Sistema neuroendócrino

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Luíza Soares 19.2 
 
Sistema 
neuroendócrino 
1-O QUE SÃO 
HORMÔNIOS: 
Mensageiros químicos 
secretados (de dentro da 
célula p/ o meio 
extracelular) para o 
sangue por células 
epiteliais e que têm a 
habilidade de atuar em concentrações muito baixas. 
2- 
A) SINALIZAÇÃO AUTÓCRINA: Em que uma célula secreta substâncias que afetam a função 
da mesma célula através de sua ligação a receptores na superfície celular. 
b) SINALIZAÇÃO PARÁCRINA: São secretados na mesma célula e difundem-se para células 
adjacentes. 
Ambos NÃO são lançados para a corrente sanguínea, e sim lançados no tecido intersticial. 
c)SINALIZAÇÃO ENDÓCRINA: A molécula sinalizadora (HORMÔNIO) age na célula alvo 
distante do sítio de síntese. 
d) SINALIZAÇÃO NEUROENDÓCRINA: Esse tipo de sinalização ocorre em neurônios 
especializados, que liberam os neurormônios, os quais serão lançados na corrente sanguínea, 
desencadeando resposta em células-alvo distantes. 
 
COMPARAÇÃO ENTRE HORMÔNIOS: 
- O hormônio esteroide é derivado do colesterol. Por isso ele é lipofílico. Se os esteroides são 
lipofílicos, eles são insolúveis no sangue (plasma=água). Para ele ser carreado no plasma, ele 
tem que estar ligado a proteínas plasmáticas, para conferir solubilidade. Se ela não estiver 
ligada, ela não vai se dissolver na corrente sanguínea. Os esteroides não podem ser 
armazenados facilmente na membrana, pois ele é muito permeável a membrana, se difunde 
com muita facilidade. Por isso ele só é sintetizado de acordo com as necessidades do corpo, 
para depois ser lançado na corrente sanguínea. Ao ser transportado por via de proteínas, ele 
ganha uma estabilidade maior, e dura ‘’mais tempo’’ na corrente. Por isso a meia-vida dos 
esteroides é maior do que a dos peptídicos. Os esteroides têm receptores intracelulares pois 
ele é lipofílico. Ele vai entrar no núcleo da célula e alterar os efeitos da atividade genômica da 
célula. 
 
-O hormônio peptídico é derivado de proteínas, logo é hidrofílico. O receptor de peptídeos é 
um receptor de membrana, pois ele é hidrofílico e não passa pela membrana. A resposta das 
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células a peptídicos geralmente é rápida, uma vez que os sistemas de segundos mensageiros 
modificam proteínas existentes dentro das células-alvo. As mudanças desencadeadas por 
hormônios peptídicos incluem a abertura ou o fechamento de canais da membrana e a 
modulação de enzimas metabólicas ou de proteínas transportadoras. Se a resposta de um 
hormônio peptídico deve ser mantida por um período de tempo maior, o hormônio deve ser 
secretado de forma contínua. 
O pré-pró-hormônio é um peptídeo inicial originado de um ribossomo, uma proteína grande e 
inativa. Ele contém uma sequência-sinal que direciona a proteína ao lúmen do retículo 
endoplasmático rugoso e outras sequências de peptídeos que podem ou não possuir atividade 
biológica. À medida que o pré-pró-hormônio inativo se move através do retículo 
endoplasmático, a sequência-sinal é removida, criando uma molécula menor, ainda inativa, 
chamada pró-hormônio. Depois esse pró-hormônio é processado e se torna um hormônio 
ativo e outros fragmentos peptídicos. 
SEGUNDO MENSAGEIRO 
A molécula sinalizadora extracelular (primeiro mensageiro) liga-se e ativa um receptor de 
membrana. O receptor de membrana ativado aciona suas proteínas associadas e inicia uma 
cascata intracelular de segundos mensageiros. O último segundo mensageiro da cascata atua 
em alvos intracelulares para gerar uma resposta. 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
Representa a interface entre o sist. endócrino e o neuro. 
*CORPO MAMILAR=memória,afeto. 
 
ADENO: GH, ACTH, FS+LH, TSH, PROLACTINA. São produzidos e secretados pela 
adrenohipófise. 
NEURO: ADH+OCITOCINA. São liberados por neurohormônios situados no hipotálamo. 
*SISTEMA PORTA- os vasos se capilarizam, trocam substâncias com os tecidos, depois se 
juntam e deixam os tecidos. Sistema porta é a rede de capilares, que antes de deixar o sistema, 
se capilarizam de novo. Então são duas redes capilares. Nós temos 3: porta hepático, porta 
renal e porta hipotalâmico-hipofisário. 
Para a maioria dos hormônios da hipófise anterior, os hormônios liberadores são importantes, 
exceto no caso da prolactina, em que um hormônio inibidor hipotalâmico exerce o maior 
controle. Ao contrário dos demais hormônios, ela está o tempo todo sendo inibida pela 
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dopamina. Quando a mãe está amamentando, a dopamina é reduzida e o nível de prolactina 
aumenta. 
Quase toda secreção hipofisária é controlada por sinais hormonais e nervosos, vindo do 
hipotálamo. 
 
 
CONTROLE DO CRESCIMENTO E METABOLISMO 
GH: 
O GH atua como um hormônio trófico para a estimular a secreção de fatores de 
crescimento semelhantes à insulina ( IGFs). Os IGFs têm efeito de retroalimentação 
negativa na secreção do hormônio do crescimento, atuando na adeno-hipófise e no 
hipotálamo. 
-Proporciona um crescimento global (músc liso, estriado esquelético, cartilagens); 
-Tem uma ação anabólica para as proteínas (aumenta a massa proteica): 
-Catabólico para os lipídeos (quebra o glicogênio, disponibiliza glicose na corrente sanguínea 
para servir de combustível energético) 
-Hiperglicemiante; 
*resistência à insulina: tem efeito diabetogênico. Resistência a insulina e diminuição da 
utilização da glicose pelas células. 
*O jejum prolongado gera produção de GH. 
* ADMINISTRAÇÃO DE GH EXTERNA: o nível do GH endógeno vai estar baixo. A produção de 
hormônio liberador vai estar baixa, a hipófise vai estar inibida a produzir GH, os IGFs vão estar 
altos. O mecanismo de retroalimentação está atuando nesse sentido. O uso de anabolizantes a 
longo prazo é perigoso pois não há estimulação da hipófise, os hormônios vão estar inibidos. 
*IGFs: Ou somatomedinas , têm o efeito potente de acentuar todos os aspectos do 
crescimento ósseo. Os pigmeus da África têm incapacidade congênita de sintetizar 
quantidades significativas de somatomedina C. Por consequente, embora sua concentração 
plasmática de hormônio do crescimento esteja normal, ou elevada, eles têm quantidade 
diminuída de Somatomedina C no plasma, o que explica, aparentemente, sua baixa estatura. 
Foi postulado que a maioria, senão quase a totalidade, dos efeitos do hormônio do 
crescimento sobre o crescimento resulta da somatomedina C e de outras somatomedinas, e 
não dos feitos diretos do hormônio sobre os ossos e outros tecidos periféricos. O hormônio do 
crescimento liga-se fracamente às proteínas plasmáticas no sangue, com meia-vida no sangue 
de menos de 20min. Em contraste, a somatomedina C liga-se fortemente a uma proteína 
transportadora no sangue, e acaba sendo liberada lentamente do sangue para os tecidos, com 
meia-vida de cerca de 20 horas. Isso prolonga acentuadamente os efeitos promotores do 
crescimento. 
 
Luíza Soares 19.2 
 
EXCESSO: Gigantismo em crianças e acromegalia em adultos. 
FALTA: Nanismo 
CORTISOL: 
 
 
 
-As glândulas suprarrenais localizam-se acima dos rins como pequenos chapéus. 
-Hiperglicemiante (quebra lipídeos e proteínas- proteose+lipólise). Estimula a gliconeogênese, 
é a produção de glicose a partir de outras substâncias. 
-Estresse crônico; 
-Imunossupressor; 
*Uma pessoa estressada tem a maior possibilidade de ficar doente. O cortisol é o eixo da 
somatização. 
-A secreção de cortisol é contínua e possui um forte ritmo diurno. O pico da secreção 
geralmente ocorre pela manhã e diminui durante a noite (circulação circadiana); 
-O cortisol causa equilíbrio negativo do cálcio; 
- Influencia a função cerebral. Estados de excesso de cortisol ou de deficiência causam 
alterações no humor, assim como alterações de memória e aprendizagem. 
EXCESSO:é chamado de Hipercortisolismo. Pode gerar hiperglicemia, perda de tecido, gordura 
extra no tronco e na face, aumento do apetite, estrias escuras na pele. O excesso também 
pode causar a Síndrome de Cushing. 
FALTA: Hipocortisolismo-apatia, dificuldade de concentração, irritabilidade, alterações no 
sono. 
 
TRH: -O hormônio liberador de tirotrofina é um hormônio hipotalâmico, que cai na porta, 
e faz com que a adeno hipófise libere a TSH, que cai na corrente sanguínea e age na tireóide, 
que estimula a liberação de T3 e T4; 
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-É no coloide que temos os precursores dos hormônios 
tireoidianos; 
-O T3 é cerca de quatro vezes mais potente do que o T4, porém é 
encontrado, no sangue circulante, em quantidades muito 
menores e persiste por tempo mais curto do que o T4; 
-Nos tecidos-alvo, os receptores nucleares dos hormônios 
tireóideos têm maior afinidade pelo T3 que pelo T4. A taxa de 
secreção, a concentração plasmática, a meia-vida e o início da 
ação são maiores para T4 que para T3; 
-Frio extremo estimula a produção de T3 e T4; 
 
-Atualmente, no Brasil, o teste do pezinho detecta precocemente 
o hipotireoidismo e outras doenças. 
 
-O bócio pode ser sintoma do T3 e T4. O iodo e a tirosina são 
muito importantes para a formação dos hormônios. 
*Uma situação de baixo T3 e T4 (pouco iodo), o hipotálamo vai 
estar estimulado, vai ter muito TSH, a hipófise vai estar muito 
estimulada, mas a glândula não vai produzir hormônio porque 
não tem 
iodo. Por isso que o hipotireoidismo pode ter bócio também. 
*Na doença de Graves, a pessoa tem uma imunoglobulina que parece o TSH. Ela vai se ligar ao 
receptor de TSH na glândula e vai impedir que o TSH de fato se ligue. A imunoglobulina se liga 
e estimula o T3 e T4. O T3 e T4 vai estar alto, o hipotálamo vai produzir pouco TRH (feedback 
negativo). É uma situação de hipertireoidismo. O aumento dos níveis plasmáticos das 
imunoglobulinas causa exoftalmia e um aumento da frequência cardíaca é uma resposta 
comum aos altos níveis circulantes dos hormônios da tireoide. 
EXCESSO: Hipertireoidismo- pele quente e suada, fraqueza muscular, perda de peso, 
irritabilidade, insônia, batimentos cardíacos rápidos, exoftalmia*(normalmente acompanhada 
na Doença de Graves). 
FALTA: Hipotireoidismo- paciente intolerante ao frio, unhas e cabelos quebradiços, mixedema 
(pele inchada sobre os olhos), lentidão na fala, baixa frequência cardíaca. A concentração 
plasmática de colesterol elevada é comumente observada nessa situação. 
*CRETINISMO:hipotireoidismo na infância, causando uma capacidade mental diminuída. 
 
 
 
 
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QUESTÕES GUYTON: Um paciente apresenta uma concentração plasmática elevada de 
tiroxina (T4), uma concentração plasmática baixa de hormônio estimulante da tireoide ( TSH) e 
uma tireoide que é menor que o normal: 
Se um indivíduo está tomando extrato de tireoide exógeno, aumentando seus níveis de T4 
para acima do normal, a retroalimentação causaria a diminuição da secreção de TSH. Baixos 
níveis plasmáticos de TSH resultariam na atrofia da glândula tireóidea. Na doença de Graves, 
as mesmas alterações nos níveis plasmáticos de T4 e de TSH estariam presentes, porém a 
tireoide não estaria atrofiada. 
 
Um paciente tem bócio associado a altos níveis plasmáticos de hormônio liberador da 
tirotrofina (TRH) e de hormônio estimulante da tireoide (TSH). Sua frequência cardíaca está 
elevada. 
Um tumor hipotalâmico secretando grandes quantidades de TRH estimularia a hipófise a 
secretar quantidades aumentadas de TSH. Como resultado, a secreção de hormônios 
tireoidianos aumentaria e isto resultaria em uma frequência cardíaca elevada. Em 
comparação, um paciente com um tumor hipofisário secretando grandes quantidades de TSH 
ou com doença de Graves apresentaria baixos níveis plasmáticos de TRH por causa da 
retroalimentação. 
 
Um paciente com a função tireoidiana normal recebeu a medicação errada. Qual alteração 
seria notada se o paciente tomasse propoltiouracil por semanas? 
O propiltiouracil bloqueia vários passos iniciais na síntese dos hormônios tireóideos, porém ele 
não impede a formação de tireoglobulina nas células foliculares. Assim, se o propiltiouracil 
fosse administrado a um paciente normal, os níveis plasmáticos de T4 cairiam e a diminuição 
da inibição por retroalimentação levaria a um aumento na secreção de TSH. Os altos níveis 
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plasmáticos de TSH causariam hipertrofia da glândula tireoide, ainda que a produção de 
hormônios tireóideos estivesse deprimida. 
 
Qual das seguintes alterações se esperaria da inibição da bomba de iodo? 
A inibição da bomba de iodo diminui a síntese de hormônios tireóideos, porém não 
compromete a produção de tireoglobulina pelas células foliculares. A diminuição dos níveis 
plasmáticos dos hormônios tireóideos resulta em uma baixa taxa metabólica, levando a um 
aumento na secreção de hormônio estimulante da tireoide (TSH). O aumento dos níveis 
plasmáticos de TSH estimula as células foliculares a sintetizar mais tireoglobulina. O 
nervosismo é um sintoma do hipertireoidismo e não é causado pela deficiência de hormônio 
tireóideo.