RESUMO GUYTON UNIDADE VII - FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

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UNIDADE VII - RESPIRAÇÃO
GUYTON CAP. 37 - VENTILAÇÃO PULMONAR
Lorena Paula Schufer, ATM 261
a respiração pode ser dividida em 4 funções principais:
● ventilação pulmonar, influxo e efluxo de ar;
● difusão de oxigênio e CO2 entre alvéolos e sangue;
● transporte de O2 e CO2 no sangue e nos líquidos corporais e suas trocas nos tecidos;
● regulação da ventilação.
Mecânica da ventilação pulmonar
Músculos que produzem a expansão e a contração pulmonares
Músculos podem ser expandidos ou contraídos tanto por movimento de subida e descida do diafragma (para
aumentar ou diminuir a cavidade torácica) quanto pela elevação e depressão das costelas (para aumentar e
diminuir o diâmetro ântero posterior da cavidade torácica). A respiração tranquila e normal é feita pelo primeiro
método. Durante a respiração vigorosa a força extra é obtida pela contração dos músculos abdominais.
Os músculos que elevam a caixa torácica são os m. da inspiração(1) e os que a deprimem são os da
expiração(2).
1. intercostais externos, esternocleidomastoideos, serráteis anteriores e escalenos.
2. reto abdominal e intercostais internos.
Pressões que causam o movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões
Pulmões estão suspensos no hilo a partir do mediastino, “flutuando” na cavidade torácica, envoltos por líquido
pleural. A sucção contínua linfática desse líquido mantém leve tração entre a superfície visceral da pleura
pulmonar e a superfície parietal da pleura da cavidade torácica.
pressão pleural e suas variações durante a respiração: Pressão pleural é a pressão do líquido no espaço entre as
pleuras visceral e pleural. A sucção entre elas dá uma pressão negativa leva de cerca de -5, o que mantém os
pulmões abertos no repouso. Durante a inspiração normal essa pressão cai para -7,5 (cm de água é a medida).
Nisso, o aumento de volume pulmonar é de 0,5L. Na expiração é tudo revertido.
pressão alveolar: é a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares. Com a glote aberta, não há fluxo de ar, então
as pressões na árvore respiratória são iguais a atmosférica, referencial 0. Para causar o influxo de ar para os
alvéolos durante a inspiração a pressão cai para abaixo de zero (-1), o que puxa os 0,5L de ar em 2 seg. Durante
a expiração a pressão vai para +1 e leva de 2 a 3 seg.
*pressão transpulmonar: é a diferença entre as pressões pleural e alveolar; é uma medida das forças elásticas dos
pulmões, que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, chamada pressão de retração.
complacência pulmonar: é o grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão
transpulmonar, é em média de 200ml de ar por cm de pressão de água transpulmonar.
as forças elásticas dos pulmões podem ser:
1. força elástica do tecido pulmonar propriamente dito
2. forças elásticas, causadas pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes internas dos alvéolos
e outros espaços aéreos
São determinadas por fibras de elastina e colágeno, entrelaçadas no parênquima pulmonar. quando os pulmões
se expandem as fibras são estiradas e desdobradas, se alongam e exercem maior força elástica.
As pressões transpleurais necessárias para expandir os pulmões cheios com ar, são cerca de três vezes maiores
que as necessárias para expandir os pulmões cheios com solução salina. As forças elásticas pulmonares de
tensão superficial liquido-ar aumentam quando o surfactante não está presente.
surfactantes, tensão superficial e colapso alveolar
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Força elástica de tensão superficial: força contrátil elástica de todo o pulmão como consequência da tentativa de
forçar o ar para fora do alvéolo pelo brônquio, o que induziria ao colapso alveolar.
Surfactante: Reduz a tensão superficial da água. é secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II (são 10%
da área de superfície alveolar). São células granulares que contém inclusões lipídicas que são secretadas no
surfactante dentro dos alvéolos.
É uma mistura de fosfolipidio dipalmitoilfosfatidina, apoproteinas surfactantes e íons cálcio. Reduzem a tensão
superficial porque não se dissolvem no líquido da superfície alveolar. Fica com 1/12 a ½ da tensão normal da
água.
Caso as vias aéreas que levam aos alvéolos pulmonares estejam bloqueadas, a tensão superficial, no alvéolo,
tende a colapsá-lo, o que cria pressão positiva alveolar, tentando empurrar o ar para fora. O surfactante ajuda a
reduzir o esforço requerido pelos músculos respiratórios para expandir os pulmões. Quanto menor o alvéolo,
maior a pressão alveolar causada pela tensão superficial. Isso é significativo nos prematuros. Além disso, o
surfactante só é produzido depois do 6 ou 7 mês de gestação, o que pode causar a síndrome da angústia
respiratória.
Complacência torácica e pulmonar combinados
A complacência de todo o sistema pulmonar (110ml/cm de pressão de água) é medida durante a expansão dos
pulmões de pessoa totalmente relaxada. Para os pulmões isolados esse valor é de 200ml/cm.
Sob condições de repouso os músculos respiratórios realizam “trabalho” para a inspiração mas não para a
expiração. Esse trabalho pode ser dividido em:
● trabalho da complacência (p/ expandir);
● trabalho de resistência tecidual (para sobrepujar a viscosidade visceral);
● trabalho de resistência das vias aéreas (para sobrepujar a resistência aérea).
Volumes e capacidades pulmonares
A ventilação pode ser estudada pelo espirometro.
volumes pulmonares:
1. volume corrente(Vc): volume de ar inspirado ou expirado, em cada respiração normal.
2. volume de reserva inspiratório(Vri): volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume
corrente normal.
3. Volume de reserva expiratório(Vre): máximo volume extra de ar que pode ser expirado na expiração
forçada, após o final de expiração corrente normal.
4. volume residual(Vr): volume de ar que fica nos pulmões, após a expiração mais forçada.
capacidades pulmonares - dois ou mais volumes combinados.
1. capacidade inspiratória: Vc + Vre. quantidade que a pessoa pode respirar, começando a partir do nível
expiratório normal e distendendo os pulmões ao máximo.
2. capacidade residual funcional: Vre + Vr. quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final de
expiração normal.
3. capacidade vital: Vri + Vc + Vre. é quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões,
após a primeiro enchê-los a sua extensao maxima e então, expirar, também à sua extensão máxima.
4. capacidade pulmonar total: Cv + Vr. é o volume máximo a que os pulmões podem ser expandidos com
o maior esforço.
Pra medir a capacidade residual funcional usam o espirômetro com Helio.
*A ventilação-minuto é igual a frequência respiratória vezes o volume corrente é em média 6L/min.
Ventilação alveolar: é a velocidade/intensidade com que o ar novo alcança as áreas (alveolares, sacos
alveolares, ductos alveolares e bronquíolos).
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Parte do ar que a pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas, por simplesmente preencher as vias
respiratórias onde essas trocas nunca ocorrem, esse ar é chamado de ar do espaço morto. É medido por inalação
de oxigênio puro e medida da expiração. O volume normal é de 150ml.Esse é o espaço morto anatômico. Já o
espaço morto alveolar conta com os alvéolos que eventualmente não estejam funcionando.
Intensidade da ventilação alveolar: A ventilação alveolar por minuto é o volume total de novo ar que entra nos
alvéolos e áreas adjacentes de trocas gasosas a cada minuto. é igual a frequência respiratória vezes a qntd de ar
novo que entra nessas áreas a cada respiração. é um dos principais fatores determinantes das concentrações de
O2 e CO2 nos alvéolos.
Na traquéia há anéis de cartilagem para não colapsar. Nos brônquios são placas de cartilagem menos extensas.
Já não estão presentes nos bronquíolos. Conforme os alvéolos aumentam, os bronquíolos também aumentam.
As partes de traqueia e brônquios são de músculo liso, assim como de bronquíolos, com exceção do bronquíolo
respiratório, que é epitélio pulmonar e tecido fibroso subjacente e algumas fibras de músculo liso.
A maior quantidade de resistência ao fluxoaéreo ocorre em alguns bronquíolos maiores e brônquios adjacentes
à traqueia. Bronquíolos menores podem ser ocluídos por contração muscular de sua parede, edema ou acúmulo
de muco em seu lúmen.
o controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é fraco. A árvore brônquica é muito mais
exposta a norepinefrina e epinefrina. Receptores beta adrenérgicos causando sua dilatação.
Umas poucas fibras parassimpáticas derivadas do nervo vago penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos
secretam acetilcolina que causam leve constrição dos bronquíolos. Junto da asma, a situação fica ruim.
Broncodilatadores como atropina são usados. Algumas vezes os nervos parassimpáticos são ativados pela
membrana epitelial das próprias vias respiratórias dos pulmões.
Histamina e substância de reação lenta da anafilaxia são liberadas pelos mastócitos dos tecidos pulmonares em
reação alérgica, especialmente as causadas por pólen.
Todas as vias aéreas são revestidas por um muco lubrificante e protetor secretado por células mucosas
caliciformes individuais no revestimento epitelial das vias. Também há epitélio ciliado, que se movimenta
sempre para a faringe.
Reflexo da tosse: impulsos neurais aferentes passam das vias respiratórias, pelo nervo vago, até o bulbo. Há
inspiração de 2,5l de ar, a glote e as cordas vocais fecham, Os músculos contraem, a pressão nos pulmões
aumenta e tudo subitamente abre mandando o ar pra fora e levando o que tinha no caminho.
reflexo do espirro: Semelhante a tosse mas se aplica as vias nasais pela irritação das mesmas. Impulsos aferentes
passam pelo quinto par craniano para o bulbo, onde o reflexo é desencadeado.
O nariz aquece, umidifica e filtra o ar inalado. Partículas que chegam até os pulmões, a maioria é degradada por
macrofagos outra carreadas pelo sistema linfático.
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GUYTON CAP. 38 - CIRCULAÇÃO PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO PLEURAL
Lorena Paula Schufer, ATM 261
O pulmão tem duas circulações:
1. circulação de alta pressão e fluxo baixo:
supre a traqueia, a árvore brônquica, incluindo os bronquíolos terminais, os tecidos de sustentação do pulmão e
as camadas externas (adventícia) dos vasos sanguíneos, artérias e veias, com sangue arterial sistêmico. é
suprido, em maior parte, pelas arterias bronquicas (ramos da artéria torácica), com pressão ligeiramente inferior
à pressão aórtica.
2. circulação de baixa pressão e fluxo elevado:
leva sangue venoso de todas as partes do corpo para os capilares alveolares, onde ganha oxigênio e perde
dióxido de carbono. A artéria pulmonar (recebe sangue do ventrículo direito) e seus ramos arteriais levam
sangue para os capilares alveolares, onde ocorrem trocas gasosas, e então, as veias pulmonares devolvem o
sangue para o átrio esquerdo, para ser bombeado por seu ventrículo para toda a circulação sistêmica.
Anatomia fisiológica do sistema circulatório pulmonar
vasos pulmonares: a artéria pulmonar é fina, diâmetro pequeno, se divide em dois ramos direito e esquerdo que
supre cada pulmão. Os vasos são finos e distensíveis, de grande complacência, para acomodar o volume
sistólico do ventrículo direito. As veias pulmonares também são curtas e drenam o sangue efluente no átrio
esquerdo, que é bombeado pelo lado esquerdo do coração para toda a circulação sistêmica. sangue levemente
desoxigenado.
vasos brônquicos: o sangue flui para os pulmões pelas artérias brônquicas originárias na circulação sistêmica,
responsáveis por 1-2% do débito cardíaco. esse sangue é oxigenado que supre os tecidos de suporte dos
pulmões, incluindo o tecido conjuntivo, os septos e os grandes e pequenos brônquios. depois esse sangue é
drenado para as veias pulmonares e entra no átrio esquerdo.
vasos linfáticos: presentes em todo o tecido de suporte dos pulmões. começa nos espaços do tecido conjuntivo
que circunda os bronquíolos terminais, cursando para o hilo do pulmão e para o duto linfático torácico direito,
partículas que chegam aos alvéolos e proteína plasmática que escapa de capilares também são removidas, o que
previne edemas.
Pressões no sistema pulmonar
Ventrículo direito: Pressão sistólica do ventrículo direito = 25mmHg; pressão diastólica = 0-1mmHg. ⅕ dos
valores para o ventrículo esquerdo.
Artéria pulmonar: p. sistole = p. ventriculo direito. Pressão arterial pulmonar sistólica = 25mmHg; pressão
arterial pulmonar diastolica = 8mmHg; pressao arterial pulmonar média = 15mmHg.
Pressão capilar pulmonar = 7mmHg.
Pressão arterial esquerda e pressão venosa pulmonar: a pressão média no átrio esquerdo e nas principais veias
pulmonares, é de cerca de 2mmHg no ser humano em decúbito. A pressão atrial esquerda pode também ser
chamada de pressão de encunahdura (em cunha) pulmonar, pela forma que é medida.
Volume sanguíneo dos pulmões
O volume sanguíneo dos pulmões é de cerca de 450ml. Cerca de 70ml ficam nos capilares e o resto se divide
igualmente entre artérias e veias pulmonares.
Essa quantidade pode variar até a metade ou o dobro. Por exemplo, em sopros, há aumento da pressão
intrapulmonar e cerca de 250ml de sangue são expelidos para a circulação sistêmica. Além disso, hemorragias
na circ. sist. podem ser compensadas pelo desvio automático de sangue dos pulmões para os vasos sistêmicos.
a insuficiência do lado esquerdo do coração ou aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pela válvula mitral,
resultante de estenose ou regurgitação mitral, faz com que o sangue se acumule na circulação pulmonar,
algumas vezes aumentando o volume pulmonar em ate 100% e causando grandes elevações nas pressões
vasculares pulmonares, mas quase anda nas pressões sistêmicas.
O fluxo de sangue pelos pulmões e sua distribuição
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O fluxo de sangue pelos pulmões é essencialmente igual ao débito cardíaco, então os fatores de controle são os
mesmos.
Quando a concentração de oxigênio no ar dos alveolos cai a 70% do normal (PO2 = 73mmHg) os vasos
sanguíneos adjacentes se contraem, aumentando a resistência vascular (oposto ao observado nos vasos
sistêmicos, que se dilatam), esse efeito ajuda a distribuir o fluxo sanguíneo para onde ele for mais eficiente,
áreas mais aeradas.
Efeito dos gradientes de pressão hidrostática dos pulmões sobre o fluxo sanguíneo regional pulmonar
em adulto normal, em posição ereta e em pé, a pressão arterial pulmonar na porção mais superior do pulmão é
cerca de 15mmHg menor do que a pressão na artéria pulmonar no nível do coração, e a pressão na porção mais
inferior dos pulmões é cerca de 8mmHg maior. Com isso, há pouco fluxo no topo do pulmão, mas um fluxo
aproximadamente cinco vezes maior na parte inferior. Para entender essas diferenças, se divide o pulmão em 3
zonas.
Toda vez que a pressão do ar, no alvéolo pulmonar, for maior do que a pressão capilar pulmonar, os capilares se
fecham e o fluxo é interrompido.
Zona 1 - ausência de fluxo sanguíneo, durante todas as partes do ciclo cardíaco: a pressão capilar alveolar local
nunca se eleva acima da pressão do ar alveolar, em nenhuma parte do ciclo cardíaco. Ocorre sob condições
anormais quando a pressão arterial sistólica pulmonar é muito baixa ou quando a pressão alveolar é muito alta
para permitir o fluxo. Pode acontecer com pessoa em posição ereta após muita perda de sangue pois a pressão
sistólica arterial pulmonar vai estar extremamente baixa.
Zona 2 - fluxo sanguíneo intermitente: somente durante os picos da pressão arterial pulmonar, porque a pressão
sistólica é superior mas a diastólica é inferior à pressão do ar alveolar. Normalmente tem essa no ápice. Em
pulmões normais começa a cerca de 10cm acima do nível médio do coração e se estende até a parte superior.
Zona 3 - fluxo sanguíneo contínuo: pressão capilar alveolar permanece, durante todo o ciclo cardíaco, mais alta
que a pressão do ar alveolar. Em todas as áreas inferiores. Começa 10 cm acima do nível médio do coração e
vai até a parte mais inferior. Quando a pessoa está deitada a circulação é toda zona 3.
Durante o exercício, o aumento de fluxo na região superior pode ser 700-800% e na parte inferior 200-300%,
pois as pressões vascularespulmonares se elevam, transformando os ápices pulmonares de cona 2 para zona 3.
Para suportar esse aumento de fluxo de 7x o pulmão tem 3 estratégias:
1. aumento do número de capilares abertos (até 3x mais);
2. distensão de todos os capilares e aumento da velocidade de fluxo por cada capilar em até 2x;
3. aumentando a pressão arterial pulmonar.
Em pessoa normal, as 2 primeiras diminuem a resistência vascular pulmonar elevando muito pouco a pressão
arterial pulmonar, o que faz conservar energia do lado direito do coração e também previne contra elevação
significativa da pressão capilar pulmonar, evitando edema pulmonar.
Função da circulação pulmonar quando a pressão atrial esquerda se eleva como resultado de insuficiência
cardíaca
A pressão arterial esquerda quase nunca se eleva acima de +6mmHg, nem mesmo em exercício. No entanto,
quando o lado esquerdo coração falha, o sangue começa a se acumular no átrio esquerdo, e maiores elevações
acima de 7 ou 8 mmHg, chegando até a 30-40, causam elevações igualmente grandes na pressão arterial
pulmonar, resultando em aumento concomitante da carga sobre o lado direito do coração, tendo grande chance
de causar edema pulmonar.
Dinâmica capilar pulmonar
Diz-se que o angue capilar flui em “lamina de fluxo” porque os capilares nos alveolos estão tão próximos que se
tocam lado a lado.
A pressão capilar pulmonar, por medida “isogravimétrica” é de 7mmHg (entre o 2 do atrio esquerdo e 15 da
arterial pulmonar).
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Quando o debito cardiaco é normal o sangue passa pelos capilares pulmonares em 0,8s. Quando o debito
cardiaco aumenta esse tempo diminui para 0,3, considerando que se abrem vários capilares adicionais que
acomodam o fluxo de sangue.
A diferença entre a troca de líquidos dos capilares pulmonares e de tecidos periféricos é quantitativa:
1. a pressão capilar é baixa (7mmHg) x 17mmHg.
2. A pressão do líquido intersticial no pulmão (-5mmHg a -8mmHg) é pouco mais negativa do que a
encontrada no tecido subcutâneo periférico.
3. Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis às moléculas de proteínas, de modo que a
pressão coloidosmotica do líquido intersticial pulmonar é de cerca de 114mmHg e menos da metade
disso nos tecidos periféricos.
4. As paredes alveolares são finas e frágeis, não suportando pressão positiva maior que a pressão do ar
nos alvéolos nos espaços intersticiais (>0mmHg) o que permite o acúmulo de líquido oriundo do e.i.
nos alvéolos.
Nessa dinamica de liquidos pulmonares há geração de pressão de filtração media na membrana capilar
pulmonar, que causa leve fluxo continuo de liquido dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais que é
bombeado de volta para a circulação pelo sistema linfático pulmonar.
Líquido na cavidade pleural
A membrana pleural é memebrrana serosa, porosa e mesenquimal, da qual transudam, continuiamente, pequenas
quantidades de liquido intersticial para o espaçopleural. Esses liquidos carreiam proteinas teciduais, dando ao
liquido pleural suaaparencia mucoide, que é o fator que permite o fácil deslizamento dos pulmoes no
movimento.
O excesso de liquido é bombeado para fora pelos vasos linfáticos que se abrem diretamente da cavidade pleural
para:
● mediastino;
● superficie superior do diafragma;
● superficies laterais da pleura parietal.
Portanto, o espaço pleural é espaçopotencial.
Força negativa, gerada fora dos pulmoes, sempre é necessaria para mante-los expandidos. Essa força é gerada
pela pressão negativa no espaçopleural normal e a causa é o ombeamento de liquido do espaço pelos vasos
linfaticos, asim a negatividade do liquido pleural mantem os pulmoes tracionados contra a pleura parietal da
cavidade torácica, exceto por camada extremamente fina de líquido mucoide que atua como lubrificante.
derrame pleural: é um edema da cavidade pleural e as causas podem ser:
● bloqueio da drenagem linfatica da cavidade pleural;
● insuficiencia cardiaca, que causa pressoes capilares periferica e pulmonar muito altass, levando a
excessiva transudação de liquidospara a cavidade pulmonar;
● diminuiçãoa centuada da pressão coloidosmotica do plasma, permitindo a transudação excessiva de
liquidos;
● infecção ou qualquer outra causa de inflamação nas superficies da cavidade pleural, rompendo as
membranas capilares e permitindo o rapido acumulo de proteinas plasmaticas e de liquido na cavidade.
edema pulmonar: O edema pulmonar é uma condição caracterizada pelo acúmulo de líquido no interior dos
pulmões. Ele ocorre com mais frequência quando o coração encontra dificuldade para bombear o sangue,
aumentando a pressão do sangue no interior dos pequenos vasos sanguíneos dos pulmões.O edema pulmonar
geralmente é causado por uma doença cardíaca. Outras causas incluem pneumonia, exposição a determinadas
toxinas e substâncias e estar em altitudes elevadas.
Dependendo da causa, os sintomas de edema pulmonar podem surgir de repente ou se desenvolver ao longo do
tempo. Pode haver dificuldade respiratória leve ou extrema, além de tosse, dor no peito, fadiga e outros
sintomas. O tratamento costuma incluir oxigênio suplementar e medicamentos.
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GUYTON CAP. 39 - PRINCÍPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS; DIFUSÃO DE OXIGÊNIO E
DIÓXIDO DE CARBONO ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Lorena Paula Schufer, ATM 261
Após os alvéolos serem ventilados com o ar atmosférico ocorre a difusão do oxigênio dos alvéolos para o
sangue pulmonar e difusão do dióxido de carbono na direção oposta, para fora do sangue.
A base molecular para essa difusão leva em consideração que os gases envolvidos são moléculas simples e se
movimentam rápida e aleatoriamente entre si. A difusão efetiva dos gases ocorre da área de alta concentração
para a área de baixa concentração dos mesmos.
Pressões parciais: a pressão é causada pelos movimentos de cada molécula contra a superfície e é proporcional
à soma das forças do impacto de todas as moléculas de determinado gás. Gases dissolvidos na água ou nos
tecidos corporais também exercem pressão porque as moléculas do gás dissolvido se movem aleatoriamente e
têm energia cinética; a pressão é determinada pelo coeficiente de solubilidade.
Há, ainda, o escape de moléculas para fora do sangue ou alvéolos e a intensidade desse escape é proporcional à
sua pressão parcial no sangue.
A difusão efetiva é determinada pela diferença entre as pressões parciais dos gases no sangue e alvéolos.
Pressão de vapor de água é a pressão parcial exercida pelas moléculas de água para escapar da superfície e
depende inteiramente da temperatura da água (a 37C é 47mmHg).
Difusão de gases através dos líquidos - a diferença de pressão causa a difusão efetiva
A difusão efetiva do gás da área de alta pressão para a área de baixa pressão é igual ao número de moléculas que
se move nessa direção menos o número de moléculas que se move na direção oposta;isso é proporcional à
diferença da pressão parcial do gás entre as duas áreas, denominada, simplesmente, diferença de pressão que
causa difusão.
Outros fatores que afetam a difusão gasosa:
● a solubilidade do gás no líquido;
● a área de corte transversal do líquido;
● a distância pela qual o gás precisa de difundir;
● o peso molecular do gás;
● a temperatura do líquido.
A solubilidade e o peso molecular = coeficiente de difusão do gás. Os coeficiente de difusão relativa dos gases
nos líquidos corporais são:
● O2 = 1;
● CO2 = 20,3;
● CO = 0,81;
● N2 = 0,53;
● He = 0,95.
Pressões parciais dos gases respiratórios quando entram e saem dos pulmões:
Gás ATMOSFÉRICO
(mmHg)
EXPIRADO (mmHg) ALVEOLAR (mmHg)
N2 597 566 569
O2 159 120 104
CO2 0,3 27 40
As composições do ar alveolar e do ar atmosférico são diferentes
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações dos gases no ar atmosférico, pois:
● O ar alveolar é apenas parcialmente substituído pelo ar atmosférico a cada respiração.
● O oxigênio é constantemente absorvido pelo sangue pulmonar do ar alveolar.
● O dióxido de carbono se difunde constantemente do ar pulmonar para os alvéolos.
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● O ar atmosférico seco é umidificado até mesmo antes de atingiros alvéolos (esse vapor de água dilui
todos os outros gases no ar inalado).
O volume de ar alveolar substituído por ar atmosférico novo a cada respiração é apenas um sétimo do total, de
maneira que são necessárias múltiplas respirações para ocorrer a troca da maior parte do ar alveolar. Com a
ventilação alveolar normal, cerca de metade do gás é removida em 17 segundos. Essa substituição lenta do ar
alveolar é importante para evitar mudanças repentinas nas concentrações de gases no sangue, tornando o
mecanismo de controle respiratório muito mais estável.
A concentração de oxigênio nos alvéolos e sua pressão parcial são controladas:
● pela intensidade de absorção de O2 pelo sangue (+absorção, - concentração);
● pela intensidade de entrada de novo oxigênio nos pulmões pelo processo ventilatório (+ rápido
respirado, + concentração).
Durante um exercício moderado (com absorção de 1000ml de O2 por min) a intensidade da ventilação alveolar
precisa aumentar por 4x para manter a PO2 alveolar no valor normal de 104mmHg. No entanto, aumento
extremamente acentuado na ventilação alveolar nunca consegue aumentar a PO2 alveolar acima de 149mmHg.
Já a PCO2 alveolar aumenta diretamente na proporção da excreção de CO2 e diminui na proporção inversa da
ventilação alveolar.
A composição do gás expirado é determinado pela qntd de ar expirado do espaço morto + a qntd de ar alveolar.
Difusão de gases através da membrana respiratória
Unidade respiratória/lóbulo respiratório: bronquíolo respiratório + ductos alveolares + átrios + alvéolos. Há
ainda uma malha quase sólida de capilares interconectados que fazem o fluxo de sangue ser como uma lâmina.
A troca gasosa entre o ar alveolar e o sangue pulmonar se dá através das membranas de todas as porções
terminais dos pulmões e não apenas nos alvéolos. Todas essas membranas são chamadas de membrana
respiratória/pulmonar. As diferentes camadas desta membrana são:
● camada de líquido com surfactante;
● epitélio alveolar (células epiteliais finas);
● membrana basal epitelial;
● espaço intersticial;
● membrana basal capilar;
● membrana endotelial capilar.
A espessura dessa membrana é de cerca de 0,6 micrômetro e a área total é de cerca de 70m quadrados. A
quantidade de sangue nos capilares é de 60 a 140milímetros.
Fatores que afetam a rapidez com que um gás atravessará a membrana são:
1. a espessura da membrana (pode aumentar com edema ou fibrose, diminui a velocidade);
2. a área superficial da membrana (pode diminuir com remoção de pulmão ou efisema, diminui a
velocidade);
3. o coeficiente de difusão do gás na substância da membrana (em determinada pressão o CO2 se difunde
20x mais rápido que o O2 e esse 2x mais rápido que o N2);
4. diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana (tendência efetiva).
A capacidade de difusão da membrana respiratória é o volume de gás que se difundirá da membrana a cada
minuto para a diferença parcial de 1mmHg (troca de gás entre alvéolos e sangue pulmonar). No homem adulto
normal em repouso essa capacidade é igual a 21mL/min/mmHg, o que dá o total de 230ml de difusão de O2 na
membrana a cada minuto. Durante exercício vigoroso essa capacidade aumenta para 65mL/min/mmHg, o que
pode ser explicado por:
● abertura de muitos capilares pulmonares, o que aumenta a área da superfície sanguínea para qual o O2
pode se difundir;
● melhor equiparação entre a ventilação dos alvéolos e a perfusão dos capilares alveolares com sangue,
denominada proporção ventilação-perfusão.
Na medida em que o coeficiente de difusão do CO2 é 20x a do O2, a sua capacidade de difusão, em repouso é
de 400-450mL/min/mmHg e 1200-1300mL/min/mmHg no exercício.
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A capacidade de difusão do oxigenio pode ser calculada a partir de medidas:
1. da PO2 alveolar;
2. da PO2 no sangue capilar pulmonar;
3. da intensidade de captação do oxigenio pelo sangue.
Angústia respiratória: pode acontecer em condições especiais em que parte do pulmão tem circulação adequada
mas não recebe ventilação; ou tem ventilação adequada e não recebe circulação.
Quando não existe esse balanceamento entre ventilação e circulação temos a proporção ventilação-perfusão. é
expressa por Va/Q, sendo Va ventilação alveolar e Q fluxo sanguíneo.
● Quando, em um alveolo, Va e Q estão normais, diz que a proporção está normal. PO2 = 104mmHg e
PCO2 = 40mmHg.
● Quando Va é zero mas Q ainda existe, a proporção é zero. Os gases alveolares entram em equilíbrio
com o sangue venoso. No sangue venoso normal: PO2 = 40mmHg e PCO2 = 45mmHg.
● Quando Va é normal mas Q é zero, a proporção é infinita. O ar alveolar fica quase igual ao ar inspirado
umidificado. No ar inspirado: PO2 = 149mmHg e PCO2 = 0mmHg.
Nas proporções zero ou infinita, não ocorre troca gasosa através da membrana respiratória do alvéolo afetado.
Quando Va/Q está abaixo do normal há determinada fração do sangue venoso que passa pelos capilares e não é
oxigenado, chamado de sangue derivado. Além disso, cerca de 2% do débito cardíaco também flui pelos vasos
brônquicos e não nos capilares alveolares, também é sangue derivado. O montante total desse sangue é chamada
derivação fisiológica
Diz-se ventilação desperdiçada quando há muita ventilação em um alvéolo mas pouco fluxo de sangue para
transportar. A ventilação do espaço morto anatômico também é desperdiçada. Essa somatória é o espaço morto
fisiológico.
Na pessoa normal, em posição ereta, tanto o fluxo sanguíneo da capilaridade pulmonar quanto a ventilação
alveolar são consideravelmente menores na parte superior do pulmão do que na parte inferior. O fluxo é bem
menor que a ventilação. Logo, Va/Q é até 2,5 x maior do que o ideal na parte superior, causando considerável
espaço morto fisiológico nessa área. Na parte inferior, o valor é 0,6 do normal, representando derivação
fisiológica. Durante o exercício o fluxo para a parte superior aumenta, diminuindo o espaço morto fisiológico.
Na DPOC duas anormalidades ocorrem:
Va/Q se aproxima de zero com a obstrução de pequenos bronquíolos e os alvéolos não são ventilados. Há
desperdício de ventilação nas partes em que as paredes alveolares foram destruídas. Causando, respectivamente,
derivação e espaço morto fisiologico.
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GUYTON CAP. 40 - TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE E NOS
LÍQUIDOS TECIDUAIS
Lorena Páula Schufer, ATM 261
Quando o oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue pulmonar, ele é transportado para os capilares dos
tecidos periféricos, quase totalmente em combinação com a hemoglobina, cuja presença nas hemácias faz com
que o sangue transporte de 30 a 100 x mais oxigênio do que seria transportado na forma dissolvida no sangue. O
dióxido de carbono também se combina com substâncias sanguíneas que aumentam seu transporte de 15 a 20
vezes.
A diferença de pressão inicial que faz com que o oxigênio se difunda é de 64 mmHg (104 - 40). a PO2 do
sangue aumenta até o nível da PO2 do ar alveolar, quando o sangue já percorreu um terço do seu percurso pelos
capilares.
Durante exercício intenso, o corpo pode precisar de até 20x mais oxigênio; e devido ao maior débito cardíaco, o
tempo que o sangue permanece nos capilares pulmonares pode ser reduzido a menos da metade. No entanto,
devido ao fator de segurança, o sangue fica quase saturado ainda. Isso se deve porque a capacidade de difusão
do oxigênio quase triplica durante o exercício, pelo aumento da área de superfície dos capilares e por proporção
de ventilação-perfusão mais perto do ideal. Além disso, em condições normais, o sangue já se satura com cerca
de ⅓ do tempo em que fica nos capilares, o que não torna prejudicial ele ficar menos tempo no exercício.
shunt fisiológico: 98% do sangue do átrio esquerdo é proveniente dos pulmões e está oxigenado com PO2 de
104mmHg. Outros 2% vem da aorta pela circulação brônquica e não foram expostos ao ar pulmonar. Isso é o
fluxo da derivação, sangue desviado para fora das áreas de trocas gasosas. Ao deixar os pulmões a PO2 do
sangue de derivação fica em torno de 40mmHg. Essa chamada mistura venosa de sangue faz com quea PO2 do
sangue chegue ao coração esquerdo e é bombeado para a aorta diminua para cerca de 95mmHg. Ainda assim, há
diferença para a PO2 dos tecidos (95 p/ 40) o que ainda favorece a difusão do oxigênio. A PO2 tecidual é
determinada pelo balanço entre:
1. a intensidade do transporte de oxigênio para os tecidos no sangue (tecido mais ativo, precisa de mais
O2, favorece difusão);
2. a intensidade da utilização do oxigênio pelos tecidos (mais metabolismo, mais uso de 02, difusão
favorecida).
A PO2 intracelular, pelo consumo direto do oxigênio, pode variar de tão baixo quanto 5mmHg a tão alta quanto
40mmHg (média de 23mmHg), mas apenas 1 a 3 mmHg são necessários para suprir a demanda de oxigênio das
células.
De modo geral, o dióxido de carbono percorre o caminho de difusão inverso do oxigênio. No entanto, o CO2
consegue se difundir cerca de 20 vezes mais rápido que o oxigênio, portanto as diferenças de pressão
necessárias para causar a difusão são menores, a ver:
● PCO2 intracelular = 46 mmHg; PCO2 intersticial = 45 mmHg;
● PCO2 do sangue arterial que entra nos tecidos = 40 mmHg; PCO2 do sangue venoso que deixa os
tecidos = 45 mmHg;
● PCO2 do sangue que entra nos capilares pulmonares, pelo terminal arterial = 45mmHg; PCO2 do ar
alveolar = 40 mmHg.
A PCO2 do sangue capilar pulmonar chega a 40 mmHg antes de ter percorrido mais de cerca de um terço do
percurso pelos capilares.
A redução do fluxo sanguíneo dos valores normais para um quarto do normal aumenta a PCO2 tecidual de 45
para 60 mmHg. Enquanto o aumento do fluxo sanguíneo por seis vezes o normal diminui a PCO2 intersticial de
45 para 41 mmHg.Ainda. o aumento por 10 vezes da intensidade metabólica tecidual eleva a PCO2 do líquido
intersticial, enquanto a diminuição do metabolismo até um quarto do normal faz com que a PCO2 do líquido
intersticial caía por 41mmHg.
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hemoglobina: responsável pelo transporte de 97% do oxigênio (ligado na porção heme). Quando a PO2 é alta,
como nos capilares pulmonares, o oxigênio se liga à hemoglobina, mas com ela baixa, como nos capilares
teciduais, o O2 é liberado da hemoglobina.
A saturação usual do oxigênio do sangue arterial sistêmico é em média 97% (19,4 ml de O2-hemo em 100ml de
sangue). Já no sangue venoso normal a saturação é 75% (14,4 ml O2-hemo em 100ml de sangue). Na saturação
de 100% temos que 15g de hemoglobina em 100ml de sangue se combinam com 20ml de O2, chamados 20
volumes percentuais. Em condições normais, 5ml de O2 são transportados dos pulmões para os tecidos a cada
100ml do fluxo sanguíneo.
Durante exercício muito intenso a PO2 do líquido intersticial muscular pode ir de 40 a 15 mmHg, onde 15ml de
O2 são liberados da hemoglobina (3x mais que o normal). Ainda, há um aumento de 6 a 7x o débito cardíaco
(em gente bem treinada) o que resulta em aumento de 20x no transporte de oxigênio. De tal maneira, a PO2 do
tecido muscular cai muito pouco abaixo do normal.
O coeficiente de utilização é a porcentagem de sangue que libera seu oxigênio enquanto atravessa os capilares
teciduais e, normalmente, fica em torno de 25%, mas no exercício intenso pode ir de 75 a 80%.
A função “tampão” da hemoglobina: estabiliza a pressão de oxigênio nos tecidos. A hemoglobina estabelece
como limite superior da pressão de oxigênio nos tecidos o valor de 40 mmHg. Durante o exercício intenso há
aumento de 20x de oxigênio, o que pode ser atingido com pequena queda adicional de PO2 tecidual por causa
da inclinação abrupta da curva de dissociação e do aumento do fluxo de sangue tecidual, ou seja, pequena queda
de PO2 faz com que grande quantidade extra de O2 seja liberado.
Em baixas pressões, a PO2 alveolar vai de 104 pode ir a 60, a saturação vai de 97 a 89% e a PO2 tecidual cai de
40 para 35mmHg, continua a liberação daqueles 5ml de O2 por 100ml de sangue.
Já em altas pressões, a saturação pode chegar a 100%, o que faz o PO2 alveolar chegar a 500mmHg, mas a PO2
capilar sobre pouco acima dos 40mmHg, então pouco O2 é liberado a mais.
Fatores que desviam a curva de dissociação de oxigenio-hemoglobina - sua importância no transporte de
O2
A saber: Desvio para a direita = libero mais O2 (diminui afinidade com hemoglobina). Desvio para a esquerda =
libero menos O2 (aumenta afinidade hemoglobina).
Desvios da curva para a direita:
● maior concentração de CO2;
● aumento da temperatura corporal;
● aumento de BPG (se liga ao centro da hemoglobina);
● queda do pH.
efeito bohr: é o desvio da curva para a direita por influência da concentração de CO2 e H+. Definido como:
enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 vai das células para o sangue, o que aumenta (acho que é diminui
mas tava isso no livro) a PO2 sanguínea e aumenta a [H2CO3] e H+ no sangue, deslocando a curva para direita ,
forçando a liberação de mais oxigênio. Efeitos exatamente opostos ocorrem nos pulmões.
O BPG mantém, normalmente, a curva sempre deslocada para a direita, ligeiramente. Em condições de hipóxia
a [BPG] no sangue aumenta, desviando ainda mais a curva, aumentando a liberação de O2.
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No exercício temos um conjunto desviando para a direita e liberando mais 02: aumento da temperatura,
liberação de CO2 pelos músculos e aumento de H+ no sangue.
Utilização metabólica do oxigênio pelas células: As células precisam apenas de 1mmHg de oxigeno para
operarme. Qualquer valor superior a isso não é mais limitante. Então a limitação vem pela concentração de
ADP. Quando há alteração na [ADP] a utilização de O2 varia proporcionalmente; acima de 1mmHg o consumo
de O2 é constante em qualquer [ADP]. Ainda, distâncias maiores de 50 micrômetros de uma célula a um capilar
pode ser fator limitante pela difusão (rara). Além disso, caso o fluxo sanguíneo caia a zero em algum tecido
(patologia) a difusão de oxigênio é limitada pelo mesmo.
Durante exercício intenso, se a pessoa respirar oxigênio em níveis de PO2 alveolar muito elevados, a quantidade
transportada no estado dissolvido pode ser bem maior, correndo risco de levar a “intoxicação por oxigênio", que
leva a convulsões cerebrais e até óbito (tipo o que pode acontecer no mergulho).
Combinação hemoglobina-CO: o Co se combina no mesmo ponto do O2. Se liga 250x mais facilmente. a PCO
de apenas 0,4mmHg nos alvéolos permite ao CO competir em igualdade ao O2. A PCO de 0,6mmHg pode ser
letal. A PO2 pode ficar normal em uma intoxicação por CO, tornando a exposição ainda mais perigosa, porque o
mecanismo de feedback de respiração não altera (não faz respirar mais rápido pela hipóxia). O tratamento é
administração de O2 puro e 5% de CO2.
Transporte de dióxido de carbono no sangue
A PCO2 do sangue venoso de 45mmHg (2,7/dL qntd de CO2 dissolvido no sangue) e PCO2 arterial de
40mmHg (2,4mL/dL)
A média de 4ml e CO2 é transportada dos tecidos para os pulmões em 100ml de sangue. Ele se difunde pelas
células dos tecidos na forma de CO2 molecular dissolvido. Na hemácia sofre uma série de reações, podendo
virar:
1. ácido carbônico (H2CO3), pela ação da anidrase carbônica.
2. esse H2CO3 se dissocia em H+ e HCO3-. H+ se combina com hemoglobina, poderoso tampão
ácido-básico. Já o HCO3- das hemácias se difunde para o plasma enquanto Cl- se difundem para as
hemácias pela ação da proteína carreadora de bicarbonato-cloreto (o que faz o conteúdo de cloreto das
hemácias venosas maior do que as arteriais, fenômeno do desvio de cloreto).
Quando um inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida: diurético, útil para glaucomas, edemas
cardíacos e epilepsia; atua no túbulo proximal do néfron) o transporte de CO2 fica deficiente a ponto
da PCO2 tecidual ir para 80mmHg no lugar dos 45 normais.
3. O CO2 reage direto com radicais amina da hemoglobina, formando carbaminoemoglobina (CO2Hgb),
reação reversível de elo fraco, então o CO2 é facilmente liberado para os alvéolos. A quantidade de co2
carregado assim é de 20%.
(CO2 dissolvido = 7% e HgbCO2 = 70%)
efeito haldane: tipo o efeito bohr, mas ao contrário e pro CO2. Resulta do simples fato de que a combinação do
oxigênio com hemoglobina, nos pulmões, faz com que a hemoglobina passe a atuarcomo ácido mais forte,
deslocando o CO2 do sangue para os alvéolos de 2 maneiras:
● quanto mais ácida menos combina com CO2 para formar carbaminoemoglobina;
● A maior acidez da hemoglobina também faz ela liberar mais H+ que se ligam aos íons bicarbonato
formando ácido carbônico, que se dissocia em água e CO2 que é liberado do sangue para os alvéolos e
ar.
esse efeito praticamente duplica a qntd de CO2 liberada do sangue nos pulmões e praticamente duplica a
captação de CO2 nos tecidos.
Esse ácido carbonico no sangue pode mudar o pH sanguineo, mas é pouco significativo nas condições normais.
A proporção do débito de CO2 em relação à captação de oxigenio é denominada proporção de trocas
respiratórias (R ) ou quociente respiratório. Muda sob condições metabólicas diferentes:
● metabolismo usando só carboidrato R sobre para 1,00 (nessa metabolização é formada um CO2 para
cada O2 consumido;
● metabolismo usando só gorduras, R vai para 0,7 (O2 reage com gordura combinando com H, formando
água).
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GUYTON CAP. 41 - REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
Lorena Paula Schufer, ATM 261
O sistema nervoso ajuda na intensidade da ventilação alveolar conforme as exigências corporais de modo que
PO2 e PCO2 do sangue arterial pouco se alterem.
O centro respiratório é diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte do tronco
cerebral. Se divide em 3 grupos:
1. Grupo respiratório dorsal: na porção dorsal do bulbo, no interior do núcleo do trato solicitário (NTS) e
é responsável pela inspiração. O NTS corresponde à terminação sensorial dos nervos vago(X) e
glossofaríngeo(IX), que transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório a partir de
quimiorreceptores periféricos , barorreceptores e vários tipos de receptores nos pulmões. Controla o
ritmo básico respiratório.
Mesmo com a secção dos nervos periféricos bulbares e do tronco cerebral, esse grupo de neurônios
ainda gera surtos repetitivos de potenciais de ação neuronais inspiratórios, causa desconhecida.
O sinal inspiratório para os m. inspiratórios é em “rampa”, ou seja, aumenta gradativamente, com
inicial déficit por 2 segundos e tem interrupção abrupta por 3 segundos seguintes, permitindo a retração
elástica dos pulmões, diafragma e parede torácica. A vantagem disso está na indução de aumento
constante do volume dos pulmões durante a inspiração, além de permitir o controle da velocidade do
aumento do sinal em rampa (respiração mais intensa aumenta com intensidade causando rápida
expansão dos pulmões) e controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa (interrompe a
rampa precocemente e a inspiração tem menor duração, a expiração acontece mais rápido > maior
frequência).
2. Centro pneumotáxico: porção dorsal superior da ponte, dorsalmente no núcleo parabraquial, e faz o
controle da frequência e da amplitude respiratórias. O efeito primário desse centro é o desligamento da
rampa e como secundário há aumento da frequência, por limitação de inspiração. Com o sinal forte
pode fazer a inspiração durar 0,5s, com ele forte dura 5s e a frequência pode aumentar para 30-40
mov/min ou cair para 3-5 mov/min.
3. Grupo respiratório ventral: parte ventrolateral do bulbo, em posição rostral no núcleo ambíguo, rostral
e caudalmente no núcleo retroambíguo, e é responsável pela expiração. Esses neurônios permanecem
quase inativos sendo induzidos por sinais respiratórios repetitivos vindos do grupo dorsal; parecem não
participar da oscilação rítmica básica; quando o impulso é para uma ventilação pulmonar acima da
média esse grupo auxilia no controle respiratório extra; atua como mecanismo suprarregulatório nesse
alto nível de ventilação (atividade intensa) provendo sinais expiratórios vigorosos para os músculos
abdominais.
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer: É um mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar
excessiva, uma vez que só é ativado com volume corrente superior a 3x o normal. Os sinais sensoriais neurais
são provenientes de receptores de estiramento presentes nas porções musculares das paredes de brônquios e
bronquíolos, no parênquima pulmonar e a transmissão do sinal é pelos nervos vagos até o grupo dorsal. A ação é
similar ao centro pneumotáxico, ou seja, “desativa” a rampa, interrompendo a inspiração e aumentando a
frequência respiratória.
Controle químico da respiração
CO2: atua na área quimiossensível do bulbo que é muito sensível às alterações sanguíneas da PCO2 e estimula
outras partes do centro respiratório. Gera grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e
expiratórios para os m. respiratórios. Essa área é fortemente estimulada pelos H+, mas esse não penetra a
barreira hematocefálica, diferente do CO2, altamente penetrável. Então, alterações sanguíneas da [H+] não
mudam muita coisa, mas da PCO2 sim (ele faz uma estimulação secundária, indireto potente), e aumento de
PCO2 sanguíneo faz aumentar a PCO2 do liq. cefalorraquidiano e to liq. intersticial do bulbo. No que o CO2
entra, ele reage com a água dos tecidos, formando H+ e íons bicarbonato e o H+ faz seu papel estimulador. O
efeito disso é fortemente agudo, mas pouco crônico, porque o rim faz o ajuste da concentração de H+ em 1-2
dias, pelo tamponamento. O CO2 tem maior relevância nesse controle químico porque sua concentração
sanguínea é mais variável, já o O2 tem aquele mecanismo de controle, onde mesmo com alterações na
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frequência a PCO2 tende a manter estável. Aumentos de seis vezes da ventilação alveolar, a medida que PO2
diminui de 100 (normal) para 20mmHg a PCO2 arterial se mantém constante, como o pH.
Sistema quimiorreceptor periférico: Grande parte localizada nos corpos carotídeos, bilateralmente nas
bifurcações das artérias carótidas comuns e suas fibras aferentes cursam pelos nervos de Hering e, em seguida,
para os nervos IX e área respiratória dorsal do bulbo. Outra boa parte está nos corpos aórticos, situados ao longo
do arco da aorta e suas fibras aferentes cursam pelos nervos X com rumo a área respiratótia dorsal do bulbo.
Cada um dos corpos tem sua prórpia irrigação a partir do tronco arterial adjacente, com % de remoção de 02
virtualmente 0 e sempre expostos ao sangue arterial.
São intensamente estimulados quando a concentração de O2 sanguíneo cai abaixo do normal. CO2 e H+
também o estimula, de forma menos potente que aos centros respiratórios mas de forma até 7x mais rápida,
interessante em situações de atividade física.
O mecanismo de estimulação desses corpos carotídeos é desconhecida, mas eles possuem células glandular-like,
células glomosas, que fazem sinapse direta ou indireta com terminações nervosas. Há quem ache que essas
células ajam como quimiorreceptores e então estimulam terminações nervosas e quem ache que elas mesmas são
terminações nervosas.
aclimatação: fenômeno sentido por alpinistas escalando. Após 2- 3dias de subida e centro respiratório do tronco
cerebral perde cerca de 80% de sua sensibilidade, permitindo que baixos teores de oxigênio conduzam o sistema
respiratório a níveis muito mais altos de ventilação alveolar que aumenta cerca de 400-500%.
Regulação da respiração durante o exercício físico: Na atividade física, como já vimos, a formação de CO2
pode aumentar até 20x e a ventilação alveolar aumenta quase proporcionalmente à elevação do metabolismo da
O2, mas a PO2, PCO2 e pH arteriais permanecem quase normais, o que, no início do exercício, não seria
suficiente para produzir aqueles estímulos vistos.
O que causa aquela intensa ventilação durante a atividade física parece ser o encéfalo transmitindo impulsos
para os músculos participantes da atividade e impulsos colaterais para o tronco, estimulando o centro
respiratório (efeito análogo à estimulação do centro vasomotor do tronco cerebral durante a atividade física
indutora do aumento simultâneo de pressão arterial). São sinais neurogenicos.
Os níveis sanguíneos daqueles gases fazem o ajuste final da respiração, uma vez que os sinais encefálicos
podem ser apenas quase ideais. No início da atividade física, a ventilação alveolar aumentaquase
instantaneamente, sem elevação na PCO2 arterial que, na verdade, pode até diminuir, pois o SN faz a
estimulação antecipada da respiração.
Outros fatores que influenciam a respiração
Há possibilidade de controle voluntário da respiração.
Receptores irritativos pulmonares, nos epitélios traqueal, bronquico e bronquiolar, desencadeiam tosse e espirro.
Em casos de congestão dos capilares pulmonares ou em edema há estimulação de “receptores J” que geram
sensação de dispneia (falta de ar).
Edemas cerebrais, concussões, podem afetar o centro respiratório.
Anestesia: pentobarbital sódico tem intensa ação depressora do centro respiratório.
Respiração periódica: condição patológica que promove respiração profunda por um intervalo de tempo e
respiração superficial ou ausente no tempo adicional. Respiração de Cheyne-Stokes faz esse ciclo a cada 40-60
segundos. Pode ocorrer por retardo prolongado do transporte de sangue dos pulmões ao cérebro ou por aumento
do feedback negativo nas áreas de controle respiratório (comum em pacientes com dano cerebral).
Apneia do sono: ausência de respiração espontânea, com frequência de 10 segundos ou mais e ocorrendo de 300
a 500 vezes por noite. Pode ser causada por obstrução das vias aéreas superiores, especialmente da faringe, ou
por comprometimento do controle respiratório no SNC. Ocorre forte respiração sonora (ronco) e laboriosa
imediatamente após adormecerem. Causam declínio significativo da PO2 e aumento da PCO2, o que estimula a
respiração e causa suspiros e refolegos.
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GUYTON CAP. 42 - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA - FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO,
TERAPIA COM OXIGÊNIO
Lorena Paula Schufer, ATM 261
Para determinar anormalidades respiratórias, utiliza-se:
● medida da capacidade vital do ar corrente;
● medida da capacidade residual funcional;
● medida do espaço morto;
● medida das derivações fisiológicas;
● medida do espaço morto fisiológico;
● determinação do pH sanguíneo (eletródio de vidro);
● determinação do CO2 sanguíneo (eletródio de pH + equação de Henderson-Hsselbach);
● determinação da PO2 sanguínea (polarografia).
Medida do fluxo expiratório máximo: em doenças respiratórias (asma principalmente) a resistência ao fluxo
aéreo é intensa, principalmente a expiração. O fluxo expiratório máximo é: quando a pessoa expira com grande
intensidade, o fluxo expiratório do ar atinge um máximo além do qual não pode ser aumentado mais, mesmo
com esforço adicional. Esse fluxo é muito maior quando os pulmões são cheios com grande volume de ar do que
em situação na qual estejam quase vazios, isso porque no pulmão aumentando, os brônquios e bronquíolos são
mantidos parcialmente abertos pela tração elástica das paredes externas sobre seus elementos estruturais
pulmonares; no entanto, conforme o pulmão fica menor, essas estruturas relaxam, de forma que os brônquios e
bronquíolos são colapsados mais facilmente pela pressão externa do tórax, assim também reduzindo,
progressivamente, a taxa do fluxo expiratório máximo.
Na restrição pulmonar (tuberculose, silicose, escoliose e pleurisma fibrótico) ocorre redução da capacidade
pulmonar total (CPT) e do volume residual (VR), além de o pulmão não poder se expandir a seu volume
máximo normal mesmo com máximo esforço respiratório possível, o fluxo expiratório máximo não pode
aumentar ao normal.
Nas doenças de obstrução das vias aéreas (asma e estágios de enfisema) é mais difícil expirar do que inspirar
porque a tendência de fechamento das vias aéreas é bastante aumentada pela pressão positiva extra necessária ao
tórax para expirar. Em contraste, a pressão pleural negativa extra que ocorre durante a inspiração na realidade
“traciona” as vias aéreas de forma que fiquem abertas, ao mesmo tempo que expande os alvéolos. Esse efeito
aumenta tanto a CPT quanto o VR e o fluxo expiratório máximo fica bastante reduzido.
Outra medida possível é a medição, com espirômetro, da capacidade vital expiratório forçada (CVF), onde a
pessoa antes inspira para atingir a capacidade pulmonar total e, em seguida, exala o ar no espirômetro com
esforço expiratório máximo, isso serve pra ver quanto tempo leva para esvaziar os pulmões.
Fisiopatologias de anormalidades pulmonares específicas
Enfisema pulmonar crônico: “‘Excesso de ar nos pulmões”. É um processo obstrutivo crônico, causado por anos
de tabagismo e que culmina na “fome de ar”, hipóxia e hipercapnia(aumento de CO2 sanguíneo) e até morte.
Resulta, principalmente de:
1. infecção crônica por inalação de fumaça e outras substâncias que irritam brônquios e bronquíolos,
ocasionando paralisia parcial dos cílios do epitélio respiratório (causado pela nicotina), que não mais
mobiliza o muco para fora das vias. Além disso, ocorre secreção excessiva de muco e inibição dos
macrófagos alveolares;
2. o conjunto acima causa obstrução crônica de muitas das pequenas vias aéreas;
3. Essa obstrução torna difícil a expiração, gerando o aprisionamento de ar no interior dos alvéolos e sua
hiperdistensão, o que combinada com infecção causa destruição de 50-80% das paredes alveolares.
Das consequências disso temos:
1. a obstrução bronquiolar aumenta a resistência das vias aéreas aumentando o trabalho da respiração
(principalmente expiração);
2. perda acentuada de paredes alveolares diminui a capacidade de difusão, não oxigenando bem o sangue;
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3. a proporção alveolar de difusão-perfusão fica alterada, alta em algumas partes (espaço morto
fisiológico > ventilação perdia) e baixa em outras ( derivação fisiológica > aeração insuficiente);
4. diminuição de capilares pulmonares, causando hipertensão pulmonar que sobrecarrega o lado direito do
coração, causando insuficiência cardíaca direta.
Pneumonia: Inclui qualquer condição inflamatória pulmonar em que os alvéolos são preenchidos com líquido e
hemácias (porque a membrana alveolar inflamada fica porosa, havendo o espaço desses itens da corrente
sanguínea). Tipo comum é a bacteriana por pneumococos, mas pode também ser viral e fúngica. Pode haver a
consolidação até do pulmão por completo. A função das trocas gasosa diminui em diferentes estágios da doença,
gerando duas anormalidades:
1. redução da área de superfície total disponível na membrana respiratória;
2. diminuição da proporção ventilação-perfusão.
ambos causam hipoxemia (baixo O2 no sangue) e hipercapnia !alto CO2 no sangue).
Atelectasia: significa colapso alveolar. Pode ocorrer em áreas localizadas do pulmão ou em todo ele. As causas
mais comuns são:
1. Obstrução total das vias aéreas: atelectasia secundária. causas:
1.1 bloqueio de muitos brônquios de pequeno calibre por muco;
1.2 obstrução do brônquio principal por tampão mucoso ou objeto sólido, como tumor.
O ar aprisionado além do bloqueio é absorvido de minutos a horas pelo sangue que flui pelos capilares
pulmonares. Caso o tecido pulmonar seja maleável, isso levará simplesmente ao colapso alveolar. Mas, se o
tecido for fibrótico,a absorção do ar cria pressões muito negativas no interior dos alvéolos, o que puxa líquido
dos capilares pulmonares para os alvéolos, causando edema. Isso aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo,
levando à hipóxia e, consequentemente vasoconstrição adicional que, por sua vez, reduz o fluxo sanguíneo que é
desviado para as áreas de ventilação do outro pulmão, assim, há pouca alteração na relação ventilação-perfusão.
2. perda de surfactante nos líquidos que revestem os alvéolos. Isso é comum em recém nascidos e causa a
síndrome da angústia respiratória/doença da membrana hialina, como já foi visto.
Asma - contração espasmódica dos músculos lisos nos bronquíolos: Causa obstrução parcial e extrema
dificuldade para respirar. A causa comum é a hipersensibilidade, em pessoas jovens, a substâncias alérgicas
(pólen, principalmente) e partículas irritativas, em idosos (ar poluído). A reação alérgica funciona assim:
● A pessoa alérgica já produz muito anticorpo IgE que causam reações alérgicas quando interagem com
antígenos específicos, desenvolvendo anticorpos. Quando a pessoa inala pólen (para o qual tem os
anticorpos- que estão ligados a mastócitos do interstício pulmonar de bronquíolos e pequenos
brônquios) os anticorpos liberam:
> histamina, substância de anafilaxia de reação lenta (leucotrienos), bradicinina e fator quimiotático
eosinofílico.
Estes produzem edema com secreção de muco espesso e espasmo da musculatura lisa, aumentando a resistência
de vias aéreas. O diâmetro bronquiolar fica menor na expiração, logo, o fluxo expiratório máximo é bastante
reduzido e há a redução do volume expiratório no tempo, causando dispneia. A capacidade residual funcional e
o volume residual ficam aumentados.
Tuberculose: Bacteriana. Os bacilos causam reação tecidual peculiar, o que inclui invasão do tecido afetado por
macrófagos e “encarceramento” da lesão por tecido fibroso, o famoso tubérculo, o que ajuda a limitar a
transmissão do bacilo nos pulmões. Quando esse processo de encarceramento falha há destruição do parênquima
com formação de grandes cavidades.
Nos estágios finais há muitas áreas de fibrose nos pulmões e redução do tecido pulmonar funcional, o que causa:
● trabalho aumentado dos músculos respiratórios e capacidades vital e respiratória diminuídas;
● redução total da área de superfície da membrana respiratória e aumento da espessura da membrana
respiratória, ocasionando redução da capacidade de difusão pulmonar;
● proporção de ventilação-perfusão anormal.
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Hipóxia e terapia com oxigênio
Classificação descritiva das causas da hipóxia:
● oxigenação inadequada do sangue nos pulmões por causa das razões extrínsecas: deficiência de
oxigênio na atmosfera; hipoventilação(distúrbios neuromusculares) > nesses casos a terapia com
oxigênio é 100% útil.
● Doença pulmonar: hipoventilação por aumento da resistência das vias aéreas ou diminuição da
complacência; proporção ventilação-perfusão alveolar anormal (aumento de espaço morto fisiológico e
de derivação fisiológica); diminuição da difusão pela membrana respiratória > terapia com oxigênio
muito benéfica, mas não resolve o caso do excesso de CO2 na corrente sanguínea.
● desvios arteriovenosos.
● inadequação do transporte sanguíneo de oxigênio aos tecidos: anemia ou anormalidades na
hemoglobina; deficiência circulatória generalizada ou localizada; edema tecidual > a terapia com
oxigênio tem pouco valor, a diferença é que pelo excesso de O2 alveolar aumenta o transporte dele
dissolvido.
● inadequação da capacidade tecidual de usar o oxigênio: envenenamento das enzimas de oxidação
celular; diminuição da capacidade metabólica celular de usar o O2 por causa da toxicidade, deficiência
vitamínica ou outros. Comum no envenenamento por cianeto (deficiência da ação da citocromo
oxidase) e no beribéri > terapia com oxigênio não faz diferença.
Os efeitos da hipóxia no corpo, se grave o suficiente, é causar a morte celular por todo o corpo. Mas, em graus
mais leves, causa depressão da atividade mental, culminando em coma, e redução da capacidade de trabalho
muscular.
A terapia com oxigênio pode ser por máscaras, tanque de oxigênio no rosto ou cateter intranasal.
Hipercapnia - excesso de dióxido de carbono nos líquidos corporais
Hipercapnia geralmente ocorre em associação com hipóxia quando esta é causada por hipoventilação ou
deficiência circulatória.
A hipóxia causada por muito pouco oxigênio no ar, muito pouca hemoglobina ou envenenamento das enzimas
oxidativas não causa também hipercapnia.Na hipóxia resultante de redução da difusão pela membrana pulmonar
ou pelos tecidos a hipercapnia não ocorre porque o CO2 se difunde 20x mais fácil, se acaso ocorrer, ela estimula
a ventilação pulmonar e se corrige.
Na hipóxia causada por hipoventilação, a transferência de CO2 entre os alvéolos e a atmosfera é afetada e ocorre
hipercapnia, tanto tecidual quanto residual.
Se a PCO2 alveolar vai de 60 a 75mmHg a pessoa passa a ter dispneia grave.
Se aumentar de 80 a 100mmHg a pessao fica letárgica e até semicomatosa. De 120 a 150mmHg pode ter
anestesia e morte.
Com esses altos níveis de PCO2, o excesso de CO2 começa a deprimir a respiração mais do que estimula,
gerando um ciclo vicioso de mais CO2, maior redução da ventilação, mais CO2…
Dispneia é a “fome de ar”, geralmente causada por:
● anormalidades dos gases respiratórios nos líquidos corporais;
● quantidade de trabalho que deve ser realizada pelos músculos respiratórios para promover ventilação
adequada;
● estado mental - dispneia neurogenica/emocional.
Respiração artificial
Quando o ar é forçado para dentro dos pulmões sob pressão positiva por ressuscitadores, ou quando a pressão ao
redor do corpo do paciente é reduzida pelo tanque de respiração, a pressão no interior dos pulmões fica maior
que a pressão em qualquer parte do corpo. O fluxo sanguíneo das veias periféricas para o interior do tórax e do
coração fica impedido. O uso excessivo de pressões positivas pode reduzir o débito cardíaco.
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