Fisiologia Respiratória

Prévia do material em texto

Fisiologia Respiratória 
Mecânica Respiratória 
Importância do Sistema 
Respiratório 
FUNÇÃO PRINCIPAL: fornecer 
oxigênio a todas as células para a 
biossíntese aeróbia de ATP e remover 
dióxido de carbono (gás que se 
comporta como ácido). 
Ainda, o sistema respiratório contribui 
muito para o equilíbrio ácido e base, 
para o sistema de defesa contra 
infecções, reserva de sangue e produção 
de componentes vasoativos (como a 
enzima conversora de 
angiotensinogênio), entre outros. 
• Nós respiramos para 
utilizar/captar oxigênio na 
última etapa do metabolismo 
aeróbio (cadeia respiratória), a 
fim de produzir ATP de 
maneira oxidativa. E, também, 
para eliminar CO2 produzido 
no ciclo de Krebs, uma vez que 
este serve como um ácido, o que 
não é vantajoso para o 
organismo. 
O oxigênio vai permitir o 
tamponamento dos íons de H+ 
formados no ciclo de Krebs, formando 
H20. 
O dióxido de carbono que advém do ciclo de 
Krebs é conhecido como dióxido de carbono 
respiratório. 
Os constituintes do sistema respiratório são 
os seguintes: 
• Pulmões (brônquios e alvéolos) 
• Vias Aéreas Superficiais 
• Circulação Pulmonar 
• Musculatura Respiratória 
Em teoria, um ser vivo esférico, com 1cm de 
raio, numa condição de repouso (taxa 
metabólica baixa), necessitaria de uma 
pressão externa de oxigênio de 25 a 30 atm 
para uma adequada difusão de oxigênio 
(para todas as suas células) ao centro do 
organismo (Krogh). Ou seja, as células do 
centro estariam muito longe da periferia e, 
portanto, não sobreviveriam, pois não 
conseguiriam oxigênio o suficiente para o 
metabolismo. 
Agora, nos humanos, existem cerca de 600 
milhões de alvéolos, com diâmetros de 75 a 
300 micrometros, com espessura máxima 
de 0,1 micrometros (são extremamente 
finos, para permitir a rapidez da difusão 
entre os alvéolos e os capilares alveolares) e 
uma área de troca gasosa de 70 metros 
quadrado, o que corresponde à 40 vezes a 
superfície corporal. 
- RESPIRAÇÃO EXTERNA: trocas 
gasosas que ocorrem na superfície alveolar, 
é o objeto de estudo da fisiologia. 
- RESPIRAÇÃO INTERNA: trocas gasosas 
que ocorrem na superfície mitocondrial; é o 
objeto de estudo da mitocôndria. 
Composição gasosa da Atmosfera ao 
nível do mar 
Lembre-se: a composição gasosa é a mesma 
em todos os lugares, o que muda é a 
pressão. 
Ar atmosférico 
GÁS PERCENTUAL P. PARCIAL 
Nitrogênio 78,6 597 
Oxigênio 20,9 159 
Dióxido de 
carbono 
0,03 0,3 
Água 0,46 3,7 
 
Ar alveolar 
GÁS PERCENTUAL P. PARCIAL 
Nitrogênio 74,9 569 
Oxigênio 13,7 100 
Dióxido de 
carbono 
5,2 40 
Água 6,2 47 
Patm = soma de todas as pressões parciais. 
A P parcial alveolar de oxigênio e dióxido de 
carbono é medida no sangue arterial. 
Em vermelho, chama-se a atenção para os 
valores da pressão parcial do oxigênio (pO2) 
no ar alveolar, de 100 mmHg e do dióxido 
de 40 mmHg (valor médio em função do 
metabolismo). 
Conceito de ventilação 
Ventilação (V) é o Volume de ar mobilizado 
pelos pulmões por minuto, sendo expresso 
em L/min e, também, pode ser denominado 
de Volume Minuto Respiratório (VMR). 
A ventilação, portanto, é o produto do 
volume corrente (VC – em inglês a sigla é 
VT), que é o volume de ar trocado pelos 
pulmões em cada ciclo respiratório, pela FR, 
que é o número de ciclos respiratórios por 
minuto. 
V = VC x FR 
No repouso: 7,5 = 0,5 x 15 
Máxima: 150 = 3,0 x 50 
A ventilação no repouso (ou basal) é da 
ordem de 7,5 a 12 L/min, dependendo do 
indivíduo. 
Já a ventilação máxima é de 120 a 150 
L/min (que são valores muito maiores do 
que o DC). 
A ventilação é semelhante ao DC (FC x VS), 
sendo que, enquanto o coração bombeia 
sangue, o pulmão bombeia ar. Porém, a 
bomba respiratória é muito mais eficiente 
do que a bomba cardíaca e, POR ISSO, o 
coração que é o fator limitante no exercício 
físico e não o pulmão. 
No entanto, nem todo o ar inspirado (VC = 
500 mL) chega até a intimidade dos 
alvéolos para as trocas gasosas, pois, parte 
deles, permanece nas vias aéreas de 
condução, cerca de 150 mL. 
• ESPAÇO MORTO ANATÔMICO 
(EMA): é o volume de ar que 
preenche as vias aéreas de condução, 
onde não existem alvéolos à não 
confundir com espaço morto 
fisiológico 
A diferença entre 500 mL – 150 mL = 350 
mL é o valor de ar atmosférico que chega 
aos alvéolos para as trocas gasosas. O 
produto deste valor pela FR indica a 
ventilação alveolar (VA). 
VA = V – VEMA 
Condição basal: 5,25 = 7,5 – 2,25 
Condição máxima: 142,5 = 150 - 7,5 
Duas leis são importantes para entender a 
fisiologia respiratória, são as leis de Boyle 
(ocorre em temperatura constante) e de 
Charles (ocorre em pressão constante). 
LEI DE BOYLE: P1 x V1 = P2 x V2 
LEI DE CHARLES: V1/T1 = V2/T2 
A lei de Boyle é importante para a 
inspiração e para a expiração, enquanto a lei 
de Charles é importante para a espirometria. 
Anatomia funcional do sistema 
respiratório 
Os pulmões são as principais estruturas do 
sistema respiratório, em número de 2. O 
direito é o maior e possui 3 lobos, pesando 
625g. O esquerda é menor e possui apenas 
2 lobos, pesando 560g. Ambos têm cerca de 
25 cm de altura no adulto. 
Eles são rosados nos jovens e vermelho-
escuro nos adultos; o pulmão tem uma 
consistência esponjosa, proosa, são macios e 
muito elásticos, podendo conter de 1 até 4 
litros de ar em seu interior. 
Ainda, cada pulmão apresenta uma forma 
piramidal irregular, sendo o ápice 
arredondado e obtuso, chegando ao nível de 
1ª costela, abaixo da clavícula. 
A base é larga, ampla e côncava e, na 
curvatura, apoia-se o diafragma. 
A face externa é ligeiramente mais convexa 
e se adapta à parede do tórax, enquanto a 
face interna é voltada para o mediastino e é 
ligeiramente côncava. Na parte média 
superior do pulmão, existe o hilo pulmonar 
(aonde chegam todos os vasos sanguíneos), 
único local eu o pulmão é fixo. 
Pelo hilo pulmonar, penetram os brônquios 
e as artérias pulmonares e saem as veias 
pulmonares. Os brônquios, ao entrarem pelo 
hilo, dividem-se, indo para os lobos 
pulmonares e vão se subdividindo em 
estruturas anatômicas menores, separadas 
por uma fina camada de tecido conjuntivo. 
As divisões subsequentes, cada vez 
menores, levam a formação dos bronquíolos 
respiratórios já há presença de alguns 
alvéolos) e, depois, formam-se os sacos 
alveolares (uma reunião de alvéolos), 
ricamente irrigados. 
Além disso, cada pulmão é revestido por 
duas finas camadas brilhantes, as pleuras. 
A pleura mais interna é chamada de pleura 
visceral e a pleura mais externa é chamada 
de pleura parietal. Entre elas, existe um 
espaço diminuto denominado de espaço ou 
cavidade pleural. Esta cavidade é de grande 
importância para o funcionamento normal 
dos pulmões. 
• PNEUMOTÓRAX = quando ocorre 
perfuração das pleuras, as pressões 
normais do indivíduo são afetadas, 
causando o colabamento deles, de 
modo que eles não 
ventilem/ventilem pouco, tornando-
se não funcionais, o que pode levar o 
indivíduo ao óbito. 
O gradil costal é formado, na parte 
posterior, pela coluna vertebral e, na parte 
anterior, pelo osso esterno. Ligando essas 
duas estruturas, tem-se um conjunto de 12 
costelas. 
As costelas são ossos alongados em forma 
de semiarcos, que apresentam pouca 
mobilidade na articulação com a coluna 
vertebral e grande mobilidade com o 
esterno. 
• 7 primeiras de articulam com o 
esterno = COSTELAS 
VERDADEIRAS 
• 3 seguintes não se articulam 
diretamente com o esterno. = 
COSTELAS FLUTUANTES 
• 2 seguintes não se articulam com o 
esterno = COSTELAS FALSAS 
 
Esses orifícios são por onde o ar passa. 
Os alvéolos (cerca de 600 milhões) são 
cavidades diminutas, com área total de 70 
metros quadrados juntos (cada alvéolo tem, 
aproximadamente, de 0,2 a 0,3 mm de 
diâmetro e o septo interalveolar tem cerca de 
0,5 a 0,7 micrometros de espessura). 
Ainda, cada alvéolo tem cerca de 6 a 12 
capilares. Essas características facilitam a 
difusão gasosa. 
• Eles são formados no período fetal e 
há redução conforme o 
envelhecimento. 
Os alvéolos são formadospor 2 tipos 
diferentes de células: 
- Células epiteliais finas e planas, em 
número muito elevado (98% de todas as 
células), que formam a estrutura básica do 
alvéolo à PNEUMÓCITOS TIPO I. 
- Células cúbicas, em menor número (2% do 
total), são produtoras de surfactante 
pulmonar à PNEUMÓCITOS TIPO II. 
Há presença de leucócitos dentro dos 
alvéolos e sua função é de defesa contra 
infecções advindas do ar inspirado. 
 
VIAS AÉREAS SUPERIORES 
São formadas pela faringe, laringe e 
traqueia e fazem a comunicação entre o 
meio externo e os pulmões e o esôfago. 
Ar inalado à abertura nasal à cornetos 
nasais à área mucosa --- FILTRADO, 
AQUECIDO E UMIDIFICADO. 
O ar que chega aos pulmões deve estar 
isento de partículas de impurezas, próximo 
de 37ºC e saturado (caso contrário, resseca 
os alvéolos e a troca não acontece) com vapor 
de água. 
• Quando o ar entra pela boca, ele não 
é adequadamente filtrado, aquecido 
e umidificado. 
(1) Faringe 
É um tubo que se inicia no fundo da boca e 
do nariz e vai até a laringe e o esôfago. É 
uma via comum dos sistemas respiratório e 
digestório. 
No adulto, tem cerca de 15 cm de 
comprimento por 4cm de diâmetro na parte 
superior e de 2 cm na parte inferior. 
Durante a deglutição, o movimento da glote 
para baixo fecha a entrada da traqueia, 
impedindo a passagem dos resíduos 
alimentares para a traqueia. 
• Caso isso ocorra: reflexo de tosse (a 
pessoa se engasga). 
Ela pode ser dividida em orofaringe, 
nasofaringe e laringofaringe. 
(2) Laringe 
Pertence somente ao sistema respiratório e 
liga a faringe à traqueia. Uma parte da 
laringe, a epiglote, localizada atrás d 
língua, serve para fechar a ligação da 
faringe com a glote na deglutição e 
funciona como uma válvula. 
A glote, também localizada na laringe, 
apresenta 2 pregas de tecido muscular, 
chamadas de cordas vocais e, na expiração, 
a passagem do ar com velocidade promove a 
vibração delas, causando a gênese de sons, 
os quais são mais bem vocalizados na boca, 
permitindo a capacidade de fala do ser 
humano. 
• Só é possível vocalizar na expiração, 
pois, na inspiração, não é possível 
sair voz, mas pode sair, alguns 
ruídos, que não é possível entender. 
(3) Traqueia 
Apresenta uma forma tubular, com 10 a 12 
cm de comprimento e 1,5 cm de diâmetro, 
formado por anéis cartilaginosos 
semifechados. Ela apresenta um epitélio 
muco-ciliar que evita a entrada de 
partículas sólidas para os pulmões e realiza, 
também, a higiene brônquica e traqueal. No 
final da traqueia, há divisão, formando 
dois brônquios fortes para cada um dos 
pulmões. 
Portanto, é uma via de condução gasosa. 
CIRCULAÇÃO PULMONAR 
É um leito vascular de BAIXA pressão 
(diferença de apenas 16 mmHg já é o 
suficiente). 
Os pulmões recebem o mesmo valor do DC 
da circulação sistêmica e o sangue provém 
das artérias pulmonares e brônquicas. 
Os alvéolos são altamente irrigados para 
garantir a hematose, sendo que o tempo de 
trânsito de uma hemácia num capilar 
pulmonar (ou alveolar) é cerca de 1 a 2 
segundos, o que é rápido, mas é o tempo 
suficiente para a adequada hematose. 
• Quando passa de 1/3, já houve 
equilíbrio pO2 e pCO2. 
Musculatura Respiratória 
Os músculos respiratórios vão atuar 
promovendo a expansão da caixa torácica 
(ato inspiratório) e a sua retração (ato 
expiratório). 
Na inspiração calma ou forçada, há uma 
série de músculos atuantes, em especial o 
diafragma (músculo inervado pelo nervo 
frênico e é o principal da respiração). Já na 
expiração calma, a única forca existente é a 
tendência de retração da caixa (ou seja, não 
há músculos ativos), devido a sua forma e 
aos tecidos elásticos (CHAMADA DE 
FORÇA DE RECOLHIMENTO ESTÁTICO 
PULMONAR – FREP), sendo que o que 
garante isto é a lei de Boyle. Na expiração 
forçada, há participação de alguns 
músculos expiratórios. 
Apesar de serem todos os músculos 
esqueléticos, e, assim, estarem sobre o 
controle voluntário do indivíduo, o ciclo 
respiratório não é consciente, mas é dado 
pelos núcleos bulbares, que controlam a 
respiração. 
• É possível prender a respiração, 
porem, quando o corpo julga 
necessário, o tronco cerebral manda 
informações para haver inspiração 
involuntária. 
• Não existe nenhum músculo 
respiratório que se ligue aos alvéolos 
– os músculos estão ligados a pleura 
parietal, que vai gerar uma pressão 
mais negativa, fazendo com que a 
pleura visceral vá junto, o que 
permite a movimentação dos 
alvéolos. 
Os músculos respiratórios inspiratórios, 
quando se contraem, tracionam as costelas 
para cima e para a parte anterior, 
promovendo EXPANSÃO PULMONAR e, 
pela lei de Boyle, ENTRADA DE UM 
VOLUME DE AR NOS PULMÕES 
(inspiração). 
Na respiração, quando o volume inspirado 
não precisa ser elevado, há ação apenas do 
músculo diafragma. Enquanto isso, na 
inspiração forcada, há a participação de 
outros músculos ativos. 
Em contrapartida, os músculos 
respiratórios expiratórios, quando se 
contraem, tracionam as costelas para baixo 
e para a parte posterior, promovendo a 
retração pulmonar e, pela lei de Boyle, a 
saída de um volume de ar dos pulmões 
(expiração). 
Na expiração calma, como dito 
anteriormente, não há nenhum musculo 
ativo, somente ocorre o relaxamento 
diafragmático e a forca que move o ar para 
fora advém da FREP, devido a existência 
dos tecidos elásticos nos pulmões. 
O pulmão poderia ser considerado como 
uma mola. Na inspiração, esta mola é 
esticada e armazena energia potencial e, 
quando a mola é solta, por não haver mais 
músculos tracionando a caixa torácica, esta 
mola retorna a sua posição normal. 
Na expiração forcada, há participação dos 
músculos expiratórios ativos. 
- RESPIRAÇÃO CALMA: 
INSPIRATÓRIOS: diafragma 
EXPIRATÓRIOS: não há 
- RESPIRAÇÃO FORÇADA: 
INSPIRATÓRIOS: diafragma, intercostais 
externos, serrátil, esternocleidomastoideo, 
eretor da coluna e escalenos. 
EXPIRATÓRIOS: intercostais internos e 
abdominais (reto, transverso e oblíquios. 
Pressões Alveolar e Pleural na 
Respiração 
COMO O AR ENTRA E SAI DOS 
PULMÕES? 
Construindo um modelo simplificado: 
 
Quando se puxa a base elástica atada ao 
vidro, gera-se uma pressão sub-atmosférica 
(pressão negativa) no interior do vidro e 
entra um volume de ar (volume 
inspiratório) pela lei de Boyle. 
Quando se empurra a base elástica, gera-se 
uma pressão supra-atmosférica (pressão 
positiva) no interior do vidro, e sai um 
volume de ar (volume expiratório) pela lei de 
Boyle. 
 
No esquema acima, inserindo-se uma 
cânula na cavidade pleural e, também, uma 
dentro de um saco alveolar, pode-se 
mensurar a pressão pleural e a pressão 
alveolar durante um ciclo respiratório. 
PRESSÃO PLEURAL 
Quando um indivíduo não está respirando, 
a pressão pleural é menor que a atmosférica 
à CHAMAMOS ISSO DE PRESSÃO 
SUB-ATMOSFÉRICA OU NEGATIVA. 
• Unidade de medida: cm de H20. 
Esta negatividade da pressão pleural deve-
se a dois fatores: 
1. O pulmão deve ser fixo apenas pelo 
hilo 
2. A mais importante, os capilares 
pleurais têm a maior taxa de 
reabsorção hídrica, gerando um 
vácuo relativo na cavidade pleural. 
Esta negatividade é importante, pois impede 
o colabamento pulmonar, mantém um 
volume de ar dentro dos pulmões (mesmo 
numa expiração forçada) e mantém a 
hematose entre o fim de uma expiração e o 
início da próxima inspiração. 
• Por isso, não pode haver 
pneumotórax, pois iguala a pressão 
entre as pleuras e ocasiona o 
colabamento alveolar. 
Os músculos respiratórios se ligam à pleura 
parietal e nunca aos alvéolos. 
Quando se inicia uma inspiração, os 
músculos inspiratórios promovem o 
deslocamento da pleura parietal e, em 
função da pressão pleural negativa (vácuo), 
a pleura visceral a acompanha, gerando 
uma pressão alveolar negativa, tendo, 
assim, o ato inspiratório. Na inspiração, a 
pressão pleural, que já é negativa, fica 
ainda mais negativa. 
Quando se inicia uma expiração, os 
músculos expiratórios e a força de 
recolhimento estático pulmonar, promovem 
o retorno das pleuras às suas posiçõesoriginais, uma redução da negatividade da 
pressão pleural e uma positividade da 
pressão alveolar. 
PRESSÃO ALVEOLAR OU PULMONAR 
Quando um indivíduo não está respirando 
e com a glote aberta, a pressão alveolar tem 
o mesmo valor da pressão atmosférica (o 
gradiente pressórico entre a atmosfera e o 
alvéolo é zero e não há fluxo de ar em 
qualquer direção). 
Na inspiração, sob a ação dos músculos 
inspiratórios, ocorre o deslocamento das 
pleuras, gerando uma pressão sub-
atmosférica dentro dos pulmões e, segundo 
a lei de Boyle, há uma entrada de ar para 
dentro dos pulmões ate o momento que as 
pressões fiquem iguais nos dois lados. 
Na expiração, a pressão dentro dos pulmões 
fica supra-atmosférica e, assim, as um 
volume de ar dos pulmões ate o ∆P voltar a 
zero. 
PRESSÃO INSPIRAÇÃO EXPIRAÇÃO 
ALVEOLAR Negativa Positiva 
PULMONAR Muito negativa Pouco 
Negativa 
Note que a P pleural é sempre negativa, com 
exceção da ventilação mecânica forçada. 
 
Círculos vermelhos: onde começa a 
inspiração, termina e expiração. 
Círculo verde: chega até – 8 de pressão 
intrapleural. 
Círculos amarelos: note o comportamento da 
pressão pleural em relação ao Palveolar – 
quanto mais negativa é a Palveolar, maior 
é o fluxo. 
Parte rosa = a área indica o gasto 
energético. 
Propriedades elásticas do sistema 
O sistema pulmonar tem propriedades 
elásticas (distensibilidade) que podem ser 
quantificadas isoladamente pela caixa 
torácica, isoladamente pelos pulmões ou 
conjuntamente (caixa + pulmões). 
Estas ações elásticas se devem à presença de 
tecidos elásticos nos pulmões e a forma do 
arco das costelas no gradil costal. 
Iremos estudar primeiro as propriedades 
isoladamente da caixa torácica, retirando os 
pulmões de dentro do tórax, depois iremos 
estudar um pulmão isolado e, finalmente, 
os dois conjuntamente (sistema). 
CAIXA TORÁCICA ISOLADAMENTE 
Pressão Aplicada % da CPT 
0 cm de H2O 75 
+5 cm de H2O 100 
-20 cm de H2O 0 
CPT = capacidade pulmonar total – é o 
máximo de ar que a caixa consegue conter. 
Conclusão: a caixa torácica isoladamente 
tem a tendência para a expansão, 
favorecendo a inspiração (e dificultando a 
expiração). 
PULMÃO ISOLADAMENTE 
Pressão aplicada % da CPT 
0 10 (baixa) 
+15 (alta) 100 
-2 (baixa) 0 
Conclusão: o pulmão isolado tem a 
tendência para a retração, favorecendo a 
expiração (e dificultando a inspiração). 
CAIXA + PULMÃO CONJUNTAMENTE 
Pressão aplicada % da CPT 
0 50 
+20 100 
-15 0 
+20 para vencer a tendência dos pulmões 
de se colabarem. 
- 15 para vencer a tendência da caixa de se 
expandir 
50 pois é o ponto de equilíbrio, de igual 
pressão – ponto de menor gasto energético. 
 
Linha amarela = pressão da caixa 
Linha verde = pressão somente dos pulmões 
Linha rosa = pressão dos pulmões + caixa 
Torr = cm de H20 
CAPACIDADE VITAL + VOLUME 
RESIDUAL = CAPACIDADE PULMONAR 
TOTAL 
Círculo em azul: se um paciente chega 
respirando nessas condições, ele tem uma 
DPOC e, portanto, para melhorar, deve-se 
aumentar a força muscular (fisioterapia) e 
melhorar a permeabilidade das vias aéreas 
(melhorar o volume de oclusão, mantendo 
os brônquios abertos (fisioterapia também). 
Linha rosa: em repouso, como não 
afastamos muito do ponto de equilíbrio, não 
gastamos muita energia. Em não repouso, 
nos afastamos muito do ponto de equilíbrio 
e, por isso, gastamos muita energia. 
CONCEITO DE COMPLACÊNCIA 
Complacência é a variação do volume 
pulmonar ∆V quando é aplicado uma 
unidade de pressão ∆P. 
C =∆V/∆P 
FATORES QUE REDUZEM A 
COMPLACÊNCIA: fibrose pulmonar, 
atelectasias, edemas. 
FATORES QUE AUMENTAM A 
COMPLACÊNCIA: enfisema pulmonar, 
envelhecimento e asma exacerbada. 
ENCHIMENTO PULMONAR PARA 
PRESSAO DE 5 CMH2O: 
• Pulmão normal: 1,5 L 
• Pulmão fibrótico: 0,8 L 
• Pulmão enfisematoso: 2,5 L 
Histerese e surfactante pulmonar 
3 experimentos: 
(1) Num tubo em Y, conectar uma pequena 
bolha de sabão num do lados do tubo e, 
no outro lado, conectar um grande bolha 
de sabão. Havendo comunicação, agora, 
entre estas duas bolhas, qual a direção 
do ar continho no interior das bolhas? 
 
Para manter o alvéolo aberto, a pressão é 
igual a 2 vezes a tensão dividido pelo raio. 
Como o raio do maior é maior, a pressão é 
menor e, como o raio do menor é menor, a 
pressão é maior. A tendência é ir da maior 
pressão para a menor e, ainda, esvaziar-se 
completamente, porém, não se esvazia pela 
presença do surfactante. 
Isso acontece com RN por falta de 
surfactante., causando a SARA, 
precisando de rápida intervenção. 
(2) Em um pulmão isolado, vamos aplicar 
vários valores de pressão para o 
enchimento de ar até 100% e, depois, ir 
reduzindo os valores de pressão para o 
esvaziamento do pulmão. Como seria o 
comportamento desta curva pressão x 
volume? 
 
A área em rosa representa a histerese 
pulmonar. 
A histerese pulmonar é o gasto energético de 
um ciclo respiratório para vencer as forcas 
visco-elásticas e a resistência das vias 
aéreas. Há uma grande tensão superficial 
entre ar-água. 
• Essa propriedade só existe porque o 
pulmão tem água + ar, causando 
uma tensão superficial alta. 
(3) Experiência idêntica à anterior, mas 
com o pulmão submerso em soro 
fisiológico. Os resultados seriam os 
mesmos? 
 
No pulmão cheio de soro fisiológico, por não 
existir ar, há uma baixa tensão superficial, 
tendendo a zero. 
Note que há uma redução da histerese à 
ESSA É A FUNÇÃO DO SURFACTANTE 
PARA DIMINUIR O GASTO 
ENERGÉTICO DA RESPIRAÇÃO. 
 
SURFACTANTE PULMONAR 
É uma mistura de liproteínas com 
propriedades tenso-ativas que reduz a 
tensão superficial ar-líquido. 
Ele é produzido pelos pneumócitos tipo II e 
sua composição é a dipalmitilecitina. 
O surfactante vai reduzir a tensão 
superficial dentro do alvéolo pulmonar, há 
elevação da complacência pulmonar e 
redução de ocorrer atelectasia. 
RNs que não sintetizam quantidades 
suficientes do surfactante apresentam a 
chamada Síndrome da Membrana Hialina 
ou Angústia Respiratória do RN (ARRN). 
Eles devem receber imediatamente doses de 
100 mg/kg de beractanto (survanta) via 
traqueal. 
A tensão superficial ar-água (em mN/m) é 
de 70, no pulmão sadio respirando no VC de 
1 a 5 e no do RN com ARRN de 40 a 50. 
Espirometria 
Espirometria 
A espirometria é o teste mais utilizado na 
avaliação clínica e funcional do sistema 
respiratório. 
Compara-se os valores mensurados com 
àqueles inferidos para o avaliado, com base 
no sexo, idade, altura e área corporal. 
Portanto, não é igual para todas as pessoas 
e não é um valor absoluto. 
DETERMINAÇÃO DOS VOLUMES 
PULMONARES 
Deve-se, primeiro, conectar o voluntário ao 
espirômetro pela peça bucal (encaixar de 
forma correta, com os lábios fechados), 
colocar o clipe nasal (respirar somente pela 
boca) e manter a válvula aberta para o meio 
ambiente. 
Depois, deve-se respirar algumas vezes (1 a 
3 minutos) para adaptação do voluntário ao 
espirômetro e ajustar a linha de base. Logo, 
deve-se abrir a válvula do espirômetro 
(mecânico) ou acionar o pneumotacógrafo 
(espirômetro digital). Ainda, deve-se 
registrar a respiração do volume corrente 
(VC). 
No final de uma inspiração normal 
(basal)- sempre com comando de voz firme 
e com incentivo - realizar a inspiração 
máxima para determinar o volume de 
reserva inspiratório (VRI) e, assim, a 
capacidade inspiratória (CI = VC + VRI), 
seguido de respiração normal. 
Depois, no final de uma expiração normal, 
deve-se realizar uma expiração máxima 
para determinar o volume de reserva 
expiratório (VRE) e, assim, a capacidade 
expiratória (CE = VC + VRE), seguido de 
respiração normal. 
Ainda, depois de uma nova expiração 
normal, realizar uma inspiração máxima, 
seguida de uma expiração também 
máxima, para determinar a capacidade 
vital (CV = VC + VRI + VRE). Logo, deve-
se realizar esse procedimento 2 a 3 vezes 
após descanso. 
Em seguida, deve-se realizar por 10 a 15 
segundos uma respiração com a maior 
frequência e volume possível para 
determinar a ventilação voluntária 
máxima (VVM). Essamanobra é muito 
cansativa e induz a uma alcalose 
respiratória, que, caso dure mais de 10 
segundos, leva o paciente à síncope. 
• A espirometria convencional não 
determina o volume residual (VR). 
DETERMINAÇÃO DOS FLUXOS 
PULMONARES 
Após um descanso, realizar alguns ciclos 
respiratórios normais e, no final de uma 
expiração normal, deve-se realizar uma 
inspiração máxima e segurar a respiração 
por um segundo. 
Depois, expirar todo o ar com a maior 
velocidade possível (com contração vigorosa 
dos músculos abdominais) e, logo, realizar 
esse procedimento mais uma ou duas vezes, 
com descanso entre as tentativas. 
Em seguida, respirar normalmente, 
desconectar o voluntário do espirômetro e 
encerrar o teste. 
Neste procedimento, são mensurados os 
parâmetros de volume expiratório no 
primeiro (VEF1) e no terceiros segundos 
(VEF3), o índice de Tiffeneau (valor 
expirado no primeiro segundo, relativo à 
CVF = quanto da capacidade vital forçada 
foi eliminada no primeiro segundo), o fluxo 
máximo médio expiratório 25-75% da 
capacidade vital forçada (CVF) e o fluxo 
expiratório máximo (ou peak flow, PP). 
MENSURAÇÃO DE VOLUME 
 
Em vermelho, tem-se a capacidade 
expiratória. 
- Volume Corrente (VC): volume de ar 
trocado em uma inspiração ou expiração 
basal. Aproximadamente 0,5 L. 
- Volume de Reserva Inspiratório (VRI): 
volume máximo de ar que pode ser 
inspirado após uma inspiração normal. 
Aproximadamente 3,1 L. 
- Volume de Reserva Expiratório (VRE): 
volume máximo de ar que pode ser expirado 
após uma expiração normal. 
Aproximadamente 1,2 L. 
- Capacidade inspiratória (CI): volume 
máximo de ar que pode ser inspirado após 
uma expiração normal (CI = VC +VRI). 
Aproximadamente 3,6 L. 
- Capacidade Expiratória (CE): volume 
máximo de ar que pode ser expirado após 
uma inspiração normal (CE = VC + VRE). 
Aproximadamente 1,7 L. 
- Capacidade Vital (CV): volume máximo de 
ar que pode ser expirado após uma 
inspiração máxima. Aproximadamente 4,8 
L. 
- Volume Residual (VR): volume de ar que 
permanece nos pulmões mesmo após uma 
expiração máxima. Aproximadamente 1,2 
L. 
- Capacidade Residual Funcional (CRF): 
volume de ar que permanece nos pulmões 
após uma expiração normal (CRF = VR + 
VRE). Aproximadamente 2,4 L. 
- Capacidade Pulmonar total (CPT): volume 
máximo de ar que pode ser contido nos 
pulmões após uma inspiração máxima 
(CPT = VR + CV). Aproximadamente 6,0 
L. 
EQUAÇÃO DE PREDIÇÃO DA 
CAPACIDADE VITAL (BALDWIN) 
Em homens: 
CV (ml) = [27,63 – (0,112 x idade em 
anos)] x altura em cm. 
Em mulheres: 
CV (ml)= [21,78 – (0,101 X idade em 
anos)] x altura em cm 
MENSURAÇÃO DE FLUXOS 
 
VOLUME EXPIRADO FORÇADO 1 E 3: O 
maior volume de ar expirado forcado no 
primeiro segundo (VEF1) e no terceiro 
segundo (VEF3) da expiração. 
• Valores normais: VEF1 > 80% da 
CVF (índice de Tiffeneau) e VEF3 de 
95-100%. 
FLUXO MÁXIMO MÉDIO EXPIRATÓRIO: 
Despreza-se os primeiros 25%, pois depende 
apenas da força muscular, e os últimos 
25%, pois depende apenas da 
permeabilidade. 
Por isso, o fluxo máximo médio expiratório é 
25-75% da CVF. 
VENTILAÇÃO VOLUNTÁRIA MÁXIMA 
(VVM): maior volume ventilado em 10 ou 
15 segundos, corrigido para 1 minuto. O 
VC e a FR são elevados. 
• Valores normais: de 150 a 200 
L/min 
FLUXO EXPIRATÓRIO MÁXIMO: maior 
valor de um fluxo expiratório instantâneo 
(peak flow – 0,1 s). 
• Valores normais: 350 a 400 L/min. 
Mensuração do volume residual 
O volume residual é o volume de ar que 
permanece nos pulmões, mesmo após uma 
expiração máxima. Portanto, ele não é 
mensurado numa espirografia 
convencional. 
Este volume entrou na primeira inspiração 
ao nascer e não sai mais (as moléculas do 
gás são permutáveis), tendo valor médio de 
1,2 L. 
IMPORTÂNCIA DO VOLUME RESIDUAL 
- Mantém a hematose entre o final da 
expiração e início da próxima inspiração. 
- Evita o colabamento alveolar. 
ETAPAS PARA A MENSURAÇÃO DO 
VOLUME RESIDUAL 
Para a mensuração do volume residual, é 
necessário um espirômetro mecânico que 
tenha um sensor de gás hélio no seu 
interior, capaz de medir continuamente a 
concentração deste gás no espirômetro, 
expresso em partes por milhão (ppm). 
É necessário, também, um fluxo de oxigênio 
puro, exatamente igual ao consumo de 
oxigênio do voluntário, bem como um 
reservatório de cal sodada no interior do 
espirômetro (para a retirada de todo o 
dióxido de carbono). 
As etapas da mensuração do VR são: 
 1 – Retirar todo o ar da campanula do 
espirômetro; adicionar ar ambiente e um 
pouco de hélio; mensurar precisamente a 
concentração de hélio no espirômetro (C1) e 
o volume de ar no espirômetro (V1), 
anotando sempre os valores à CONDIÇÃO 
INICIAL. 
2 – Conectar o voluntário ao espirômetro 
pela peca bucal com a válvula aberta para o 
meio ambiente e fazer a colocação do clipe 
nasal; respirar normalmente por um tempo 
para a adaptação ao espirômetro. 
3 – No final de uma expiração normal, 
abrir a válvula para o espirômetro 
(Respiração com a mistura de ar do 
espirômetro) e abrir a vávul para a 
admissão do oxigênio, assim, não há 
alteração da quantidade de oxigênio e 
volume total de ar do espirômetro. 
4 – Observar, pelo sensor de hélio, que sua 
concentração começa a reduzir, pois parte 
dele vai para os pulmões do voluntário, até 
que ocorra uma estabilização na sua 
concentração, o que demora cera de 1 a 3 
minutos. 
5 – Após a estabilização da concentração do 
hélio (C2), na condição final, o voluntário 
deve realizar, após uma expiração normal, 
uma expiração máxima para determinação 
do volume de reserva expiratório (VRE, em 
litros) e, na sequência, realizar uma 
inspiração máxima seguida de uma 
expiração também máxima para a 
determinação da capacidade vital (CV). 
6 – Desconectar o voluntário do espirômetro 
e finalizar o teste. Mensurar no papel do 
espirômetro os valores do VRE e CV e anotar 
em uma ficha os valores iniciais e após a 
estabilização da concentração do hélio. 
7 – Realizar os cálculos para determinar o 
volume residual (VR), capacidade residual 
funcional (CRF) e da capacidade pulmonar 
total (CPT). 
 
Doenças Pulmonares 
Podem ter origem nas vias aéreas (traqueia 
e brônquios), na membrana respiratória 
(alvéolos) ou nos músculos respiratórios. 
DOENÇAS QUE AFETAM A 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
- Paralisia dos músculos respiratórios: 
poliomielite bulbar e secção da medula. 
- Resistência aumentada de vias aéreas: 
enfisema, bronquite crônica e asma. 
- Resistência tecidual aumentada: 
enfisema, fibrose pulmonar, tuberculose, 
edema pulmonar e infecções. 
- Redução da complacência pulmonar: 
silicose, asbestose, sarcoidose, tuberculose, 
pneumonia e câncer. 
DOENÇAS QUE AFETAM A DIFUSÃO 
ALVEOLAR 
- Redução da área respiratória: tuberculose, 
câncer, enfisema pulmonar, atelectasia e 
edema pulmonar. 
- Aumento da espessura da membrana 
respiratória: edema pulmonar, silicose, 
tuberculose e fibrose intersticial. 
- Relação ventilação-perfusão anormal: 
enfisema e trombose pulmonar. 
- Infecções crônicas: pneumonia, asma, 
enfisema, obstrução crônica de vias aéreas e 
bronquite. 
DOENÇAS PULMONARES 
OBSTRUTIVAS E RESTRITIVAS 
As principais pneumopatias, em geral, 
podem ser classificadas em doenças 
pulmonares obstrutivas (DPOC), restritivs 
ou mistas. 
- Obstrutivas: enfisema, bronquite crônica, 
asma e bronquiectasia. Na espirometria: 
evidenciam redução importante da FEV1, 
FEV3, Índice de Tiffeneau, FMME 25-75%, 
peak flow e VVM. 
- Restritivas (ou intersticiais crônicas): 
fibrose pulmonar idiopática, 
pneumoconioses e pneumonia intersticial. 
Na espirometria: evidenciam redução da 
CV, CPT e VVM. Há redução da 
complacência pulmonar e torácica (se o 
pulmão não distende, o volume fica 
reduzido). 
 
ENFISEMA 
É uma pneumopatia que desencadeia o 
aumento irreversível dos espaços aéreos 
distalmente ao bronquíolo terminal, 
ocorrendo um processo inflamatório crônico. 
Há danificação da parede alveolar e perda 
da elasticidade (reduz a complacência). 
A tosse é presente e produtiva (com muco),como resultado do processo inflamatório, 
havendo dispneia ao esforço físico. 
BRONQUITE CRÔNICA 
A bronquite crônica é a inflamação dos 
brônquios e dos bronquíolos, podendo ser 
aguda (causada por vírus ou bactérias) ou 
crônica (devido às lesões ou irritação 
brônquica, causada pelo tabagismo ou por 
outro alergênico). 
Ela resulta em uma inflamação duradoura, 
edema, muco (escarro) abundante, com 
obstrução das vias aéreas, tosse persistente, 
dispneia e falta de ar ao esforço, mesmo que 
pequenos. 
ASMA 
É um distúrbio inflamatório crônico das 
vias aéreas que causam sibilos, tosse, falta 
de ar e opressão torácica, sobretudo pela 
noite e pelo início da manhã. 
Os sintomas estão relacionados à 
broncoconstrição, que é uma reatividade aos 
diferentes estímulos, como alergênicos, 
fumo, poluição e pó, causando dispneia e 
tosse. 
BRONQUIECTASIA 
É a dilatação permanente dos brônquios por 
destruição do tecido muscular e elástico, 
associado às infecções necrotizantes 
crônicas (causam fibrose), causadas por 
bactérias (tuberculose), vírus (HIV, 
influenza) e fungos (aspergillus). 
Ela apresenta tosse severa, escarro 
sanguinolento com odor fétido, dispneia, 
cianose e limitação ao exercício. 
FIBROSE PULMONAR 
É uma doença respiratória crônica e 
progressiva, com a formação de tecido 
conjuntivo nas paredes dos tecidos 
pulmonares. Há destruição do tecido 
intersticial após ou associado à pneumonia, 
com degradação alveolar e deposição de 
colágeno, presença de dor pleurítica, 
inflamação pulmonar e hipoxemia. Sua 
origem é pelo tabagismo. 
PNEUMOCONIOSES 
São doenças respiratórias ocupacionais, 
sendo uma reação pulmonar à inalação de 
poeira de diferentes tipos ou fumaça, entre 
elas a silicose, antracnose, asbestose, 
berilose, siderose, estanose, entre outras. 
Elas promovem a redução da complacência 
pulmonar e da ventilação máxima. 
PNEUMONIA 
É uma doença inflamatória dos alvéolos 
causada por bactérias, vírus, fungos e 
parasitas. 
Ela causa febre, dor torácica, dificuldade de 
respirar, fadiga, perda de peso, calafrios, 
catarro amarelo-esverdeado, sendo a 
pneumonia fibrosante a mais grave. 
ASMA INDUZIDA PELO EXERCÍCIO 
Ocorre principalmente em crianças e em 
adolescentes durante ou após exercícios de 
longa duração e de média ou alta 
intensidade. 
A broncoconstrição é causada pelo 
leucotrienos D liberado nas vias aéreas, 
pelas prostaglandinas dos mastócitos e pelo 
ar frio e seco, podendo estar associada à 
poeira, poluição, entre outros. 
Causa a redução da FEV1 superior a 15% 
após exercício, indicando asma reativa. 
TRATAMENTO 
- Mudança do hábito de vida: inclui boa 
alimentação e hidratação, evitar o 
tabagismo e o alcoolismo, evitar poluição e 
as doenças ocupacionais. 
- Exercício físico regular: treinamento 
muscular respiratório, tais como assoprar e 
puxar o ar e o uso do respiron, além do 
treinamento físico como correr, andar, 
pedalar, musculação e alguns esportes. 
- Uso de medicamentos específicos: 
• Broncodilatadores 
(simpaticomiméticos): salbutamol, 
salmeterol, terbutalina e 
metaproterenol. 
• Broncodilatadores (metilxantinas): 
teofilina 
• Broncodilatadores 
(anticolinérgicos): brometo de 
ipratropico e metilnitrato de atropina 
• Broncodilatadores (antagonistas 
dos receptores dos leucotrienos D): 
zileutona 
• Anti-inflamatórios 
(corticoesteroides): dipropionato de 
beclometasona, ciclesonida e 
triancinolona. 
• Anti-inflamatórios (inibidores de 
fosfodiesterase): roflomilaste 
• Mucolíticos: acetilcisteína, 
carbocisteína e triancinolona 
• Antitussígenos: dextrometorfano e 
benzoato. 
• Anti-hipertensivo pulmonar: 
epoprostenol 
• Antibióticos: cefalosporina, 
penicilina, isoniazida, 
clindamicina e eritromicina. 
• Antifúnficos: cetoconazol, 
imidrazol e itraconazol. 
• Oxigênio terapia. 
Distribuição da Ventilação 
Gradiente de pressão pleural 
A distribuição da ventilação NÃO é 
uniforme nos pulmões. 
Um voluntário em ortostase respirou 
xenônio radioativo na frente de um 
colimador e foi observado que a base 
pulmonar recebeu muita radioatividade 
(alta ventilação), enquanto o ápice recebeu 
radioatividade nula (não ventilou). Isto 
evidenciou que a ventilação não é uniforme, 
sendo que a base recebe mais ar do que o 
ápice. 
 
E... QUAIS AS RAZOES PARA ESSA 
DISTRIBUIÇÃO DE AR SER DESIGUAL? 
• O pulmão é fixo apenas pelo hilo, 
tendo a base solta. 
• Os capilares pleurais têm alta taxa 
de reabsorção, promovendo a gênese 
da pressão pleural negativa (sub-
atmosférica). 
• O líquido pleural se desloca para a 
região de menor energia potencial 
(para baixo), que é a base pulmonar, 
quando o indivíduo está em 
ortostase. Isto deixa a pressão pleural 
na base pouco negativa, enquanto a 
pressão no ápice é muito negativa à 
gradiente de pressão pleural. 
A pressão pleural no ápice pulmonar (em 
ortostase) é bem negativa, ao redor de -8 
cmH2O, e vai havendo uma redução da 
negatividade, em relação a Patm, em 
direção à base. 
Na parte intermediária, é cerca de -4 a -5 
cmH2O e na base é apenas -2 cmH2O. 
Este gradiente de [ressao pleural promove 
alterações nos diâmetros alveolares, pois 
tende a abrir os alvéolos. 
 
Os alvéolos pulmonares estão submetidos à 
pressão pleural, sendo uma força que tende 
a abri-los. 
Se a pressão pleural no ápice é muito 
negativa, os alvéolos ficam dilatados e, à 
medida que se desloca do ápice para a base, 
como a pressão pleural vai se tornando 
pouco negativa, o diâmetro alveolar vai 
diminuindo, sendo que os alvéolos da base 
pulmonar são os que apresentam menor 
diâmetro. 
Assim, devido aos alvéolos do ápice estarem 
dilatados, eles vão pressionar e colabar os 
capilares, reduzindo ou anulando a 
perfusão sanguínea. 
Já os alvéolos da região intermediária, eles 
vão apresentar um diâmetro muito próxima 
a pressão dos capilares, então, a perfusão é 
irregular (instabilidade hemodinâmica). 
E, por fim, os alvéolos da base pulmonar 
possuem pequenos diâmetros e, por isso, não 
colabam os capilares pulmonares, 
permitindo uma perfusão sanguínea livre e 
elevada. 
OBS: durante a diástole, a pressão nos 
alvéolos é maior, enquanto na sístole é 
menor, o que permite a hematose. 
Zonas de West 
Criadas por John B. West, o pulmão é 
dividido em 3 zonas distintas, em função 
do gradiente de pressão pleural, do diâmetro 
dos alvéolos, da ventilação alveolar, da 
perfusão sanguínea e das áreas de 
hematose. 
- Zona I: região do ápice (em ortostase), que 
corresponde à ¼ do pulmão, onde a pressão 
pleural é bem negativa, os alvéolos estão 
dilatados, a ventilação e a perfusão estão 
comprometidas e, assim, não há hematose. 
• Essa zona é o espaço morto 
fisiológico. 
- Zona II: região intermediária, onde as 
pressões alveolar e sanguínea são muito 
próximas. Durante a sístole cardíaca, a 
pressão sanguínea supera a alveolar e há 
perfusão intermitente. Já na diástole, a 
pressão alveolar é maior e estrangula o 
capilar, sendo, assim, uma região de 
instabilidade hemodinâmica. 
- Zona III: região da base, onde há 
adequada ventilação e perfusão e, assim, 
alta hematose, sendo, portanto, uma região 
altamente funcional 
ZONAS DE WEST NO REPOUSO 
 
ZONAS DE WEST NO EXERCÍCIO 
 
O que ocorre é que a área aumenta (sendo a 
quantidade que aumenta variável de 
indivíduo para indivíduo), mas a pressão 
parcial de oxigênio permanece a mesma. 
Isso permite com que o indivíduo ventile 
menos para chegar a uma mesma 
eficiência, uma vez que aumenta a área de 
hematose. 
Caso o exercício seja interrompido, as zonas 
voltam ao local de origem e volta a ter 
apenas a força de recolhimento estático 
pulmonar (no exercício tem essa e a dos 
músculos expiratórios). 
Espaço Morto Fisiológico 
É a região do pulmão onde, apesar de existir 
alvéolos e capilares, não há hematose, uma 
vez que os alvéolos não ventilam devido à 
pressão pleural muito negativa e não há 
perfusão, pois os alvéolos dilatados colabam 
os capilares. 
Portanto, em ortostase, é o ápice pulmonar. 
No repouso, o EMF representacerca d 25% 
da área pulmonar, enquanto, no exercício 
intenso, reduz para 5 a 15%. 
O indutor o EMF é o deslocamento do 
líquido pleural para a região mais baixa do 
pulmão, sob ação da gravidade. Isso traz 
como consequência uma pressão pleural 
mais negativa na parte amis alta do 
pulmão, a qual promove uma dilatação 
alveolar, levando ao colabamento capilar e 
não havendo, nesta região mais alta, 
hematose, e, portanto, sendo uma região de 
EMF. 
Portanto, a região de EMF será sempre a 
região mais alta do pulmão. Nesse sentido: 
• Posição ortostática: ápice pulmonar 
(zona I). 
• Posição invertida: base pulmonar 
(zona II), porque está mais alta. 
• Deitado em decúbito dorsal: parte 
anterior pulmonar 
• Deitado em decúbito ventral: parte 
posterior pulmonar 
• Durante voo orbital: não haverá 
EMF, pois a distribuição da 
ventilação será uniforme devido a 
inexistência da ação da gravidade. 
Em uma ergoespirometria, existe um 
parâmetro que reflete a eficiência da captcao 
de oxigênio pelos pulmões, que é o 
equivalente respiratório de oxigênio (Eq. 
VO2). 
Eq. VO2 = V/VO2 
Ele representa quantos litros de ar deve ser 
ventilado para se ter a extração de 1 litro de 
oxigênio. Ainda, ele representa o tamanho 
do EMF. 
EXEMPLO – INDIVÍDUO EM EXERCÍCIO 
INCREMENTAL: 
Parâmetro Repouso Exercício fraco Ex. moderado Ex. intenso 
V 10 25 38 85 
VO2 (consumo 
de O2) 
0,3 1,0 2,0 3,0 
Eq.VO2 33 25 19 28 
Note que o Eq. VO2 decai conforme o 
aumento da intensidade. Isso ocorre porque 
a área de hematose é maior e há participação 
da musculatura expiratória. 
Ainda, note que o V aumenta muito no 
exercício intenso porque precisa eliminar o 
excesso de CO2 e equilibrar o pH, o que 
causa uma leve perda da eficiência, o que é 
demonstrado no aumento de 19 para 28 do 
Eq. VO2. 
Hematose e Transporte de Gases 
Hematose Alvéolo-Capilar 
A hematose consiste nas trocas dos gases 
respiratórios, que ocorrem na estrutura 
alvéolo-capilar pulmonar. 
Este processo se faz por difusão, sem gasto 
de energia, indo sempre da região de maior 
concentração ou pressão parcial de um gás 
para a região de menor concentração ou 
pressão parcial do referido gás. 
Portanto, a difusão do oxigênio no sentido 
do alvéolo para o capilar pulmonar e o 
dióxido de carbono no sentido do capilar 
para o alvéolo. 
• Ar inspirado: PO2 = 160 mmHg; 
PCO2 = 0,23 mmHg. 
• Ar inspirado + ar residual: PO2 = 
104 mmHg; PCO2 = 40 mmHg. 
• Sangue venoso: PO2 = 40 mmHg; 
PCO2: 45 mmHg. 
O sangue que chega na extremidade 
arterial do capilar pulmonar desoxigenado 
(vindo da circulação sistêmica – veias 
cavas) tem PO2 média de 40 mmHg (varia 
de 25 a 50 mmHg), valor que depende da 
taxa metabólica do indivíduo. 
• Taxa met. Elevada: consumo de 
oxigênio é maior e o valor da PO2 é 
menor. 
• Taxa met. Baixa: consumo de 
oxigênio é menor e o valor da PO2 é 
maior. 
Esse sangue, ao alcançar os alvéolos pelos 
capilares alveolares, encontra uma PO2 
alveolar de 100 mmHg. Assim, como se tem 
uma diferença de Pparcial, vai haver 
difusão do oxigênio do alvéolo para o capilar 
pulmonar, de modo que a extremidade 
venosa do capilar pulmonar (indo para as 
veias pulmonares) tenha PO2 de 100 
mmHg, o que também é observado nas 
artérias sistêmicas (e não nas artérias 
pulmonares). 
Este mesmo sangue que chega na 
extremidade arterial do capilar pulmonar 
vai ter uma PCO2 alta, em média 46 
mmHg (varia de 38 a 55 mmHg), sendo 
que esse valor vai depender da taxa 
metabólica do indivíduo e do equilíbrio 
ácido-base. 
• Taxa met. Alta: produção de CO2 é 
elevada e a PCO2 é maior. 
• Taxa met. Baixa: produção de CO2 é 
menor e a PCO2 é menor. 
Este sangue, ao alcançar os alvéolos pelos 
capilares alveolares, encontra uma PCO2 
na faixa de 40 mmHg, de modo que ocorra 
a difusão de CO2 do capilar para o alvéolo, 
de modo que, na extremidade venosa (veias 
pulmonares), a PCO2 seja de 40 mmHg, 
valor que também é observado nas artérias 
sistêmicas (e não nas veias, pois, 
lembrando, as veias recebem CO2 dos 
tecidos). 
Então, quando o sangue chega nos tecidos 
pela extremidade arterial dos capilares, ele 
se difunde para estes e o sangue na 
extremidade venosa sai com PO2 média de 
40 mmHg e com PCO2 média de 46 
mmHg, seguindo até a circulação 
pulmonar para realizar a hematose e 
recomeçar o ciclo. 
Curva da Oxi-hemoglobina 
Todo gás tem uma propriedade chamada de 
solubilidade, que é o volume deste gás que 
pode ficar dissolvido na água (ou plasma), 
Os alvéolos não são capazes de retirar o O2 
da água e, mesmo que conseguissem, não 
seria muito eficiente. 
• CO2: 2,5 ml% dissolvido no plasma 
• O2: 0,3 ml% dissolvido no plasma – 
0,3 ml a cada 100 ml. 
Como pode ser visto, pouco oxigênio está 
dissolvido no plasma (o que é incompatível 
com a vida), sendo necessário, assim, um 
outro mecanismo para que ocorra esse 
transporte. Portanto, o oxigênio se liga 
reversivelmente (ligação fraca) com a 
Hemoglobina. 
• A coleta de uma amostra de sangue 
nos permite observar as hemácias e, 
no seu interior, a existência de 
pigmento hemoglobina. Nessa 
amostra, a parte amis pesada é a 
parte celular, onde está 97% das 
hemácias. 
A biossíntese da hemoglobina está dividida 
em 4 etapas fundamentais: 
- Ácido 2 a cetoglutarato + glicina = 
pirrol. 
- Ligacao de 4 pirrol = protoporfirina IX 
- Protoporfirina IX + Fe = heme 
- Globina + 4 heme = hemoglobina 
O átomo de ferro fica localizado no centro 
de cada grupo Heme, portanto, níveis baixos 
de ferro causam a diminuição da produção 
de hemoglobina e, consequentemente, 
hemácias, causando anemia. 
A hemoglobina tem propriedade alostérica 
(proteína inteligente – consegue se 
modificar de acordo com as propriedades do 
meio, seja ele rico ou pobre em oxigênio), de 
modo que consiga doar e receber oxigênio. 
Ainda, a hemoglobina é composta por 4 
grupos hemes e 4 cadeias polipeptídicas 
(a1,a2,b1, b2). 
Agora, em relação aos valores, tem-se: 
 - 1g de hemoglobina carreira 1,34 
ml de oxigênio. 
 - 100 ml de sangue contém 15g de 
hemoglobina (14 a 16 g%). 
 - 100 ml de sangue carreia cerca de 
20,1 ml de oxigênio. 
Tendo isto em mente, sabe-se que o músculo 
recebe um fluxo sanguíneo de 200 ml/min 
e sua capacidade de extração é de 20%. 
• Não é mais de 20% porque depende 
da difusão. Se fosse maior que 50%, 
teria que gastar energia para 
conseguir fazer esse transporte. 
Considerando a concentração de 
hemoglobina de 15 g%, qual o Consumo de 
Oxigênio deste músculo? 8,04 ml/min. 
Ao introduzir oxigênio lentamente, 
elevando a concentração de oxigênio do meio 
de 0 a 100 mmHg (pO2) e determinando o 
percentual de saturação da oxi-
hemoglobina. 
Analisando primeiro o alvéolo-capilar 
pulmonar 
 
 
Note que a curva é uma sigmoide 
justamente porque a hemoglobina é uma 
proteína com propriedades alostéricas. 
Analisando, em segundo, o capilar 
tecidual-tecido – entrega de oxigênio para os 
tecidos (ml/min) 
 
Note que, o VO2 representa o consumo de 
oxigênio. 
 
Em amarelo está representada a 
quantidade de oxigênio que o tecido recebe, 
sendo que, quanto maior o metabolismo 
desse tecido, maior é essa quantidade. 
Portanto, quanto mais hipóxico estiver um 
tecido, mais oxigênio ele recebe. Isso ocorre, 
pois o sangue doa mais oxigênio para que o 
tecido consiga realizar as suas funções. 
DESLOCAMENTO DA CURVA 
 
Na imagem, a linha A foi deslocada para a 
esquerda, indicando que há uma 
diminuição da oferta de oxigênio para o 
tecido. Enquanto isso, a linha B foi 
deslocada para a direita, indicando que há 
um aumento da oferta de oxigênio para o 
tecido. 
• Esse deslocamento é possível devido 
à propriedade alostérica da 
hemoglobina. 
FATORES QUE DESLOCAM A CURVA 
DA OXI-HEMOGLOBINA PARA A 
DIREITA: 
• Diminuição do pH 
• Aumento da temperatura 
• Aumento da concentração de CO2 
• Aumento da concentração 
plasmática de 2,3 DPG (di-fosfato-
glicerato) 
FATORES QUE DESLOCAM A CURVA 
DA OXI-HEMOGLOBINA PARA A 
ESQUERDA: 
• Aumento do pH 
• Diminuição da temperatura• Diminuição da concentração de CO2 
• Diminuição da concentração 
plasmática de 2,3 DPG. 
Durante um exercício intenso, ocorre grande 
oferta de oxigênio aos músculos e órgãos 
ativos neste exercício e este fato se deve à 5 
mecanismos: 
1. Hipóxia tecidual em função da taxa 
metabólica alta destes músculos à não 
guarda relação com os deslocamentos da 
curva da oxi-hemoglobina. Lembrando que, 
quanto maior é a hipóxia, mais o tecido 
recebe oxigênio. 
2. Elevação da pCO2: causa o deslocamento 
da curva da oxi-hemoglobina para a direita, 
de modo que ela entregue mais oxigênio ao 
tecido. Lembrando que a produção de CO2 
advém do ciclo de Krebs e do tamponamento 
da molécula do ácido lático. 
3. Redução do pH (elevação da concentração 
dos íons H+): os íons H+ advém da 
dissociação do ácido lático. 
4. Elevação da temperatura: parte do gasto 
energético no processo contrátil é perdido na 
forma de calor, o que facilita o 
deslocamento da curva para a direita e, 
portanto, aumenta a oferta de oxigênio para 
os tecidos. 
5. Elevação da concentração de 2,4 DPG: a 
potencialização da via glicolítica eleva os 
níveis do 2,3 DPG a partir do gliceraldeído 
3 fosfato. 
Esses 5 mecanismos atuam de maneira 
cinética, permitindo uma adequação do 
transporte de oxigênio. 
As fibras musculares esqueléticas aeróbias 
apresentam uma molécula semelhante à 
hemoglobina, porém, ela apresenta apenas 
um grupo heme, de modo que não tenha 
propriedade alostérica e tenha apenas uma 
cadeia polipeptídica. 
Assim, apesar de reter algum oxigênio 
intramuscular, a mioglobina só é capaz de 
entregar oxigênio ao músculo em condições 
de hipóxia tecidual acentuada. 
• A curva é diferente 
 
A hemoglobina fetal é um pouco diferente 
da criança ou do adulto, pois ela apresenta 
duas cadeias polipeptídicas alfa (igual à 
materna) e duas gama, enquanto a do 
adulto é duas alfa e duas beta. Esta 
diferença faz com que a hemoglobina fetal 
tenha uma dissociação de oxigênio menor 
para qualquer valor de pO2, e, por essa 
razão, o feto é sempre um pouco hipóxico. 
Note que, no gráfico a seguir, a curva está 
deslocada para a esquerda, o que indica 
uma menor entrega de oxigênio para os 
tecidos. 
 
Transporte de Oxigênio 
O transporte de oxigênio dos pulmões até os 
tecidos é realizado de duas maneiras: 
 - 3% dissolvido no plasma, o que, no 
nível do mar (760 mmHg), corresponde à 
cerca de 0,3 ml de oxigênio % (lembrando 
da baixa solubilidade do oxigênio em um 
meio aquoso). 
 - 97% no composto da oxi-
hemoglobina (HbO2), ou seja, 19,5 ml de 
oxigênio %. 
Assim, o total transportado é de 0,3 +19,5 
=19,8 ml de oxigênio %, considerando uma 
saturação de 97% e a hemoglobina 
carreando 1,34 ml de oxigênio/g. 
A curva e saturação da oxi-hemoglobina em 
indivíduos normocitêmicos, policitêmicos e 
anêmicos apresenta a mesma saturação 
(97%), mas a quantidade de oxigênio 
carreada é bem diferente. 
A taxa de hemoglobina normal é de 15%, 
variando de 14 (em mulheres) a 16g% (em 
homens). 
• Exemplo de causas de policitêmia: 
maiores altitudes, muita 
eritropoietina a longo prazo. 
• Exemplo de causas anemia: 
deficiência de eritropoietina; 
hemorragia; falta de ferro; 
intoxicação por chumbo; 
quimioterapia. Na anemia, a oferta 
de oxigênio esta reduzida. 
 
Pela Lei de Henry, para cada 1 mmHg de 
pO2, há 0,003 ml de oxigênio dissolvido no 
plasma, valor que não é muito alto, mesmo 
para um indivíduo respirando oxigênio puro 
(apenas 2,02 ml %), o que é incompatível 
com a vida e, por isso, não é possível viver 
apenas com o oxigênio plasmático. Assim, 
salienta-se a importância da oxi-
hemoglobina para o transporte do gás. 
A terapia com oxigênio puro ou a 
hiperbárica, pode ser utilizada por pequenos 
intervalos de tempo para pacientes em 
condições especiais. 
Quando se faz a inalação de um gás rico 
em oxigênio (maior do que 20,9% da 
atmosfera) ou inalação hiperbárica, ocorre a 
substituição (parcial ou total) do nitrogênio 
do plasma pelo oxigênio, ofertando, assim, 
muito mais oxigênio aos tecidos. 
• Quando a oferta de O2 puro é 
prolongada, há danos nos neurônios 
e há produção de radicais libres, 
sendo, portanto, toxico para o 
organismo. Assim, em indivíduos 
que precisam de uma oferta maior de 
O2, deve-se fazer o desmame assim 
que possível. 
 
O que está em amarelo indica o quanto de 
oxigênio que está sendo fornecido. 
 
Nesta imagem acima, note que, em ar 
ambiente, o indivíduo doa 60 de pO2 e, em 
oxigênio puro, ele doa quase 600. 
COEFICIENTE DE UTILIZAÇÃO DE 
OXIGÊNIO = percentual de sangue que 
libera o oxigênio para a utilização celular. O 
seu valor no repouso é de 25% e, durante o 
exercício, pode atingir até 85%. Esse 
coeficiente é maior no exercício devido à 
maior capacidade de extração de oxigênio 
pelos músculos ativos devido ao 
metabolismo aumentado, o que já foi 
explicado anteriormente. 
CONSUMO DE OXIGÊNIO = valor de 
oxigênio que os tecidos utilizam em seu 
metabolismo. 
• Depende do fluxo sanguíneo e da 
diferença arteriovenosa deste tecido – 
extração de oxigênio (é local, 
portanto, não se pode medir em uma 
artéria aorta ou na cava, por 
exemplo). 
• Ou seja, é a diferença do quanto 
chega e do quanto sai, como foi 
mostrado na imagem acima. 
• OU, esse parâmetro pode ser 
quantificado pela ventilação e a 
diferença entre o percentual de 
oxigênio inspirado (20,9%) e o 
percentual expirado. Essa diferença 
não passa de 6, portanto, a extração é 
baixa e, assim, deve-se aumentar a 
oferta de oxigênio a partir da 
hiperventilação. 
Para uma hematose ser adequada, é 
necessário que, na estrutura alvéolo-capilar 
pulmonar, haja condições adequadas de 
oferta de oxigênio dada pela ventilação, bem 
como adequada perfusão sanguínea. 
Portanto, nas condições em que há redução 
patológica da ventilação, mas perfusão 
normal OU redução patológica da perfusão, 
mas ventilação normal, tem-se uma relação 
ventilação-perfusão inadequada, 
comprometendo a hematose. 
 
Em preto, tem-se a obstrução total do 
alvéolo, portanto, a ventilação é zero e a 
perfusão também. 
Em verde, há uma obstrução parcial do 
alvéolo, causando uma ventilação reduzida, 
mas uma perfusão normal. 
Em amarelo, tem-se a condição normal. 
Em branco, tem-se uma obstrução parcial 
do capilar alveolar, causando uma perfusão 
reduzida, mas uma ventilação normal. 
E, por fim, em roxo, tem-se uma obstrução 
total do capilar alveolar, ocasionando uma 
ventilação normal, mas uma perfusão 
extremamente reduzida. 
Transporte do Dióxido de Carbono 
O transporte do CO2 dos tecidos aos 
pulmões é realizado por 3 mecanismos: 
• 7% dissolvido no plasma 
O dióxido de carbono apresenta uma média 
solubilidade no plasma (2,5 ml %), 
portanto, parte desse gás consegue ser 
transportado dissolvido nele. 
O valor de 2,5 ml% já é compatível com a 
vida, ao contrário do oxigênio. 
• 23% no composto carbamino-
hemoglobina 
O CO2 tem a propriedade de se ligar com a 
parte proteica da hemoglobina e não há 
mecanismos de competição com o oxigênio, 
pois ele se liga com o grupo heme. 
• 70% como bicarbonato no plasma 
O dióxido de carbono se difunde para as 
hemácias, onde reage com água (LIC), 
sendo catalisado pela enzima anidrase 
carbônica, formando ácido carbônico 
(H2CO3), que é um composto instável e 
rapidamente se dissocia em bicarbonato e 
em íon H+. 
Para evitar as alterações do pH intracelular, 
o H+ é tamponado pela ligação com um 
aminoácido aniônico (possui uma parte 
negativa remanescente) da parte globínica. 
O HCO3- se difunde para o LEC e, para não 
haver alteração do potencial elétrico da 
hemácia, para cada molécula de bicarbonato 
que deixa a hemácia, ocorre a entrada de 
um íon cloreto. O CO2 então é transportado 
dos tecidos até os pulmões na forma de 
bicarbonato, no plasma. 
 
MECANISMOS NO CAPILAR 
PULMONAR 
- CO2 dissolvido no plasma: difusão do 
CO2 do capilar para o alvéolo, a favor de seu 
gradiente de concentração (pCO2). 
- Composto carbamino-hemoglobina: a 
ligação do CO2 com a parte proteica édesfeita e o gás se difunde para o alvéolo. 
- Bicarbonato no plasma: quando a pCO2 
no plasma se reduz, o HCO3- se difunde do 
plasma para a hemácia e se liga ao H+, 
voltado a formar ácido carbônico, que, 
novamente, sob a ação da anidrase 
carbônica, leva a formação de água e CO2. 
Este último se difunde para o alvéolo e o íon 
cloreto deixa a hemácia, enquanto entra 
bicarbonato (fuga dos cloretos). 
 
Em verde, tem-se a fuga dos cloretos para 
que o bicarbonato volte para a hemácia, que 
vai liberar água para formar CO2, que vi 
sair da hemácia. 
Em vermelho, tem-se circulada a anidrase 
carbônica, que permite que a reação seja 
rápida (menos de 0,1 s). 
Transporte de Monóxido de Carbono 
O monóxido de carbono (CO) tem uma 
afinidade para com o grupo heme da 
hemoglobina de 200 a 300 vezes maior que 
o próprio oxigênio, formando uma ligação 
estável, recebendo o nome de carboxi-
hemoglobina. 
• A remoção de CO se faz aplicando 
respiração com oxigênio puro. 
• Portanto, se liga ao átomo de Ferro 
do grupo heme da hemoglobina, que 
é o mesmo lugar que o oxigênio se 
liga (com uma ligação mais fraca), 
havendo, assim, competição, sendo 
que quem ganha é o CO, uma vez 
que ele tem uma afinidade muito 
maior, formando uma ligação mais 
forte e mais estável, o que leva o 
indivíduo rapidamente à hipóxia. 
Indivíduos saudáveis e não fumantes tem 
apenas um valor menor que 1% das suas 
moléculas de hemoglobina ligadas ao CO 
(HbCO). Enquanto isso, em indivíduos 
fumantes, este valor está elevado na faixa 
de 5 a 7%, sendo que valores acima de 15% 
são fatais para o indivíduo. 
Observe, na curva de dissociação da 
carboxi-hemoglobina abaixo, que o valor da 
pCO que leva à saturação da curva é de 
apenas 0,4 mmHg e, valores um pouco 
superiores (> 0,6 mmHg de CO), já levam 
o indivíduo à desorientação e à 
inconsciência. 
• Se não for feita uma ação rápida, o 
indivíduo evolui ao óbito 
rapidamente. 
 
Regulação da Ventilação 
Centros Respiratórios Bulbares 
A ventilação deve ser regulada a cada 
momento para a manutenção ideal das 
concentrações dos gases respiratórios. 
Ela pode variar, dependendo das condições 
fisiológicas, na faixa de 6 a 150 
litros/min, ou seja, uma elevação de cerca 
de 15 a 25 vezes em relação à condição 
basal. 
As finalidades dos ajustes ventilatórios são 
ofertar oxigênio às células teciduais, retirar 
o excesso de dióxido de carbono do 
organismo, pois ele se comporta como um 
ácido, e contribuir nos ajustes do equilíbrio 
ácido-base. 
Para a regulação da ventilação, o sistema 
conta com receptores específicos: 
quimioceptores (variações químicas do 
plasma); mecanoceptores (variação 
mecânica); e metaboloceptores (sensíveis às 
variações metabólicas). Estes receptores vão 
informar o SNC para proceder os ajustes 
ventilatórios necessários. 
Um dos principais estímulos no controle da 
ventilação são os estímulos químicos do 
sangue, que se dão pelas variações nas 
concentrações (pressão parcial) do oxigênio 
e do dióxido de carbono, bem como na 
concentração do íon hidrogênio. 
O SISTEMA RESPIRATÓRIO É MUITO 
SENSÍVEL ÀS VARIAÇÕES DA PCO2, 
SENSÍVEL ÀS VARIÇÕES DO ÍON 
HIDROGÊNIO E POUCO SENSÍVEL ÀS 
VARIAÇÕES DA PO2. 
Assim, pequenas variações na pCO2 
promovem grandes mudanças na 
ventilação. 
O sistema nervoso é o responsável por 
manter os valores da pO2 e pCO2 arteriais 
praticamente constantes, apesar de 
possíveis variações destes gases no sangue 
venoso. 
Algumas áreas centrais (bulbo e ponte) 
participam deste processo, com destaque 
para o bulbo e, estas áreas, constituem em 
seu conjunto o Centro Respiratório Bulbar. 
• Apesar da ponte exercer uma 
pequena participação. 
Os 4 grupamentos de neurônios com 
funções regulatórias são: 
- Grupo Respiratório Dorsal do Bulbo, 
responsável pela inspiração, também 
denominado de Centro Inspiratório. 
- Grupo Respiratório Ventral do Bulbo, 
responsável pela expiração e é denominado 
de centro expiratório. 
- Centro Apneustico, localizado 
difusamente na parte inferior da ponte, 
coordena e potencializa a inspiração. 
- Centro Pneumotáxico ou Grupo 
respiratório Pontínuo, localizado 
dorsalmente ao núcleo parabraquial da 
ponto, coordena e potencializa a expiração. 
 
Os dois primeiros são mais grosseiros e, 
portanto, dependem dos dois últimos para 
uma regulação mais refinada. Esses dois 
últimos estão localizados mais em cima. 
Ainda, os dois primeiros são sistemas 
neuronais reverberantes, possuindo a 
capacidade de manter a estimulação dos 
músculos inspiratórios e expiratórios. 
Os dois primeiros possuem uma conexão, de 
modo que, quando chega um PPSE para o 
centro inspiratório, este entra em um ciclo, e 
chega um PPSI ao centro expiratório, de 
modo que o movimento de inspiração ocorra. 
Quando atinge a fadiga, o outro centro 
começa, acontecendo a mesma coisa. Isso 
permite que o movimento respiratório 
aconteça. 
Esses 4 centros permitem o controle 
coordenado e integrado com os outros 
sistemas, como o cardiovascular. 
GRUPO RESPIRATÓRIO DORSAL DO 
BULBO – CENTRO INSPIRATÓRIO 
Situa-se dentro do núcleo do trato solitário, 
onde ocorre a chegada das aferências do 
vago e do glossofaríngeo (dos 
quimioceptores periféricos, baroceptores e 
tensoceptores pulmonares). 
Essas aferências geram um padrão com 
certa ritmicidade inspiratória e a sua 
eferência é para o músculo diafragma. 
Esta eferência se inicia com uma atividade 
neural motora de baixa frequência, que vai 
aumentando ao longo do ato inspiratório, 
denominado de rampa de ativação do 
diafragma, e cessa de maneira abrupta. 
• É ativado de maneira gradual, 
porém, cessa de maneira abrupta. 
Funcionalmente, como dito anteriormente, 
este grupo neuronal é do tipo reverberante, 
que ativa os músculos inspiratórios e, 
provavelmente, inibe o centro expiratório. 
GRUPO RESPIRATÓRIO VENTRAL DO 
BULBO – CENTRO EXPIRATÓRIO 
Localizado em posição rostral do núcleo 
ambíguo, apresenta duas áreas distintas e 
imprecisas: uma área pequena que, quando 
estimulada, excita os músculos 
inspiratórios e uma área maior que, quando 
estimulada, excita os músculos expiratórios 
(abdominais) e inibe o centro inspiratório, 
em um padrão rítmico irregular. 
Na respiração calma, parece apenas 
interromper a ativação do diafragma e a 
expiração passa a ser passiva e se deve à 
força de reconhecimento estático pulmonar. 
CENTRO APNEUSTICO 
É uma rede de neurônios um pouco difusa 
que controla a profundidade e a duração da 
inspiração e potencializa o centro 
inspiratório, apresenta um padrão ritmo 
preciso. 
Ele recebe sinapse do tipo inibitória 
proveniente do nervo vago aferente, durante 
a expansão pulmonar (ação no reflexo de 
Hering-Breuer). 
Uma lesão acima desta área faz o paciente 
assumir um tipo de respiração chamada 
apneustica, com ciclos inspiratórios 
profundos e demorados e expiração rápida. 
CENTRO PNEUMOTÁXICO OU GRUPO 
RESPIRATÓRIO PONTINO 
ESTÁ NA PONTE. 
Transmite sinais de inibição para o centro 
inspiratório (cessando a inspiração) e 
sinais excitatórios para o centro expiratório. 
Assim, contribui efetivamente para o ato 
expiratório e apresenta uma ritmicidade 
precisa. 
Ele recebe sinapse excitatória do vago 
aferente durante a expansão pulmonar 
(reflexo de Hering-Breuer). 
A rampa inspiratória, sem a participação do 
centro pneumotáxico, demora até 5 
segundos, e com a sua participação intensa, 
dura apenas de 0,5 a 0,8 segundos. 
 
 
Quando o CI está estimulado, o CE está 
inibido e vice-versa. 
Regulação Mecânica da ventilação 
A regulação Mecânica da ventilação (ou da 
respiração), também denominada de reflexo 
de Hering-Breuer, evidencia um reflexo 
autônomo do padrão respiratório, em 
especial durante a condição de repouso à é 
um padrão respiratório involuntário. 
Quando, durante a inspiração, a expansão 
pulmonar atinge um certo volume (volume 
corrente), há inibição reflexa do ato 
inspiratório e a expiração é iniciada. Já 
quando ocorre a retração pulmonar, o ato 
expiratório cessa e a próxima inspiração éiniciada. 
Este reflexo apresenta como receptores os 
tensoceptores pulmonares, que são 
mecanoceptores localizados nos brônquios e 
são estimulados quando ocorre expansão 
pulmonar. Como consequência dessa 
expansão e da gênese de potenciais de ação, 
a informação sobre para o SNC. 
A informação aferente é a VAGAL e 
promove a inibição do centro apneustico, 
que estimula a inspiração e, ao mesmo 
tempo, leva a estimulação do centro 
pneumotáxico, que estimula a expiração. 
Assim, tem-se o cessar da inspiração e o 
início da inspiração. 
Quando ocorre a expiração, os tensoceptores 
não são mais estimulados, de modo que as 
informações vagais aferentes sejam 
silenciadas, e o centro apneustico (que 
estava sendo inibido na expiração) assume 
novamente o comando para a próxima 
inspiração, enviando potenciais de ação pelo 
nervo frênico ao músculo diafragma, 
iniciando a inspiração. 
Essa alternância vai se repetir a cada ciclo 
respiratório. 
INÍCIO DA INSPIRAÇÃO 
 
Em azul, está sendo inibido e, em vermelho, 
está sendo estimulado, sendo que a 
grossura da seta vermelha vai indicar a 
intensidade da ativação (quanto maior, 
maior é a ativação). 
No início da inspiração, nota-se a ativação 
do centro apneustico e inibição do 
pneumotáxico, causando uma ativação dos 
músculos inspiratórios para que a 
inspiração ocorra. 
Note que o centro expiratório está inibido. 
MEIO DA INSPIRAÇÃO 
 
Agora, no meio da inspiração, nota-se uma 
menor ativação do centro inspiratório e, 
consequentemente, dos músculos 
inspiratórios, pois, agora, já existem alguns 
PPSI vindos do nervo vago para o centro 
apneustico. 
O centro expiratório ainda está inibido. 
INÍCIO DA EXPIRAÇÃO 
 
Agora, devido à ação do nervo vago, há uma 
grande quantidade de PPSI para o centro 
apneustico, inibindo-o e, portanto, inibindo 
o centro inspiratório, cessando este ato. 
Ainda, há uma grande quantidade de 
PPSE para o centro pneumotáxico e, 
portanto, grande ativação do centro 
expiratório e, consequentemente, dos 
músculos expiratórios. 
INÍCIO DA PRÓXIMA INSPIRAÇÃO 
 
O centro pneumotáxico volta a ser inibido 
pela falta de PPSE, inibindo o centro 
expiratório, cessando a expiração. Enquanto 
isso, o centro apneustico para de ser inibido 
e, assim, ativa em grande quantidade o 
centro inspiratório e, consequentemente, os 
músculos inspiratórios. 
IMPORTÂNCIA DO REFLEXO DE 
HERING-BREUER 
Para se analisar a importância do reflexo, 
faz-se ablações em animais, a fim de 
destruir, nesta ordem, os centros 
pneumotáxico, apneustico e 
inspiratório/expiratório, com e sem 
vagotomia bilateral. 
 
Analisando a imagem: 
• Amarelo: o vago não está integro, 
mantém ritmicidade, aumento do 
volume corrente à indica que o 
reflexo é fundamental nesse 
controle. 
• Verde: destruiu o pneumotáxico, mas 
o vago permaneceu intacto, portanto, 
mantem a ritmicidade. 
• Azul: destruiu o pneumotáxico e o 
vago, de modo que não há mais 
nada inibindo o centro apneustico. 
Portanto, a inspiração é muito maior 
que a expiração. 
• Rosa: destruiu o apneustico e o 
pneumotáxico, portanto, há perda de 
ritmicidade e a regulação da 
profundidade 
• Laranja: não muda do anterior, 
porque os centros já estavam 
destruídos. 
• Vermelhos: inibição dos 4 centros = 
parada respiratória. 
Regulação Química da Ventilação 
A regulação química da ventilação é de 
grande importância, pois é a principal 
responsável pelos ajustes ventilatórios nas 
condições de exercício e nas desordens do 
equilíbrio ácido-base e variações no 
conteúdo plasmático arterial de CO2 e H+. 
Para estes ajustes, o sistema dispõe de 
quimioceptores centrais e periféricos, que 
informam constantemente as 
concentrações dos gases respiratórios e do 
íon hidrogênio no líquido 
cefalorraquidiano (quimioceptores 
centrais) e no sangue arterial 
(quimioceptores periféricos – nos seios 
carotídeo e aórtico). 
Os quimioceptores centrais não apresentam 
uma região bem delimitada, estando 
localizados na superfície ventrolateral do 
bulbo e, também, em outras regiões, como 
nos núcleos da rafe, no núcleo do trato 
solitário e lócus ceruleus. 
Estes, por estarem protegidos pela barreira 
hematoencefálica e em contato com o 
líquido cefalorraquidiano (LCR), 
apresentam uma inércia no início e no 
final da resposta. Eles são sensíveis 
somente ao CO2 e indiretamente ao H+ 
(reação lenta de hidratação do CO2 com a 
água do LCR) e não são sensíveis ao 
oxigênio. 
Já os quimioceptores periféricos, estão 
localizados nos seios aórtico e carotídeos; as 
informações aferentes dos quimioceptores 
do seio aórtico trafegam pelo vago e do seio 
carotídeo pelo nervo de Hering e, daí, pelo 
glossofaríngeo até os centros respiratórios 
bulbares. 
Estes são mais sensíveis de maneira rápida 
ao oxigênio, dióxido de carbono e hidrogênio, 
por isso são mais importantes, apesar do seu 
mecanismo não ser conhecido 
perfeitamente. 
Eles são irrigados e apresentam um elevado 
consumo de oxigênio, sendo conhecidos dois 
tipos celulares: células do tipo I (células 
glomosas – quimioceptores propriamente 
ditos) ou células do tipo II (sustentação). 
 
O QUE ACONTECE SE HOUVER 
MODIFICAÇÃO DA PRESSÃO PARCIAL 
DOS GASES? 
A redução da pO2, nestas células, leva à 
inativação dos canais de potássio, que, 
talvez por falta de ATP, provoca a abertura 
dos canais de cálcio voltagem dependente e 
promove a despolarização com a liberação 
dos neurotransmissores nas sinapses com a 
via neural aferente. 
• Neurotransmissores: acetilcolina, 
dopamina, noradrenalina e ATP. 
Para uma pO2 na faixa de 30 a 60 mmHg, 
a frequência de disparo aferente do nervo de 
Hering é de 400 a 600 Hz; na faixa de 80 a 
100 mmHg, a taxa de disparo é de 100 Hz; 
e, na faixa de 200 mmHg, a taxa é de 
apenas 50 Hz. 
• Não se conhece como o CO2 e o H+ 
têm a capacidade de estimular estas 
células. 
Assim, quanto menor a hipóxia, menor é a 
quantidade de potenciais de ação. 
Para avaliar os ajustes ventilatórios em 
função das variações da pCO2, pO2 e pH, 
foram realizados experimentos, que estão 
ilustrados nos gráficos a seguir. Nos 
gráficos, a ventilação basal =1 
(normoventilação), em humanos, é cerca de 
10 L/min. Valores menores que 1, tem-se 
hipoventilação e, valores maiores que 1, 
tem-se hiperventilação. 
Verificar a magnitude dos ajustes 
ventilatórios em função da magnitude da 
variação dos gases respiratórios ou do H+ 
(sensibilidade do sistema). 
 
CONCLUSÃO DO GRÁFICO ACIMA: 
hipocapnia induz hipoventilação e 
hipercapnia induz hiperventilação. 
Lembrando que o sistema respiratório é 
muito sensível ao CO2. 
 
CONCLUSÃO DO GRÁFICO ACIMA: 
hiperóxia não afeta o padrão da respiração e, 
para dobrar a ventilação, tem-se que reduzir 
a pO2, no mínimo, para 50. Portanto, 
indica que o sistema respiratório é muito 
pouco sensível ao O2. 
 
CONCLUSÃO DO GRÁFICO ACIMA: 
hipohidria causa hipoventilação e 
hiperhidria tem-se hiperventilação. O 
gráfico para de crescer, pois há saturação e 
os receptores são lesados. Isso ocorre porque o 
sistema respiratório é sensível às variações 
na concentração de hidrogênio. 
RESUMINDO OS 3 GRÁFICOS: 
 
Outros fatores que afetam a 
ventilação 
Para os ajustes da ventilação, além da 
regulação mecânica e química, os centros 
respiratórios bulbares recebem outras 
influências centrais (córtex motor, 
hipotálamo, sistema límbico e gânglios da 
base) e periféricas para a adequação do 
padrão respiratório. 
As principais informações periféricas 
advêm dos metaboloceptores musculares, 
dos nociceptores e dos receptores cinestésicos 
das articulações (detectam a posição das 
articulações de acordo com a angulação), 
além dos quimioceptores dos seios aórticos e 
carotídeos e dos tensoceptores pulmonares. 
 
Durante o exercício físico incremental, a 
ventilação aumenta ate o limiar anaeróbio 
do voluntário de forma linear com o 
aumento do exercício. Este aumento da 
ventilação tem a mesma importância em 
captar O2. 
• É MAIS IMPORTANTE CORRIGIR 
O EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE DO 
QUE CAPTAR O2.Na maioria dos indivíduos, o DC é o fator 
limitante para o exercício máximo, 
precisando interrompê-lo. Portanto, não é a 
falta de oxigênio, mas sim a perda da 
capacidade de ajustar o equilíbrio ácido-
base. 
No exercício moderado, o controle da 
ventilação se faz, predominantemente pelo 
VC e, no exercício intenso, se faz 
predominantemente pela FR. 
No repouso, há maior mobilização de 
lipídios (60%) e menor de carboidratos 
(40%). O parâmetro QR, na tabela, fornece 
a noção de qual nutriente está sendo 
utilizado, sendo que, baixas intensidades, 
são os lipídios e, moderada/alta 
intensidade, são os carboidratos. 
O lactato aumenta na tabela devido ao 
aumento do metabolismo anaeróbio. 
Equilíbrio Ácido-Base 
Importância do equilíbrio ácido-
base 
É fundamental que a concentração do íon 
hidrogênio nos líquidos corporais, advindos 
do metabolismo, seja mantida muito 
constante, a fim de garantir o adequado 
funcionamento enzimático (as enzimas 
funcionam em um pH ótimo, incluindo 
aquelas da via de formação de ATP), pois, 
quando isso não ocorre de maneira 
aceitável, pode levar à morte do indivíduo, 
devido à lentificação/cessamento das 
reações químicas. 
Assim, a sua regulação envolve 3 
mecanismos complexos e coordenados, 
realizado pelos tampões e pelos sistemas 
respiratório e renal, uma vez que o homem 
elimina diariamente cerca de 40 a 100 
mEq de H+ (pelos rins) e 13.000 mEq de 
CO2 (pelo sistema respiratório) para o 
controle do equilíbrio ácido-base. 
A importância desse equilíbrio está baseada 
em 3 pontos: 
 - CLÍNICA: a maior causa de óbitos 
são os desvios não corrigidos do pH. 
 - EXERCÍCIO: fator limitante do 
exercício físico intenso (acidose não 
corrigida) 
 - EVOLUTIVAS: adaptações de 
animais às condições de pH adversas. 
ÁCIDO = toda substância que, em um meio 
aquoso, dissocia-se formando íons H+. 
BASE = toda substância que, em um meio 
aquoso, dissocia-se formando OH-. 
Em função da constante de dissociação, o 
ácido ou a base pode ser classificada em 
forte (constante de dissociação maior) ou 
fraca (constante de dissociação menor). 
Um ácido forte ou uma base forte promove 
grandes variações do pH, enquanto 
ácidos/bases fracas promovem discretas 
variações do pH. Os mecanismos de ajustes 
do equilíbrio ácido-base são os mesmos nas 
duas condições, porém, com magnitudes 
distintas. Uma alteração muito acentuada 
do pH leva o indivíduo ao óbito. 
• Ácido forte: constante de dissociação 
maior, forma muito H+ e leva a 
grandes variações no pH. 
• Ácido fraco: constante de 
dissociação menor, forma pouco H+ 
e leva a pequenas variações no pH. 
 
O pH é o inverso a concentração 
hidrogeniônica à quando existir muitos 
íons hidrogênio num sistema, o valor do pH 
é baixo e, se existir poucos íons hidrogênio, o 
valor do pH é alto. 
As origens do íon H+ no organismo são 
duas: dieta, ingesta de frutas cítricas; e 
produtos do metabolismo, como o ácido 
hidroxibutírico (advém dos lipídios e dos 
carboidratos), corpos cetônicos (lipídios), 
acido sulfúrico (metionina), acido 
hidroclorídrico (lisina, histidina) e outras 
fontes. 
A concentração plasmática do H+ é muito 
baixa, de 40 nEq/L, e a excreção urinária de 
50 a 100 mEq/dia, torna a urina ácida. 
Equação de Henderson-Hasselbalch 
 
Partindo dessa preposição e aplicando a lei 
das massas e retirando a molécula de água 
porque o meio já é aquoso, tem-se: 
 
O normograma de Gamble vai informar a 
forma iônica plasmática, que é controlada 
pelo sistema renal. 
Para cada uma molécula de CO2, tem-se 20 
de bicarbonato, sendo que o primeiro (CO2) 
é controlado pelo sistema respiratório e, o 
segundo (bicarbonato), pelo sistema renal. 
 
Na hipóxia, apenas, sem afetar o equilíbrio, 
não há variações de pH, pois o sistema 
respiratório é pouco sensível às variações de 
oxigênio. 
VALORES ARTERIAIS NORMAIS: 
 - pH = 7,38 a 7,42 à 7,40 
 - pCO2 = 38 a 42 à 40 mmHg 
 - BE = -2 a +2 à 0 
 - pO2 = 100 mmHg 
 - pH venoso = 7,28 a 7,38 
O CO2 total no denominador da equação, 
pode ser substituído pelo pCO2 arterial 
multiplicado pelo valor da solubilidade do 
CO2, que é 0,02: 
 
Em condições de normalidade: HCO3 = 24 
mmol/L e a pCO2 = 40 mmHg. Portanto, 
no sangue arterial, temos um pH de 7,40. 
Valores menores do que 7,40 indicam 
acidose e valores maiores indicam alcalose. 
PARA A MANUTENÇÃO DO 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE, TEM-SE 3 
MECANISMOS: TAMPÕES 
PLASMÁTICOS (AGEM EM SEGUNDOS 
– muito rápido, mas sozinho não consegue 
corrigir o pH, apenas amenizar variações 
bruscas); SISTEMA RESPIRATÓRIO 
(AGE EM MINUTOS – rápido, mas mais 
lento que o primeiro, porém, já traz o pH 
para mais próximo do equilíbrio); E O 
SISTEMA RENAL (AGE EM 
HORAS/DIAS – demora, mas o ajuste é 
mais fino/preciso). 
Ações dos tampões plasmáticos 
Um tampão plasmático é sempre 
constituído por uma base e um ácido fracos 
que amortecem (e não corrigem) as 
variações bruscas do pH, com uma ação em 
segundos. 
ÁCIDO CARBÔNICO (H2CO3) E 
BICARBONATO DE SÓDIO (NAHCO3) 
É o mais importante e o mais abundante. 
Segue um exemplo do ácido carbônico em 
contato com uma base forte hipotética: 
 
Note que amorteceu a variação brusca do pH 
ao substituir uma base forte por uma mais 
fraca, formando H2O. 
Agora, segue um exemplo do bicarbonato em 
contato com um ácido forte hipotético: 
 
Note que amorteceu a formação brusca ao 
formar um sal e o ácido carbônico, sendo 
que, este último, por ser muito instável, vai 
logo se transformar em H20 + CO2, sendo 
este CO2 metabólico e não respiratório. 
Agora, em um exemplo real, formando ácido 
láctico: 
 
Durante um exercício físico, há 
hiperventilação para eliminar o co2 
metabólico, a fim de reestabelecer o 
equilíbrio ácido-base, além de eliminar o 
CO2 respiratório. O CO2 respiratório, 
somado com o CO2 metabólico, vai resultar 
em uma hiperventilação para conseguir 
eliminar esse excesso, lembrando que o 
sistema respiratório é muito sensível às 
variações das concentrações de dióxido de 
carbono. 
FOSFATO MONOSÓDICO (NAH2PO4) E 
FOSFATO BISÓDICO (NA2HPO4) 
Esse é um sistema auxiliar, mas não o 
mais importante, estando em baixa 
concentração no plasma. 
Segue um exemplo do fosfato monosódico 
em contato com uma base forte hipotética: 
 
Note que, novamente, há transformação de 
uma base forte em uma fraca, liberando 
água. Como uma base forte traria muitas 
alterações para o pH, ela precisa ser 
convertida em uma base fraca. 
Agora, segue um exemplo do fosfato 
bisódico em contato com um ácido forte: 
 
Ocorreu o mesmo que no anterior, porém, 
com um ácido e sem liberar H2O. 
PROTEÍNAS (AMINOÁCIDOS 
ANIÔNICOS E CATIÔNICOS) 
 
O tampão plasmático mais eficiente é o 
tampão bicarbonato, uma vez que a sua 
concentração plasmática é elevada (24 
mmol/L) e representa 98% da concentração 
dos tampões no sangue, além de permitir a 
ação do sistema respiratório. 
O tamponamento de um ácido pelo 
bicarbonato gera a formação do ácido 
carbônico, que é instável e rapidamente se 
dissocia em água e dióxido de carbono; os 
pulmões eliminam este excesso de CO2 de 
maneira rápida e eficiente. 
O tampão proteica plasmático é lento, pois, 
para haver equilíbrio das reações de 
tamponamento, pode demorar até 60 
minutos. 
O tampão fosfato bisódico apresenta 
reduzida concentração plasmática (2%) e 
não permite a ação respiratória, pois não 
gera dióxido de carbono. 
Ações do sistema respiratório 
O sistema respiratório atua nas correções do 
equilíbrio ácido-base, com ação em 
minutos, através dos ajustes ventilatório, 
age no denominador da equação de 
Henderson-Hasselbalch, regulando a pCO2. 
As correções respiratórias, frente às 
variações químicas do sangue, permitem 
atuar no equilíbrio ácido-base através da 
hiper e da hipoventilação. Nos gráficos a 
seguir, a ventilação basal =1 representa a 
normoventilação, que, em humanos, é cerca 
de 10 L/min. Valores menores do que 1, 
tem-se a hipoventilação, e maiores do que 1, 
tem-se a hiperventilação. 
 
Note que o sistema respiratório, como já dito