pela medula da 
glândula adrenal) provocam 
broncodilatação por estimularem 
receptores beta-adrenérgicos 
• A resistência ao fluxo aéreo nos 
bronquíolos está aumentada quando – há 
contração muscular de suas paredes, 
edema que ocorre em suas paredes, 
acúmulo de muco no lúmen dos 
bronquíolos = reduz a luz; na asma 
ocorre contração muscular das paredes 
e edema das paredes, e em situações 
mais extremas o acúmulo de muco; 
• O estímulo parassimpático faz 
broncoconstrição (acetilcolina); fibras 
derivadas do nervo vago penetram no 
parênquima pulmonar; atropina – 
fármaco que bloqueia efeitos da 
acetilcolina; pacientes intoxicados com 
organofosforados tem falta de ar, pois 
dificultam destruição da acetilcolina = 
broncoespasmo; irritação da membrana 
epitelial das vias respiratórias = reflexo 
constritor bronquiolar 
• Fatores secretores locais – histamina e 
substancia de reação lenta da anafilaxia = 
liberadas por mastócitos durante reação 
alérgica; crise alérgica grave = adrenalina 
via intramuscular ou subcutânea, que vai 
atuar na musculatura brônquica; a 
nebulização com adrenalina tem o 
mesmo efeito 
• O revestimento mucoso das vias aéreas 
e ação dos cílios na limpeza dessas vias: 
o epitélio respiratório é 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado com 
células caliciformes; o muco adere 
impurezas; os cílios são unidirecionais e 
empurram o muco de baixo para cima, 
com o sentido de ser expelido ou 
engolido com a saliva 
• Reflexo da tosse: mecanismo de defesa; 
expele substancias do pulmão; os 
brônquios e traqueia são muito sensíveis 
ao toque, principalmente próximo a 
carina, e tal irritação inicia o reflexo; 
sensores nesse local desencadeiam esse 
reflexo; impulsos neurais aferentes 
passam das vias respiratórias, 
principalmente pelo nervo vago, até o 
bulbo, onde sequencia automática de 
eventos é desencadeada por circuitos de 
estimulo neural; 
• Tosse: até 2,5L de ar são inspirados; a 
epiglote se fecha e as cordas vocais são 
fechadas com firmeza; músculos 
abdominais se contraem com força, 
empurrando diafragma, e intercostais 
internos também se contraem com 
força,produzindo pressão alta no 
pulmão; as cordas vocais e a epiglote 
subitamente se abrem de forma ampla, e 
o ar sob alta pressão explode e é 
expulso para o exterior em alta 
velocidade, levando junto os corpos 
• estranhos presentes; a forte compressão 
dos pulmões colapsa brônquios e 
traqueia, ao fazer com que partes não 
cartilaginosas se invaginem; ocorre pos 
irritação das vias aéreas inferiores 
• Reflexo do espirro: ocorre por irritação 
das vias aéreas superiores (vias nasais); o 
impulso aferente passa pelo 5º par 
craniano para o bulbo, onde o reflexo é 
desencadeado; a úvula vai ser deprimida, 
ocluindo a passagem do ar pela boca, 
logo, o ar passa pelo nariz em alta 
velocidade, limpando as vias nasais do 
material estranho; pode ser 
desencadeado por estimular alguma 
região da face; o ramo do trigêmeo 
pode estimular o espirro 
• Funções respiratórias normais do nariz: 
aquecer ar; umidificar e filtra ar 
• Quando a pessoa respira por tubo 
diretamente para o interior da traqueia 
(traqueostomia), o resfriamento e 
ressecamento, na porção inferior do 
pulmão, podem levar a infecção e 
criação de crostas 
• Anatomia da laringe: possui cartilagens 
que dão sua estrutura; a vibração das 
pregas vocais regulam o tipo de som que 
vai ser produzido 
 
Circulação Pulmonar 
 
• O pulmão vai ter uma circulação de baixo 
fluxo e alta pressão, que supre traqueia, 
árvore brônquica, tecidos de sustentação 
do pulmão e as camadas externas dos 
vasos com sangue arterial sistêmico, 
através de artérias brônquicas 
• E vai ter outra circulação de alto fluxo e 
baixa pressão que leva sangue venoso 
corporal para os capilares alveolares 
• As artérias brônquicas dão sustentação 
ao pulmão, e as artérias pulmonares 
levam sangue pobre em oxigênio para 
ser oxigenado; veias pulmonares 
carregam sangue arterial para o AE 
• A árvore pulmonar possui grande 
complacência, pois as artérias pulmonares 
são finas e distensíveis 
• Vasos linfáticos circundam bronquíolos 
terminais, nos espaços de tecido 
conjuntivo, vão em direção ao hilo, e de 
la seguem para o ducto linfático torácico 
direito 
Pressões no sistema pulmonar 
• Pressão sistólica do VD = 25 mmHg; 
pressão diastólica do VD = 0 a 1 mmHg; 
valores que são 1/5 dos medidos para o 
VE 
• Pressões na artéria pulmonar: sístole = 
pressão no VD, e depois que a válvula 
pulmonar se fecha a pressão cai 
lentamente; diástole = 8mmHg; pressão 
arterial média = 15mmHg 
• Pressão capilar pulmonar: em média 
7mmHg 
• Pressão venosa pulmonar e pressão atrial 
esquerda = pressão de encunhadura (em 
cunha) pulmonar: medida a partir de 
inserção de cateter em veia periférica 
até AD, passando através da artéria 
pulmonar, até chegar em seus ramos 
• A insuficiência cardíaca aumenta pressões 
pulmonares 
Volume sanguíneo dos pulmões: 
• Os pulmões servem como reservatório 
de sangue; quando a pressão aumenta 
dentro dos pulmões, sangue pode ser 
expelido da circulação pulmonar para a 
sistêmica; a perda de sangue pela 
circulação sistêmica (hemorragias) pode 
ser compensada pelo desvio de sangue 
dos vasos pulmonares para os sistêmicos 
• A insuficiência do lado esquerdo do 
coração ou aumento da resistência ao 
fluxo por estenose ou regurgitação da 
válvula mitral, provoca acumulo de 
sangue na circulação pulmonar = 
elevações nas pressões vasculares 
pulmonares, provocando desvio do 
sangue sistêmico para a circulação 
pulmonar 
• A dispneia é provocada por dissociação 
entre estímulo respiratório e expansão 
torácica; o edema reduz a complacência 
pulmonar, provocando tal sintoma 
Fluxo de sangue pelos pulmões e sua 
distribuição: 
• O fluxo de sangue pelos pulmões é 
essencialmente igual ao débito cardíaco 
• A diminuição do oxigênio alveolar reduz o 
fluxo sanguíneo alveolar local e regula a 
distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar: 
quando há tal diminuição, os vasos 
sanguíneos adjacentes contraem, com 
aumento da resistência (oposto do que 
ocorre nos vasos sistêmicos); a função 
disso é distribuir sangue para onde ele for 
mais eficientes = fluxo do sangue para 
áreas pulmonares mais aeradas 
Efeito dos gradientes de pressão hidrostática 
nos pulmões sobre o fluxo sanguíneo 
regional pulmonar: 
• A pressão arterial pulmonar na porção 
mais superior do pulmão é menor que 
do que a pressão da artéria pulmonar no 
nível do coração; e a pressão na porção 
inferior é maior 
• A parte superior dos pulmões recebe 
quantidade menor de sangue que as 
bases pulmonares; durante exercício, o 
fluxo de sangue aumenta no pulmão 
como um todo, mas ainda é maior na 
base; a gravidade redistribui esse fluxo 
• Os vasos sanguíneos na parte inferior 
são melhor visíveis do que na parte 
superior dos pulmões 
• Quando a pressão do ar no alvéolo for 
maior que a pressão capilar pulmonar, os 
capilares se fecham e o fluxo é 
interrompido 
• Mecânica do fluxo de sangue: 
• Zona 1 – ausência de fluxo sanguíneo, 
durante todas as partes do ciclo cardíaco, 
pois a pressão capilar alveolar, nessa 
região do pulmão, nunca fica acima da 
pressão do ar alveolar 
• Zona 2 – Fluxo de sangue intermitente, 
somente nos picos da pressão arterial 
pulmonar pois a pressão sistólica é 
superior a pressão do ar alveolar, mas a 
diastólica não é 
• Zona 3 – fluxo sanguíneo continuo, pois 
a pressão capilar alveolar é superior a 
pressão do ar alveolar durante todo o 
ciclo cardíaco 
 
• Normalmente, os pulmões só tem fluxos 
de sangue 2 e 3; a zona 1 ocorre sob 
condições anormais: ocorre quando a 
pressão arterial sistólica pulmonar é muito 
baixa (hemorragias) ou a pressão alveolar 
é muito alta para permitir o fluxo 
• O exercício intenso faz com que grande 
quantidade de sangue, e essa quantidade 
extra de sangue é acomodada pois: o 
fluxo aumentado nesse sistema arterial 
pulmonar tem junto a isso uma demanda 
muito grande de oxigênio que aumenta a 
ventilação pulmonar, aumentando o 
número de capilares abertos, fazendo sua 
distensão, com elevação da velocidade 
de fluxo, e também porque há aumento 
da pressão arterial pulmonar; porém, a 
pressão arterial pulmonar se eleva pouco 
por conta da diminuição da resistência, 
resultante dos outros 2 fatores; o fluxo 
sanguíneo aumenta em todas as partes 
dos pulmões 
• Se a pressão no AE aumenta, a elevação 
inicial da pressão atrial até cerca de 
7mmHg tem pouco efeito sobre a 
circulação pulmonar, por conta da 
complacência das veias pulmonares e 
abertura de mais capilares 
• Quando o lado esquerdo do coração 
falha, sangue começa a se acumular no 
AE; e quando as pressões no AE se 
elevam para acima de 7/8 mmHg, 
ocorrem elevações na pressão arterial 
pulmonar, resultando em aumento da 
carga sobre o lado direito do coração; 
também ocorre aumento da pressão 
capilar alveolar, que pode resultar em 
edema pulmonar 
Dinâmica capilar pulmonar: 
• Quando o débito cardíaco aumenta, o 
tempo de passagem do sangue pelos 
capilares pulmonares diminui; mas não 
diminui tão acentuadamente pois capilares 
que antes estavam colapsados se abrem, 
acomodando o fluxo sanguíneo 
• A elevação da pressão das veias 
pulmonares, aumenta dos capilares e 
artérias pulmonares, o que altera a 
dinâmica da troca de líquidos entre os 
alvéolos e sangue 
• A pressão capilar pulmonar é baixa, se 
comparada com a pressão capilar 
funcional mais elevada nos tecidos 
periféricos 
• A pressão no liquido intersticial pulmonar 
é mais negativa que a do tecido 
subcutâneo periférico 
• Capilares pulmonares são relativamente 
permeáveis a proteínas, e a pressão 
coloidosmótica no líquido intersticial 
pulmonar é maior que dos tecidos 
periféricos 
• Paredes alveolares são finas, e epitélio 
alveolar é frágil, logo, pode romper com 
pressão positiva superior a pressão do ar 
alveolar nos espaços intersticiais, 
permitindo acumulo de liquido intersticial 
no espaço alveolar 
 
 
• As forças normais, direcionadaspara fora, 
são maiores que as direcionadas para 
dentro = pressão de filtração média na 
membrana do capilar pulmonar; essa 
pressão causa fluxo continuo de liquido 
dos capilares pulmonares para espaços 
intersticiais, e tal liquido volta para a 
circulação pelo sistema linfático 
• Capilares pulmonares e o sistema linfático 
pulmonar mantém ligeira pressão 
negativa nos espaços intersticiais = 
quantidade extra de líquidos nos alvéolos 
é sugada para interstício pulmonar 
• Edema pulmonar: fator que aumenta 
filtração de líquidos para fora de capilares 
pulmonares ou que impeça 
funcionamento dos linfáticos pulmonares, 
aumenta a pressão do liquido intersticial 
pulmonar; causas mais comuns: 
insuficiência cardíaca esquerda ou doença 
da válvula mitral (com elevações da 
pressão venosa pulmonar) e lesão das 
membranas dos capilares pulmonares 
(infecções, como pneumonia ou inalação 
de substancias tóxicas) 
• O fator de segurança do edema 
pulmonar: a pressão capilar pulmonar 
deve se elevar ate valor pelo menos igual 
a pressão coloidosmótica do plasma nos 
capilares, antes de ocorrer edema 
pulmonar significativo 
• Em condições crônicas, os pulmões ficam 
mais resistentes ao edema, pois os vasos 
linfáticos se expandem; ex: pacientes 
com estenose mitral cronica 
Líquido na cavidade pleural: 
• Geralmente a quantidade é pequena, que 
reduz atrito entre pleuras parietal e 
visceral 
• Quando esse liquido aumenta, seu 
excesso é bombeado para fora da 
cavidade pleural pelos vasos linfáticos 
• Pressão negativa no espaço pleural 
normal, causada pelo bombeamento de 
liquido do espaço pelos vasos linfáticos; 
essa pressão mantem pulmões 
expandidos, pois os mantem tracionados 
contra a pleura parietal da cavidade 
toracica 
• Derrame pleural – provocado por 
bloqueio da drenagem linfática da 
cavidade pleural(linfoma); insuficiência 
cardíaca; diminuição acentuada da 
pressão coloidosmótica do plasma com 
perda da albumina (ex: síndrome 
nefrótica); infecção ou qualquer outra 
causa de inflamação nas superfícies da 
cavidade pleural, que aumenta a 
permeabilidade dos capilares, facilitando a 
passagem de líquido e proteína 
plasmática na cavidade 
 
 
 
Regulação da respiração: 
 
• Principal regulador da respiração é o 
SNA; ela pode ser parcialmente 
controlada voluntariamente; a intensidade 
da ventilação é ajustada de acordo com 
as exigências corporais; pressões de 
oxigênio e de CO2 no sangue arterial 
pouco se alteram, mesmo durante 
atividade física intensa 
• O centro respiratório se compõe em 
grupos de neurônios que ficam na ponte 
do tronco cerebral e no bulbo 
• Esse centro se divide em 3 grupamentos 
de neurônios: grupo respiratório dorsal, 
responsável pela inspiração; grupo 
respiratório ventral, responsável pela 
expiração e grupo pneumotáxico, que 
atua no controle da frequência e 
amplitude respiratória 
 
• O grupo respiratório dorsal se situa no 
interior do núcleo do trato solitário; o 
NTS corresponde a terminação sensorial 
dos nervos vago e glossofaríngeo, que 
transmitem sinais sensoriais para o centro 
respiratório a partir de quimiorreceptores, 
barorreceptores e receptores 
pulmonares 
• O sinal inspiratório é em “rampa”, o que 
induz o aumento constante do volume 
dos pulmões; o sinal nervoso é 
transmitido para músculos inspiratórios; 
vantagens: controle da velocidade do 
aumento do sinal em rampa, onde em 
respiração mais intensa a rampa aumenta 
com rapidez, promovendo rápida 
expansão pulmonar, e controle do ponto 
limítrofe da interrupção súbita da rampa 
= controle da frequência respiratória 
• O centro pneumotáxico controla o 
“desligamento” da rampa inspiratória, 
controlando a fase de expansão 
pulmonar; ele limita a inspiração 
• Neurônios do grupo respiratório ventral: 
ficam inativos na respiração normal e 
tranquila; contribui para controle 
respiratório extra no aumento da 
ventilação pulmonar; proveem sinais 
expiratórios para músculos abdominais, 
durante expiração intensa; atua em 
atividade física intensa 
• Reflexo de insuflação de Hering-Breuer: 
há receptores de estiramento na parede 
muscular de brônquios e bronquíolos, que 
enviam sinais pelo nervo vago para o 
grupo respiratório dorsal de neurônios, 
quando os pulmões são excessivamente 
distendidos, promovendo a inspiração; 
esses receptores ativam a resposta por 
feedback, que faz com que a inspiração 
seja reduzida, pois “desativa” rampa, o 
que aumenta a frequência respiratória 
Controle químico da respiração: 
• O excesso de CO2 e íons H+ atua 
diretamente sobre centro respiratório, 
aumentando intensidade de sinais 
motores inspiratórios e expiratórios para 
músculos respiratórios 
• O oxigênio atua nos quimiorreceptores 
periféricos, situados nos corpos 
carotídeos e aórticos, que vão transmitir 
sinais para o centro respiratório 
• A área quimiossensível, próxima a região 
ventral do bulbo, é muito sensível as 
alterações sanguíneas de PCO2 e H+; 
neurônios dessa área são estimulados 
pelos íons H+ 
• O CO2 estimula a área quimiossensível: 
tem efeito indireto potente; reage com a 
água, formando acido carbônico, e se 
dissocia em H+ e HCO3-, então os íons 
H+ exercem efeito estimulatório direto na 
respiração 
 
• Íons H+ tem menor permeabilidade a 
barreira hematoencefálica, enquanto o 
CO2 contém alta permeabilidade; logo, 
sempre que a PCO2 sanguinea aumenta, 
ela também aumenta no LCR e liquido 
intersticial do bulbo; o CO2 reage com a 
agua e libera H+ na área sensorial 
quimiossensivel respiratória do bulbo; por 
isso, o aumento sanguíneo de CO2 é 
mais significativo que o de H+ 
• A variação da concentração de CO2 tem 
efeito agudo sobre o controle da 
atividade respiratória, pois a compensação 
feita pelos rins impede o efeito crônico 
• O CO2 é o principal regulador da 
respiração, e não o O2 
Papel do O2 no controle respiratório 
• Os corpos carotídeos ficam na bifurcação 
das artérias carótidas comuns, e deles as 
fibras nervosas cursam pelos nervos de 
Hering, passam pelo nervo 
glossofaríngeo, até chegar a área 
respiratória dorsal do bulbo 
• Os corpos aórticos ficam ao longo do 
arco da aorta; suas fibras cursam pelos 
nervos vagos 
 
• O fluxo sanguíneo por esses corpos é 
muito alto; e os quimiorreceptores estão 
sempre expostos ao sangue arterial 
• Quimiorreceptores são intensamente 
estimulados na baixa de O2; e o aumento 
das concentrações de CO2 e H+ 
também os estimulam 
• Corpos carotídeos e aórticos possuem 
células glomosas, que fazem sinapse 
direta ou indireta com terminações 
nervosas 
• Sob pressões de PO2 menores que 
100mmHg, a ventilação pulmonar aumenta 
muito 
• Fenômeno de aclimatação: dentro de 2/3 
dias, o centro respiratório no tronco 
cerebral perde 80% de sua sensibilidade 
as alterações de PCO2 e H+; baixos 
teores de O2 conduzem o sistema 
respiratório a níveis mais altos de 
ventilação alveolar do que sob condições 
agudas 
Regulação da respiração durante exercício 
físico 
• No atleta saudável, a ventilação alveolar 
aumenta proporcionalmente a elevação 
do nível do metabolismo do oxigênio 
• O encéfalo transmite impulsos para o 
tronco cerebral, para estimular o centro 
respiratório, ao mesmo tempo que 
transmite sinais aos músculos corporais 
• O SNC faz estimulação antecipatória, 
estimulando ventilação alveolar 
aumentada antes dela ser necessária, no 
início da atividade física; porém, a 
quantidade de CO2 liberada pelos 
músculos ativos regula a PCO2 
Outros fatores que influenciam a respiração: 
• Controle voluntário da respiração: 
hiperventilação/ hipoventilação podem 
alterar PCO2, PO2 e pH sanguíneos 
• Efeito de receptores irritativos as vias 
aéreas: receptores irritativos podem 
estimular tosse, espirro, constrição 
brônquica (asma, enfisema, por ex) 
• Função dos receptores J pulmonares: 
terminações nervosas sensoriais nas 
paredes dos alvéolos em justaposiçãoaos 
capilares pulmonares; estimulados na 
congestão dos capilares pulmonares ou 
edema pulmonar; sua excitação provoca 
dispneia 
• Edema cerebral deprime o centro 
respiratório: edema cerebral agudo 
resultante da concussão cerebral = 
compressão de artérias cerebrais contra 
abóbada craniana = bloqueio da irrigação 
sanguínea; injeção intravenosa de 
soluções hipertônicas, como manitol 
promovem remoção osmótica de certa 
quantidade de liquido, aliviando a pressão 
intracraniana, e restabelecendo a 
respiração em alguns minutos 
• Anestesia: superdosagem = depressão e 
paradas respiratórias; ex: morfina, 
pentobarbital sódico, halotano 
• Respiração periódica: anormalidade 
respiratória; respiração profunda por 
curto intervalo de tempo, e em seguida, 
respiração superficial ou ausente por 
intervalo adicional 
• Respiração de Cheyne-Stokes: tipo de 
respiração periódica; movimento 
respiratório lento crescente e 
decrescente, que ocorre a cada 40-60 
seg; causas: quando ocorre retardo 
prolongado do transporte de sangue dos 
pulmões para o cérebro, e o aumento do 
feedback negativo nas áreas de controle 
respiratório (alteração de O2 ou CO2 
sanguineo provoca variação maior da 
ventilação que o normal); comum em 
indivíduos com insuficiência cardíaca 
grave, pois o fluxo fica lento (1ª causa), e 
em pacientes com dano cerebral (2ª 
causa) 
 
 
Apneia do sono: 
• Frequência e duração de apneias 
(ausência de respiração espontânea) 
aumentadas 
• Podem ser causadas por obstrução das 
vias aéreas superiores, ou por 
comprometimento do controle 
respiratório do SNC 
• Indivíduos que possuem passagem de ar 
nas vias estreita: músculos da faringe ao 
relaxarem durante o sono provocam 
obstrução da faringe, impedindo fluxo de 
ar para pulmões 
• Em indivíduos com apneia do sono 
ocorre forte respiração sonora (roncos) 
e laboriosa; o ronco é seguido por 
silencio (apneia); esses períodos de 
apneia diminuem a PO2 e aumentam a 
PCO2, estimulando a resfôlegos e 
suspiros = sono agitado e fragmentado 
• O paciente costuma ter sonolência 
excessiva durante o dia, incluindo 
atividade simpática elevada, hipertensão 
pulmonar e sistêmica, frequências 
cardíacas altas, além de risco elevado de 
doença cardiovascular 
• A apneia obstrutiva do sono é mais 
comum em obesos e idosos, com 
deposição aumentada de gordura na 
laringe ou compressão desse órgão 
devido as massas adiposas excessivas 
• Pode estar associada a língua muito 
grande, tonsilas muito grandes, obstrução 
nasal 
• Tratamentos mais comuns: cirurgia para 
remover tecido adiposo em excesso na 
região da garganta, retirar tonsilas ou 
adenoides aumentadas, traqueostomia; 
ventilação nasal com pressão aérea 
positiva continua (PAPC) 
• Apneia do sono central: em alguns 
indivíduos, o controle do SNC dos 
músculos ventilatórios pode ter 
interrupção temporária; causa: distúrbios 
aos centros respiratórios centrais ou 
anormalidades do aparelho neuromuscular 
respiratório; a instabilidade do controle 
respiratório pode ser decorrente de AVC 
ou distúrbios que fazem centros 
respiratórios responderem menos aos 
efeitos do CO2 e H+