Edema Agudo Pulmonar (EAP)

Prévia do material em texto

Thaís Morghana - UFPE-CAA
Edema Agudo
Pulmonar
INTRODUÇÃO
O Edema Agudo Pulmonar (EAP) é uma síndrome
clínica caracterizada por acúmulo de líquido no espaço
alveolar.
FISIOPATOLOGIA
O volume de líquidos no interstício pulmonar depende
do equilíbrio entre as forças hidrostáticas e oncóticas
dentro dos capilares pulmonares e nos tecidos
circundantes.
Pressão hidrostática → favorece a saída de líquido
dos capilares para o interstício.
Pressão oncótica → favorece a entrada de líquidos nos
capilares, determinada pela concentração protéica.
Nos indivíduos saudáveis, as junções estreitas do
endotélio capilar são impermeáveis às proteínas, e os
canais linfáticos dos tecidos removem pequenas
quantidades de proteínas que possam ter extravasado.
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
As anormalidades cardíacas aumentam a pressão
venosa pulmonar, com consequente aumento da
pressão hidrostática e saída do líquido dos capilares
para o interstício. Esse processo resulta em edema
intersticial e edema alveolar, nos casos mais graves.
EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO
A quantidade de água dos pulmões aumenta em razão
da lesão do revestimento dos capilares pulmonares
com consequente extravasamento de proteínas e outras
macromoléculas para os tecidos; os líquidos
acompanham as proteínas à medida que as forças
oncóticas são desviadas dos vasos para os tecidos
pulmonares circundantes.
Fisiologicamente, o edema pulmonar não cardiogênico
caracteriza-se por shunt intrapulmonar com hipoxemia
e redução da complacência pulmonar, levando à
redução da capacidade residual funcional.
ETIOLOGIA
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
Disfunção ventricular sistólica, disfunção ventrocular
diastólica, HAS severa, estenose mitral, hipertensão
renovascular, insuficiência VE aguda, como arritmias,
isquemia/infarto ou descompensação miocárdica.
EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO
A principal etiologia é a Síndrome do desconforto
respiratório agudo.
Lesão pulmonar direta → Traumatismo de tórax,
aspiração, inalação de fumaça, pneumonia, toxicidade
do O2, embolia pulmonar.
Lesão hematogênica → sepse, pancreatite,
traumatismo extratorácico, transfusões múltiplas, uso
de drogas IV, bypass.
Lesão pulmonar com pressão hidrostática alta →
edema pulmonar de altitudes elevadas, edema
pulmonar neurogênico, edema pulmonar de
re-expansão.
QUADRO CLÍNICO
Anamnese → avaliar a presença de doença cardíaca
subjacente ou distúrbios associados ao edema
pulmonar não cardiogênico.
○ História de início rápido de dispneia em repouso,
taquipneia, taquicardia e hipoxemia grave.
Exame físico → FR, FC e PA aumentadas. O paciente
pode apresentar alteração do nível de consciência (EAP
grave).
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
○ Dispneia aos esforços e ortopneia.
○ Crepitações, roncos e sibilos (edema de parede
brônquica).
○ Elevação das pressões intracardíacas (galope por
B3, elevação do pulso venoso jugular, edema
periférico).
○ A hipoxemia associada ao edema pulmonar
cardiogênico é atribuída principalmente à
desproporção entre V̇/Q̇ e melhora com a
administração de oxigênio suplementar.
Thaís Morghana - UFPE-CAA
EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO
○ Alterações secundárias aos distúrbios
desencadeantes.
○ Varia de dispneia branda à insuficiência
respiratória.
○ A ausculta pulmonar pode ser normal nos estágios
iniciais.
○ A hipoxemia é causada principalmente pelo shunt
intrapulmonar e geralmente persiste apesar da
inalação de concentrações altas de oxigênio.
EXAMES COMPLEMENTARES
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO
○ Radiografia de tórax: aumento da silhueta
cardíaca, redistribuição vascular, espessamento
intersticial e infiltrados alveolares peri-hilares; os
derrames pleurais são comuns.
○ Ecocardiografia: pode detectar disfunção
ventricular sistólica e diastólica, bem como lesões
valvares. A elevação do segmento ST e as ondas
Q progressivas no ECG em geral confirmam o
diagnóstico de IAM.
○ Peptídeo natriurético cerebral (BNP): o aumento
reforça a possibilidade de insuficiência cardíaca.
Um BNP < 100 pg/ml torna o diagnóstico de IC
improvável, enquanto BNP > 500 pg/ml indica
que IC seja provável. Valores entre 100 e 500
pg/ml são insuficientes para discriminação
diagnóstica.
○ Cateter de Swan-Ganz: pressão de encravamento
da artéria pulmonar alta (> 18 mmHg). NÃO é
recomendado de rotina.
○ Ecocardiograma
EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO
○ Radiografia de tórax: o coração tem dimensões
normais, os infiltrados pulmonares estão
distribuídos mais uniformemente pelos pulmões e
os derrames pleurais não são comuns.
○ Cateter de Swan-Ganz: pressão de encravamento
da artéria pulmonar normal.
Cateterização da artéria pulmonar: etiologia não
definida, edema refratário, hipotensão associada
OUTROS EXAMES
Hemograma, marcadores de necrose miocárdica,
marcadores de função renal e tireoidiana, eletrólitos,
enzimas e função hepática, gasometria arterial, lactato
e glicemia.
TRATAMENTO
Tratamento específico → tratamento da causa base do
EAP.
SUPORTE DE OXIGENAÇÃO E VENTILAÇÃO
No EAP cardiogênico geralmente a causa base é
detectada e tratada rapidamente, com melhora da troca
gasosa. Já o EAP não cardiogênico em geral não
regride tão prontamente e a maioria dos pacientes
necessita de ventilação mecânica.
○ Oxigenioterapia
○ Ventilação com pressão positiva: a VPP por
máscara facial ou nasal ou por intubação
endotraqueal deve ser iniciada quando a
oxigenação ou ventilação não é adequada apesar
de O2 suplementar.
- A ventilação não invasiva pode descansar a
musculatura respiratória, melhorar a
oxigenação e a função cardíaca e reduzir a
necessidade de intubação.
- A respiração artificial é mais eficaz em casos
refratários.
- A PEEP tem benefícios por reduzir a pré e a
pós carga, redistribuir a água pulmonar e
aumentar o volume pulmonar
REDUÇÃO DA PRÉ-CARGA
Diuréticos de alça → furosemida, bumetanida ou
torsemida, são eficazes mesmo se tiver hiponatremia,
hipoalbuminemia ou hipocloremia.
- Furosemida causa dilatação venosa, com
redução rápida da pré-carga antes da diurese.
- Dose inicial de furosemida: ≤ 0,5 mg/kg
Thaís Morghana - UFPE-CAA
- Dose de 1 mg/kg em casos de insuficiência
renal, uso crônico de diuréticos ou
hipervolemia sem resposta a doses baixas.
Nitratos → nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio
são drogas vasodilatadoras, de início de ação rápido.
- Nitroglicerina sublingual: 1ª opção em EAP
cardiogênico. Dose: 0,4 mg em 3 doses a cada
5 min.
- Nitroglicerina IV: deve ser administrado
depois da sublingual, se não houver melhora e
sem hipotensão. Dose: 5-10 μg/kg/min.
- Nitroprussiato IV: útil em pacientes com EAP
e hipertensão. Dose: 0,1 a 5 μg/kg por min.
Esse fármaco requer monitorização por cateter
arterial.
Morfina → causa vasodilatação transitória com
redução da pré-carga, alívio da dispneia e ansiedade,
redução dos níveis de estresse, da taquicardia e da
pós-carga ventricular em pacientes com EAP e
hipertensão.
- Dose: bolus de 2-4 mg.
Inibidores da ECA → causam redução da pré e da
pós-carga e estão recomendados em hipertensos.
- O tto deve ser iniciado com doses baixas de
agente de ação curta, com aumento progressivo
das doses orais.
Outros redutores da pré-carga → peptídeo
natriurético cerebral recombinante (nesiritida) IV é um
potente vasodilatador com propriedades diuréticas.
- Tto de EAP cardiogênico.
- Usado em casos refratários, sem isquemia ou
IAM.
Métodos físicos → posição sentada com pernas
pendentes em pacientes sem hipotensão.
Inotrópicos e inodilatadores → Indicados em EAP
cardiogênico e disfunção grave de VE.
- Dopamina, dobutamina são inotrópicos
potentes.
- Inibidores de fosfodiesterase-3 biperidínicos
(inodilatadores), como a milrinona (50 μg/kg,
seguidos de 0,25 a 0,75 μg/kg/min), estimulam
a contratilidade miocárdica e, ao mesmo
tempo, causam vasodilatação periférica e
pulmonar
Contrapulsação com balão intra-aórtico → O BIA
ou outros dispositivos de assistência ao VE podem
ajudar a aliviar o edema pulmonar cardiogênico.
- Indicado em EAP refratário, especialmente em
preparação para reparo cirúrgico.
Tratamento de taquiarritmias→ a cardioversão
pode ser necessária para erradicar uma taquiarritmia
primária. Nos pacientes com disfunção de VE sem
contração atrial ou sem sincronia da contração
atrioventricular, deve-se considerar a instalação de um
marca-passo atrioventricular sequencial.
FLUXOGRAMA DE DIFERENCIAÇÃO EAP
CARDIOGÊNICA x NÃO CARDIOGÊNICA
FLUXOGRAMA DE CONDUTAS
REFERÊNCIAS
DANESI, Giuliano Machado et al. Edema agudo de
pulmão. Acta méd. Porto Alegre: 2016.
KASPER, Dennis L. Medicina interna de Harrison.
19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.
Thaís Morghana - UFPE-CAA
POWELL, Jessica et al. CONTINUING
PROFESSIONAL DEVELOPMENT. Acute
pulmonary oedema. Nursing Standard, v. 30, n. 23,
2016.