Febre, infecção e Inflação: "Logo agora?!"

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de Dor) 
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 PROBLEMA 02 – LOGO AGORA?! 
1. Descrever quadro clinico e processo diagnóstico das doenças febris exantemáticas virais 
(dengue, chicungunha, zika e febre amarela). 
DENGUE 
A dengue é uma importante infecção predominante no território brasileiro e mundial, 
sendo classificada como uma arbovirose a qual é transmitida pelo vetor que é o mosquito 
Aedes argypti. Sua grande relevância clínica se deve ao fato dela afetar anualmente cerca 
de 50 milhões de pessoas distribuídas entre os trópicos, por apresentar um importante impacto 
no trabalho, pois ele é responsável pelo afastamento de trabalhadores em um período, devido 
ao seu curso clínico apresentar mialgia intensa, bem como a alta taxa de mortalidade ao longo 
dos anos, relacionado ao aumento progressivo da fase crítica da doença. O principal agente 
etiológico é o arbovírus, um vírus de RNA de filamento único, esférico e envelopado, o qual 
apresenta 04 sorotipos – DENV-1 a DENV-4. 
Sobre o contexto epiodemilógico da dengue ela é uma doença que apresenta uma alta 
prevalência em países tropicais graças as suas condições climáticas presentes as quais 
favorecem a multiplicação do vetor. O principal agente transmissor é o Aedes aegypti que é 
uma espécie bastante adaptada ao meio urbano. Outro mosquito transmissor é o Aedes 
albopictus que está mais presente no meio rural. O mosquito adquire o vírus quando se alimenta 
do sangue de humanos infectados, lembrar que o ser humano é o principal reservatório do 
vírus, o qual se multiplica nas suas glândulas salivares até apresentar a capacidade de 
transmissão. Lembrar que o mosquito apresenta hábitos diurnos e vespertinos, apresentando 
uma capacidade de voo limitada, sendo que o mesmo só se distancia 200 metros do local de 
oviposição o que ratifica a teoria do contato intradomiciliar. 
Outra forma de transmissão desse vírus é a transmissão vertical em que a gestante passa 
o vírus para o neonato. A transmissão por contato direto entre indivíduos infectados não é 
possível, nem pelo contato de suas secreções. 
PATOGÊNESE 
Após a picada do mosquito os vírus penetram na corrente sanguínea e infectam as células 
mononucleadres dos linfonodos locais e nas células musculares esqueléticas. No sangue ocorre 
a infecção dos monócitos o que é responsável por uma segunda onda de replicação. Nesses 
locais os vírus sintetizam as proteínas virais. É importante ressaltar esse tropismo entre células 
mononucleares e as células musculares esqueléticas o que explica o quadro clínico de mialgia 
intensa. 
A replicação viral produz uma resposta Th1 através da estimulação de produção e 
liberação de citocinas pelos macrófagos e pelos linfócitos T helper. Desse modo, através da 
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liberação de TNF-alga e IL-6 podemos ratificar o surgimento do quadro febril nesse tipo de 
infecção. Há também a presença da ação dos linfócitos T CD8 citotóxicos que apresentam a 
capacidade de destruir as células infectadas a través da presença de anticorpos. O vírus pode 
ser neutralizado por anticorpos a partir do sexto dia da doença pela presença de IgM 
antidengue surge e apresenta um pico no final da primeira semana, podendo durar meses, 
enquanto posteriormente encontramos anticorpos IgG 
que surgem na primeira semana e atingem o pico no 
final da segunda semana, podendo durar anos. 
Quando abordamos o que é dengue grave a sua 
explicação se dá através do entendimento do 
processo fisiopatológico da doença. Isso porque a 
dengue grave se desenvolve normalmente em 
pacientes que já se infectaram por algum sorotipo do 
vírus, sendo que posteriormente voltam a se infectar por 
um outro sorotipo. De forma específica, a 
probabilidade de um paciente adquirir dengue grave 
é maior quando a sua segunda infecção seja pelo 
sorotipo 02. Isso porque em hierarquia de virulência os 
sorotipos se distribuem em 2, 3, 4 e 1. 
Vale lembrar que nem sempre os pacientes que 
evolui para a dengue grave apresentam história de 
infecção previamente por algum outro sorotipo. A 
evolução para esse tipo de quadro clínico pode ser 
justificada pela predisposição genética do indivíduo. 
Quando o indivíduo é infectado pela dengue 
ocorre a produção de anticorpos neutralizantes contra 
o sorotipo em questão. Esses anticorpos são 
classificados como homólogos e oferecem proteção também contra os demais sorotipos, por 
meio da imunidade cruzada e heteróloga de curta duração. Anos mais tarde dessa primeira 
infecção o indivíduo perde a capacidade de proteção contra outros sorotipos o que favorece 
uma segunda infecção de um novo sorotipo. Os anticorpos produzidos não são eficazes para 
essa infecção segundária o que justifica a teoria para desenvolvimento da dengue grave – 
Teoria de Halstead. 
 
 
 
 
 
A liberação maciça de citocinas culmina em um quadro patológico de dengue grave o 
qual se caracteriza por um aumento súbito da permeabilidade capilar, promovendo a 
transferência de líquido intravascular para o interstício o que resulta em hipovolemia, 
hemoconcentração, estado de choque circulatório – má perfusão tecidual – e falência 
orgânica múltipla. A trombocitopenia é causada pela destruição das plaquetas por 
imunocomplexos de do sistema complemento o que se torna agravado pela CIVD 
(coaculação intravascular disseminada). 
 
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Essa teoria explica que a ligação de anticorpos heterólogos da primeira infecção se ligam 
com esse novo sorotipo, sem a capacidade de neutralizar, o que facilita a sua penetração nas 
células de defesa. Isso porque a interação com anticorpos serve de sinal para opsonização de 
macrófagos. Desse modo, os vírus conseguem penetrar em uma quantidade maior do que 
antes o que justifica o aumento a capacidade de viremia, tendo como resposta uma 
tempestade de citocinas (TNF-alfa e IL-6), proteases ativadoras do sistema complemento e 
tromboplastina. 
Outro exemplo da presença de anticorpos subneutralizantes que justificam a evolução 
para dengue grave é a passagem de anticorpos para os lactentes. Os anticorpos em questão 
são os IgG que são passivos e apresentam uma queda progressiva ao longo dos primeiros nove 
meses de vida. Uma infecção por dengue a independente do seu sorotipo pode desencadear 
os fenômenos explicados pela teoria de Halstead. 
QUADRO CLÍNICO 
As novas bibliografias tentam explicar o quadro clínico da dengue como algo único e 
dinâmico que pode se manifestar de várias formas, assintomático, oligossintomático ou casos 
fatais. A maioria dos pacientes evolui da infecção viral de forma completa em alguns dias, 
enquanto outros evoluem de forma desfavorável após 
a ocorrência dos fenômenos de extravasamento 
plasmático. Esse fenômeno é precedido pelo que 
chamamos de SINAIS DE ALARME (dor abdominal 
intensa, vômitos persistentes, hipotenção ortostática, 
hepatomegalia, sangramentode mucosas, letargia 
ou irritabilidade, acúmulo de líquido – ascite, derrame 
pleural e pericárdico e aumento progressivo de 
hematócrito) os quais são caracterizados por 
alterações clinicolaboratoriais facilmente 
identificáveis. A identificação precoce desses nais de 
alarme permite uma abordagem padronizada e 
oportuna que impede a progressão da doença e evita 
o estado de choque circulatório. 
Outros pacientes podem evoluir de forma desfavorável para o que chamamos de dengue 
grave sem apresentar sinais de extravasamento de plasma, quando desenvolvem hemorragias 
graves (digestiva e intracraniana) ou lesões em órgãos específicos (meningoencefalite, 
polineurite, miocardite e hepatite) que podem ocorrem a qualquer momento durante a 
evolução da doença. 
a. A fase febril é caracterizada por febre alta de 39°C a 40°C, de início súbito entre dois e 
sete dias. Essa manifestação ocorre de forma súbita apresentando comemorativos como 
adinamia, cefalei, dor retrorbitária, mialgia e artragia – febre quebra-ossos. Além desses 
sintomas, podemos observar a presença de queixas gastrointestinais como anorexia, 
vômito e diarreia. Outro sinal importante é a presença de exantemas maculopapular, 
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que pode ou não ser puriginoso, na face, tronco e extremidades, não poupando as 
palmas das mãos ou as plantas dos pés. 
b. Fase crítica são aqueles indivíduos que desenvolve o extravasamento plasmático. Suas 
primeiras manifestações costumam ser os sinais de alarme. Os sinais de alarme são de 
grande importância para prática clínica, pois eles prenunciam a possibilidade rápida de 
evolução para o estado de choque circulatório, sendo assim não podemos negligenciá-
los. Quando o choque se instala o volume crítico de plasma sai do espaço intravascular 
o que resulta em hipovolemia e má perfusão generalizada. O seu surgimento pode ser 
súbito entre 24 e 48 horas, sendo que sem o tratamento adequado, reposição volêmica, 
o paciente pode cursar com falência orgânica múltipla. Outra apresentação é aquela 
de indivíduos que não apresentam a hemoconcentração e choque, mas desenvolvem 
hemorragias vultuosas ou lesões em órgãos específicos. Por exemplo, o mais comum é a 
hemorragia digestiva a qual pode acometer pacientes com história de doença ulcerosas 
péptica com uso de AAS, AINEs ou anticoagulantes; segunda manifestação é a 
miocardite com alteração na repolarização ventricular – inversão na onda T e disfunção 
contrátil; aumento das aminotransferases hepáticas configurando um quadro de 
hepatite grave; manifestações neurológicas como irritabilidade, crises convulcivas, 
meningite linfomonocítica, síndrome de Reye e encefalite. 
c. Fase de recuperação ocorre em pacientes que receberam a terapia apropriada 
durante a fase crítica, sendo que o líquido que “escapou” para o espaço intervascular 
retorna para o vaso através da absorção, resultando melhora do quadro clínico. Durante 
essa fase é importante ficar atento quanto o perigo de hiper-hidratação que pode 
resultar em uma hipervolemia, muito perigosa em pacientes com HAS. 
Algumas peculiaridades são importantes serem citadas como nas crianças pequenas e 
gestantes. Nas crianças a dengue se manifesta com sinais e sintomas inespecíficos, 
acompanhada de febre e choro persistente, adninamia e irritabilidade. Vale lembrar que as 
crianças não conseguem verbalizar o que estão sentindo fato que dificulta ainda mais a 
suspeita de dengue. Para tanto, a valorização do contexto clinicoepidemiológico é essencial 
para um diagnóstico preciso. Quanto as gestantes o contexto fisiológico pode mascarar as 
manifestações clínicas da doença, gerando dúvidas. Para tanto, é importante avaliar o 
contexto epidemiológico no qual a gestante está inserida, bem como realizar um bom 
estadiamento clínico para poder tratar essa paciente. O principal risco para mãe é o aumento 
da chance de hemorragia obstétrica, sendo recomentado o parto cesáreo. Para o concepto 
os riscos são abortamento, parto prematuro e baixo peso ao nascer. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da dengue é bastante complicado, devido ela apresentar várias 
semlehnças com a gripe, outras arboviroses (zika e chikungunya), leptospirose (forma anictéria), 
viroses exantemáticas, hepatites virais e infeções bacterianas agudas. Desse modo, o exame 
físico em um paciente com suspeita de dengue deve ser completo para que não seja omitido 
o diagnóstico dessa doença. Vale lembrar que a presença de leucocitose com desvio à 
esquerda afasta o diagnóstico de dengue e sugere uma doença bacteriana como a 
leptospirose. Além dessas doenças não podemos esquecer das doenças hematológicas que 
podem confundir, como anemia aplásica e leucemia aguda. Um diferencial que afasta a 
dengue é a presença de anemia. Outra diferença importante é entre a dengue e a 
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meningococemia a qual a presença de petéquias ou equimoses aparecem desde o primeiro 
dia do quadro febril. 
Para a confirmação diagnóstica é importante analisar o tempo percorrido da doença. 
Desse modo, até o quinto dia da doença é possível identificar diretamente o vírus e suas 
partículas virais, através da pesquisa de antígenos virais (dosagem de NS1) (vale lembrar que o 
antígeno NS1 é mais sensível a partir do terceiro dia desde o início da febre.É importante 
salientar que a negatividade do NS1 não descarta o diagnóstico, pois pacientes com história 
prévia de infecção por dengue pode apresentar uma redução na concentração desse 
antígeno), isolamento viral (cultura), teste de amplificação gênica (PCR) e imunohistoquímica 
tecidual (através de biópsia). A partir do sexto dia o diagnóstico pode ser feito através da 
sorologia para identificar a presença de IgM pela técnica de ELISA. 
A partir da suspeita de caso de dengue devemos classificar esse diagnóstico em caso 
suspeito, caso suspeito de dengue com sinais de alarme, caso suspeito de dengue grave e caso 
confirmado. 
a. O caso suspeito de dengue pode aparecer em indivíduos que vivem em área de 
transmissão do vírus ou viajado para locais endêmicos em que apresenta febre com 
duração a sete dias com a presença de um ou mais comemorativos (náusea, 
vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova 
do laço positiva e leucopenia). Já em crianças qualquer história de quadro febril 
agudo sem foco aparente de infecção em que o paciente viva e ou frequentou 
regiões endêmicas já pode ser classificado como um caso suspeito. Devemos 
ressaltar a realização da prova do laço a auqal consiste na insuflação do manguito 
do esfigmomanômetro até o valor médio da pressão arterial. Para tanto, deve-se 
desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado no antebraço e avaliara presença de 
petéquias. No adulto o tempo para a realização dessa prova é de cinco minutos, 
sendo que o aparecimento de 20 ou mais petéquias confirma o teste, enquanto em 
crianças o tempo vai até três minutos e o aparecimento de 10 ou mais petéquias 
confirma o teste. TODO CASO SUSPEITO DEVE SER NOTIFICADO. 
b. O caso suspeito de dengue com a presença de sinais de alarme é quando há a 
suspeita e paciente apresenta um ou mais sinais de alarme: dor abdominal, vômitos 
persistentes, hipotensão ortostática, hepatomegalia, sangramento de mucosas, 
letargia ou irritabilidade, acúmulo de líquido e aumento progressivo de hematócrito. 
c. O caso suspeito de dengue grave é quando o paciente apresenta um ou mais 
características: choque compensado ou descompensado, sangramento grave, 
lesão grave em órgão específico. 
d. O caso confirmado é aquele que foi confirmado pela confirmação laboratorial. Em 
situação de pandemia os primeiros casos devem ser obrigatoriamente confirmados 
através de exames laboratoriais, enquanto os subsequentes podem ser confirmados 
através do uso de critérios clinicoepidemiológicos. Na dengue grave ela deve ser 
confirmada por exames laboratoriais específicos independentemente da situação 
epidêmica. 
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Matheus dos Santos Correia 
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CHIKUNGUNYA 
A chikungunya é causada pelo vírus CHIKV o qual é um arbovírus de RNA fita única 
pertencente à família Togaviridae. Esse vírus é transmitido pelo Aedes aegypti e Aedes 
albopictus, sendo que o homem é o hospedeiro definitivo. Em contexto epidemiológico em 
2004 houve uma expansão geográfica uma ampla arbovirose que iniciou em ilhas do oceano 
índico e se espalhou para Índia, Ássia e Europa. Em 2013 o CHIKV chegou nas américas, sendo 
que o turismo e o surgimento de mutações culminaram para esse avanço. Vale lembrar que a 
febre de chikunguya é uma doença de notificação compulsória. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação dessa doença varia de 1 a 12 dias. A fase aguda é marcada por 
uma febre alta de até 40°C que dura no máximo 10 dias. Por volta do 2° ao 5° podemos 
observar a presença se intensa poliartralgia predominante nas mãos, punhos e tornozelos. O 
acometimento tende ser simétrico e distal. Ao exame físico podemos obsjervar edema 
periarticular, presença ou não de derrame sinovial. Vale ressaltar que a dor articular da 
chikunguya é incapacitante. Outras queixas podem estar presentes, tais como: queixas 
gastrointestinais e linfadenopatia. 
O rash eritematoso maculopapular encontra-se presente em 40-75% dos pacientes, 
iniciando no terceiro dia e involuindo no sétimo. Ao término da fase aguda febril podemos 
observar a persistência das queixas articulares, com rigidez matinal, dor e edema nas 
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articulações afetadas. A duração variável para esses casos é até 3 meses, sendo que ao passar 
desse período podemos classificar o paciente com uma fase crônica. 
A fase crônica pode ser marcada por Artropatias destrutivas, semelhante ao que ocorre 
com a artrite reumatoide. Queixas frequentes nessa fase são: fadiga, cefaleia, prurido, 
alopecia, dor neuropática, alterações cerebelares, distúrbios do sono, déficit de atenção e 
memória. Esses sintomas podem durar até 3 anos. Os principais fatores de risco para o 
surgimento da fase crônica são: idade acima de 45 anos, doença articular prévia e maior 
intensidade dos sintomas nas fases agudas. 
DIAGNÓSTICO 
Na fase aguda pode evidenciar uma leucopenia (com linfocitose ou linfopenia) e 
raramente trombocitopenia. A presença de crioglobulinemia, VHS e proteína C-reativa se 
encontram aumentados. 
No Brasil, na primeira semana após o início dos sintomas é necessário a realização de dois 
exames de sangue em paralelo: sorologia com ELISA e PCR. Se o paciente apresentar 
manifestações neurológicas (sendo a síndrome convulsiva a principal manifestação) os exames 
devem ser realizados no líquor. Os métodos virológicos (PCR) são mais sensíveis até o 5° dia, 
enquanto os imunológicos (ELISA) após o 5° dia. Acredita-se que após a infecção com o vírus 
o paciente se encontre imunizado. 
ZIKA 
O Zika é um vírus de RNA fita-única pertencente ao gênero Flavivirus (o mesmo da 
dengue). Em 2015 foi documentado o primeiro caso de infecção por esse víruso, sendo que 
houve uma epidemia naquele ano e uma ampla distribuição do vírus em todo o território. Sua 
transmissão ocorre através dos mesmos mosquitos da dengue, sendo que há a transmissão 
veritucal, sexual, transfusional e ocupacional. Uma característica importante é a diferença 
entre o curso da viremia em pessoas não gestantes e gestantes. Nas gestantes foi observado 
que elas evoluem com complicações e a viremia persiste por muito mais tempo, sendo que um 
caso foi constado que a viremia durou até 62 dias. O vírus na fase aguda pode ser encontrado 
tanto na saliva, quanto no leite materno sendo que ainda não há indícios de transmissão 
através desses meios. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O período de incubação vai de 2-14 doas após a picada do mosquito. Cerca de 80% dos 
pacientes evolui de forma autolimitada sem a presença de complicações. Os principais 
sintomas são febre baixa, fadiga, exantema maculopapular puriginoso e hiperemia cunjutival, 
além de cefaleia, dor retro-orbital, mialgia, artralgia, dor abdominal, diarreia, vômito e dor de 
garganta. 
Em crianças e gestantes não existem evidências que o curso clínico da doença seja mais 
agressivo. No caso das gestantes o que foi constado foi a perpetuação do período de viremia 
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maior, sendo justificado pela invasão do vírus na plascenta, local em que o vírus se encontra 
protegido do sistema imune do hospedeiro, favorecendo a transmissão vertical. 
O maior problema relacionado ao ZIKAV é o neurotropismo capaz de resultar em lesões 
neurológicas graves, como a microcefalia congênita e alteração no desenvolvimento em 
bebês nascidos, além da síndrome de Guillain-Barré. Este último os dados relacionam a sua 
ocasionalidade em algumas regiões endêmicas. A microcefalia foi algo bastante constado 
durante a epidemia de Zika que houve no Brasil, sendo que a capacidade do vírus em 
atravessar a barreira placentária impedia a migração e diferenciação das células nervosas 
primitivas, prejudicando, assim, o crescimento e desenvolvimento do tecido cerebral. 
A microcefalia é identificada através da medida do perímetro cefálico que pode ser 
avaliada através dos percentis da caderneta da criança. Um RN a termo deve possui um PC 
menor ou igual a 32 cm. A microcefalia pode ser congênita ou pós-natal.No caso do Zika ela 
é congênita. Não há tratamento específico para ciranças com microcefalia congênita, no SUS, 
esses indivíduos devem ser acompanhados ambulatorialmente pela puericultura básica. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico pode ser feito pela técnica de PCR para detectar o RNA viral, ou no soro ou 
urina. No soro a positividade é mais provável nos primeiros cinco dias, enquanto que na urina 
até 14 dias. 
O Ministério da Saúde recomenta que toda gestante que apresente exantema com cinco 
dias de duração, afastada outras causas, deve ser coletado o soro e urina para realização do 
PCR. Além disso, todo caso suspeito ou confirmado deve ser notificado às autoridades 
sanitárias. 
FEBRE AMARELA 
Consiste em uma doença febril aguda causada por um vírus do gênero Flavivirus, 
denomiado de vírus amarílico. O vírus da febre amarela é composto por um RNA de filamento 
único e envelopado. A febre amarela apresenta dois ciclos: urbano e silvestre. O urbano foi 
erradicado do Brasil desde a implementação da vacinação, hoje temos apenas o ciclo 
silvestre, sendo o homem um hospedeiro acidental. Desse modo, a febre amarela é uma 
doença de notificação compulsória. 
QUADRO CLÍNICO 
O período de incubação varia de 3-6 dias após a picada do mosquito. Os sintomas são: 
febre alta de 39-40°C, cefaleia e mialgia, ribor facial e bradicardia relativa (sinal de Faget – 
pulso lento e temperatura alta). A maioria dos pacientes apresentam a doença que regride de 
forma espontânea dentro de três dias. Alguns adquire a forma moderada com síndrome febril, 
icterícia, sangramento leve e albuminúria. No entanto, cerca de 10% apresentam o caso grave 
o qual é caracterizado pela sua letalidade absurda de 20-50% dos pacientes. O curso da 
doença moderada pode apresentar um período de intoxicação acentuada, decorrente da 
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ação dos anticorpos. Nesse caso, a febre vem acompanhada de manifestações hemorrágicas, 
tais como: gengiorragia, espistaxi, hematêmese em borra de café e hemorragias petequiais. O 
envolvimento hepático extenso determina o aparecimento da icterícia e elevação das 
aminotransferases (TGO e TGP) que pode cursar até com evolução adversa. O tropismo pelo 
tecido hepático pode causar infiltração gordurosa e necrose tecidual. Manifestações 
hemorrágicas podem estar presentes como a Coagulação intravascular disseminada e 
diminuição das sínteses de fatores de coagulação pelo fígado. No EAS podemos encontrar 
albuminúria. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Os exames laboratoriais mostram um hemograma com leucopenia, neutropenia, 
plaquetopenia, anemia (decorrente aos sangramentos), aumento de produtos de 
degradação de fibrina e VHS aproximando-se de zero, além do aumento das 
aminotransferases e albuminúria. 
A confirmação laboratorial até o 5° dia do início dos sintomas pode ser realizada através 
da detecção do genoma viral por meio do PCR após coleta de sangue. A partir do 6° a 
sorologia de IgM e IgG pode ser realizada pela técnica ELISA. 
 
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2. Descrever quadro clinico, epidemiologia, sazonalidade e processo diagnóstico das 
doenças febris hemorrágicas: bacterianas (leptospirose, meningococcemia e doença de 
lyme) e virais (hantavirose). 
LEPTOSPIROSE 
A leptospirose é uma doença febril aguda causada por uma espiroqueta chamada 
Lepptospira interrogans. Ela acomete praticamente todos os estados brasileiros, culminando 
como um importante problema de saúde pública. Sua apresentação é bastante comum com 
a dengue, pela presença de sintomas e sinais inespecíficos, exceto em sua forma grave – 
doença de Weil – bastante fatal caracterizada pela tríada: icterícia, hemorragia e insuficiência 
renal aguda. 
A leptospira é uma bactéria da família da espiroqueta a qual apresenta vários sorotipos e 
várias espécies dentro da mesma família. Sua característica morfológica é uma bactéria fina e 
enrolada em forma de hélice, sendo um microrganismo aeróbico, flexível e móvel o qual pode 
permanecer no solo úmido durante semanas e meses. Diversas espécies de mamíferos, répteis 
e anfíbios podem hospedar essa bactéria, sendo os ratos o seu principal reservatório. Desse 
modo, o ser humano aparece como um hospedeiro acidental, configurando, assim, como uma 
doença autêntica zoonose. 
A sua transmissão se dá através do contato direto com a pele do ser humano. A leptospira 
consegue penetrar ativamente (liberação de ácido hialurônico) pelas abrasões cutâneas, 
membranas mucosas e pela inalação. Essa bactéria sobrevive ao meio úmido ou aquoso, 
sendo as enchentes o principal meio de contato do microrganismo com o ser humano. 
Em termos epidemiológicos a leptospirose pode se configurar como uma doença 
ocupacional e recreativa, devido a sua diversidade de meios de transmissão: (colheita de arroz, 
esgoto, estábulos e abatedouros, pescaria, minas e túneis e represas). Mesmo assim as 
enchentes se configuram como o principal meio de contato para o ser humano. Desse modo, 
em questão de sazonalidade, a leptospirose é mais incidente durante o verão, pois é uma 
estação chuvosa, concentrando-se entre fevereiro e abril. 
PATOGÊNESE 
A patogênese envolvida na leptospirose de forma resumida se dá através da fase de 
letospiremia e a apresentação dos sintomas. Nessa primeira fase há a distribuição e 
multiplicação da bactéria no organismo hospedeiro, uma vez que a mesma já se encontra 
dentro da circulação sanguínea. Sua grande capacidade de penetração e locomoção 
permite a sua ampla distribuição no organismo, sendo presente no liquor e humor aquoso. 
Os dois mecanismos de lesão presente na infecção por essa bactéria são: lesão direta no 
endotélio vascular, sendo responsável pelo aparecimento de um capilarite generalizada, por 
exemplo, no pulmão – forma grave; e pela sua adesão às membranas celulares, resultando em 
disfunção celular com pouca ou nenhuma inflamação. Essa disfunção induzida determina o 
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extravasamento de líquido para o interstício presente na forma grave da doença – a síndrome 
de Weil em que os órgãos fígado, rim e pulmão são comprometidos. 
A segunda fase da leptospirose é a imunológica em que há o surgimento dos anticorpos 
IgM decorrente da resposta humoral, sendo capaz de eliminar a opsonização das leptospira 
em quase todos os órgãos, menos nas meninges, olhos e rins. Essa incapacidade resulta em um 
fenômeno de hipersensibilidade em que acarreta novas manifestações clínicas no curso da 
doença, tais como: meningite asséptica, uveíte e manutenção da febre por um perído de 
tempo prolongado. 
QUADRO CLÍNICO 
O período de incubação da leptospirose é de 7-14 dias. Quase 90% dos pacientes 
apresentam apenasa síndrome febril semelhante a influenza e a dengue. Esses pacientes são 
classificados de portadores da forma anictérica da leptospirose. 
O paciente portador da forma anictérica apresenta uma síndrome febril de início súbito, 
parecido como uma gripe forte. Na primeira fase – leptospiremia – os sintomas característicos 
são: febre alta (38-40°C), calafrio, cefaleia (frontal e retro-orbitária), náuseas, vômitos e intensa 
mialgia (predominante nas panturrilhas). Dois sinais importantes são dor a palpação das 
panturrilhas e presença de hiperemia conjuntival. Outros sintomas podem se encontrar 
presentes: diarreia, tosse seca, dor de garganta, erupção cutânea, rash eritematoso, 
linfadenopatia cervica, hepatomegalia e esplenomegalia. Na segunda fase – a fase imune – 
encontramos a redução da febre, complicações reativas da hipersensibilidade ocmo 
meningite asséptica (mais comum, com a presença de complicações neurológicas 
semelhantes a uma meningite viral) e uveíte. Ao laboratório o paciente apresenta um 
hemograma com leucocitose com desvio à esquerda e plaquetopenia. O hematócrioto 
encontra-se elevado, VHS elevado e CPK elevada. 
O paciente portador da forma ictero-hemorrágica (forma mais grave) apresenta um 
quadro que evolui de forma fulminante. A febre simplesmente persiste, sendo comum a 
presença de hepatomegalia e esplenomegalia. Ao hemograma encontra-se uma leucocitose 
mais acentuada e maior plaquetopenia e VHS alto. A icterícia é um sinal importante, tanto que 
ela classifica o quadro clínico, sendo uma icterícia rubínica derivada do aumento da fração 
direta da bilirrubina. Há o aumento das aminotransferases, mas sem disfunção hepatocelular. 
A insuficiência renal aguda é um importante sinal que compõe essa forma, sendo revelado um 
aumento das escórias nitrogenadas e da creatinina, caracterizando uma síndrome urêmica 
com necessidade de diálise. O comprometimento renal resulta da isquemia resultante da 
hipovolemia. A presença de fenômenos hemorrágicos está presente desde petéquias e 
equimoses, até hemorragia pulmonar e gastrointestinal resultando e morte. Esses sangramentos 
são justificados pela disfunção endotelial causado pela interação das bactérias às membranas 
celulares. Um importante sinal de hemorragia é o resultante da capilarite pulmonar. O paciente 
cursa com tosse, hemoptise e dispneia. O exame radiográfico mostra um infiltrado nodular ou 
alveolar heterogêneo nas bases, devido ao preenchimento de sague nos alvéolos. 
Manifestações cardíacas podem ser identificadas como a miocardite, resultando em 
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alterações eletrocardiográficas, como mudanças de repolarização ventricular e arritmia 
cardíaca. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da leptospirose pode ser feito pela identificação direta da bactéria, por 
meio do isolamento através da cultura e técnica PCR, ou de forma indireta através da 
sorologia. Os métodos diretos têm maior sensibilidade na fase aguda da doença, primeira 
semana, enquanto os métodos indiretos têm mais sensibilidade na fase tardia da doença, a 
partir da segunda semana. Um caso de confirmação de leptospirose deve seguir os critérios: 
sinais e sintomas sugestivos, associados com presença de exames laboratoriais. 
A cultura apresenta maior sensibilidade nos primeiros sete dias da doença, podendo ser 
coletada através do sangue e liquor. Os exames sorológicos, são o mais utilizado para o 
diagnóstico, consistem na macroaglutinação, microaglutinação, hemaglutinação indireta e 
ELISA. O padrão-ouro para definir o diagnóstico é o teste microaglutinação o qual é realizado 
apenas em centros de referência como a Fiocruz. Na prática é utilizado o ELISA-IgM que 
apresenta uma alta sensibilidade e especificidade na terceira semana de infecção. 
MENINGOCOCCEMIA 
A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda, rapidamente fatal, 
causada pela Neisseria meningitidis. Esta bactéria pode causar inflamação nas membranas 
que revestem o sistema nervoso central (meningite) e infecção generalizada 
(meningococcemia. 
O ser humano é o único hospedeiro natural da N. meningitidis. Cerca de 10% dos 
adolescentes e adultos são portadores assintomáticos da bactéria na orofaringe e podem 
transmitir a bactéria, mesmo sem adoecer. 
A bactéria é transmitida de uma pessoa para outra pela secreção respiratória (gotículas 
de saliva, espirro, tosse). Geralmente, após a transmissão, a bactéria permanece na orofaringe 
do indivíduo receptor por curto período e acaba sendo eliminada pelos próprios mecanismos 
de defesa do organismo. 
Em menos de 1% dos indivíduos infectados, contudo, a bactéria consegue penetrar na 
mucosa respiratória e atinge a corrente sanguínea levando ao aparecimento da doença 
meningocócica. A doença meningocócica tem distribuição global, podendo ocorrer surtos 
ocasionais e epidemias em qualquer país do mundo. A África é a região com maior número de 
casos no mundo, principalmente na região semi-árida subsaariana, conhecida como “cinturão 
da meningite”. 
No Brasil, a doença é endêmica com casos esporádicos durante todo o ano, 
principalmente no inverno, com surtos e epidemias ocasionais. Nos últimos 20 anos foram 
notificados, no Brasil, cerca de 80 mil casos, a maioria causada pelo sorogrupo B. O sorogrupo 
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C aparece como o segundo mais frequente, tendo sido responsável por alguns surtos, inclusive 
motivando vacinação em massa de crianças e adultos, como ocorreu em 1995. 
QUADRO CLÍNICO 
A doença meningocócica tem início abrupto e evolução rápida, podendo levar ao óbito 
em menos de 24 a 48 horas. As manifestações iniciais da meningite são febre alta, prostração, 
dor de cabeça, vômitos, aparecimento na pele de pequenas manchas violáceas (petéquias) 
que inicialmente são semelhantes às picadas de mosquitos, mas que rapidamente aumentam 
de número e de tamanho, dor e dificuldade na movimentação do pescoço (rigidez de nuca). 
O Exantema é inicialmente rosa, branqueia à pressão e é maculopapular, surgindo no 
tronco e extremidades, tornando-se, em seguida, hemorrágico, formando petéquias. As 
petéquias são primeiramente observadas nos tornozelos, punhos, axilas, superfícies de mucosa 
e conjuntiva palpebral e bulbar, com disseminação subsequente nas extremidades inferiores e 
no tronco. Pode-se encontrar um aglomerado de petéquias nos locais sujeitos a pressão. 
Em crianças com menos de um ano de idade, as manifestações da meningite podem ser 
mais inespecíficas como febre, irritação, choro constante e abaulamento da fontanela 
(“moleira”) sem rigidez de nuca. 
A meningococcemia é a forma mais grave de apresentação da infecção pela N. 
meningitidis e as manifestaçõesiniciais são inespecíficas com febre, cefaleia e mialgia, 
acompanhadas de vomito e dor abdominal. 
O risco maior da doença meningocócica é a evolução rápida para o choque (diminuição 
acentuada da pressão arterial), o que resulta em funcionamento inadequado de órgãos vitais 
(como os rins, coração e pulmão) e morte. A doença meningocócica pode ser confundida 
com a dengue hemorrágica, pois esta pode ficar grave quando a febre começa a 
desaparecer depois do terceiro dia da doença. Enquanto que na meningococcemia os sinais 
de gravidade aparecem em menos de 24-48 horas. 
A infecção por meningococo pode levar a meningite e meningococcemia, sendo 
denominada como doença meningocócica, que é um problema de saúde pública devido ao 
risco de surtos. 15-20% possuem evolução rápida e muitas vezes fulminante devido a septicemia 
meningocócica, apresentando prostração intensa, palidez, sinais de toxemia, exantema e/ou 
petéquias, sufusões hemorrágicas, hipotensão, rebaixamento do sensório, associados ou não a 
quadro de meningite, com risco de evolução para choque, CIVD e óbito. Compondo a 
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 
Os sinais vitais podem mostrar hipotensão e taquicardia, que indicam sinais precoces de 
sepse. O exame físico deve ser sempre detalhado e incluir uma inspeção cuidadosa da pele 
em busca de evidências de erupção cutânea. A erupção, uma característica distintiva, pode 
aparecer inicialmente como pequenas lesões urticariformes, maculares ou papulares. A 
erupção pode evoluir para petéquias, púrpura ou equimoses posteriormente. Esses podem ser 
sinais precoces de trombocitopenia, púrpura fulminante e CIVD. Embora os sinais de Kernig e 
Brudzinski sejam os sinais clássicos de meningite, a sensibilidade de 55,5% e 53,3%, 
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respectivamente, os torna pouco confiáveis na exclusão de meningite. Ao se considerar os 
sinais e sintomas da doença, a tríade clássica de febre, alteração do estado mental e rigidez 
nucal é rara (em torno de 44%). No entanto, quando dois dos quatro sintomas estão presentes 
(dor de cabeça, estado mental alterado, rigidez de nuca e febre), 95% dos pacientes com 
diagnóstico de meningite foram identificados. Os médicos devem considerar a infecção 
por N. meningitidis em pacientes com febre de início súbito que apresentam sinais precoces 
de sepse, doença de progressão rápida e presença de erupção cutânea. 
A púrpura fulminante, uma complicação da doença meningocócica devido ao colapso 
vascular iniciado por LOS ativando a liberação de mediadores inflamatórios, é caracterizada 
por hemorragia cutânea e necrose cutânea devido à trombose vascular. Pode até levar à 
hemorragia e falha da glândula adrenal, denominada síndrome de Waterhouse-Freiderichsen 
e DIC. Normalmente, as petéquias e o eritema são vistos na pele, mas podem evoluir para 
equimoses e, posteriormente, áreas dolorosas de necrose com desenvolvimento de bolhas e 
vesículas. A necrose gangrenosa pode resultar e ser grave, levando à amputação do 
membro. DIC é talvez a complicação mais temida de N. meningitidis infecção. Qualquer 
evidência de sangramento por acesso intravascular, sangramento gengival, equimoses ou 
descoloração da pele deve ser preocupante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico inicial de doença meningocócica é 
clínico (história + exame físico da pessoa), feito 
essencialmente por exclusão de outras doenças. A 
confirmação laboratorial definitiva do diagnóstico é 
usualmente feita através do isolamento em cultivo da 
Neisseria meningitidis a partir de amostras de sangue ou de 
líquido céfaloraquidiano (obtido por punção lombar), o que 
requer certo tempo (1 a 3 dias). Contudo, a demonstração 
direta da presença da bactéria em amostras de líquor ou 
raspada de lesão cutânea através da coloração pela 
Na verdade a meningococcemia se configura como uma resposta imune generalizada 
decorrente a infecção pelo meningococo. Este agente penetra o organismo através da 
mucosa do trato respiratório superior e ganha a circulação. Ao vencer essa barreira o 
meningococo pode atravessar a barreira hematencefálica e ganhar o santuário 
imunológico. Lembrar que esse santuário e desprovido de células de defesa, constituindo 
um importante sítio de multiplicação e liberação de toxinas por essas bactérias. Nesse 
sentido, há uma resposta imune intensa decorrente da multiplicação e liberação de 
toxinas no LCR. Esse processo induz o aumento da permeabilidade e alterações no 
funcionamento da barreira hematencefálica. Essas alterações resultam no recrutamento 
de células de defesa e aumento na liberação de citocinas (formação de espesso 
exsudato). As células de defesa degradam as bactérias e liberam suas partículas na 
circulação sanguínea. Tal processo é importante para a promoção de infecção 
generalizada decorrente da circulação desses antígenos bacterianos. 
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técnica do Gram (exame simples e rápido) permite aumentar o grau de certeza do diagnóstico 
clínico. 
HANTAVIROSE 
Os vírus são agrupados por linhagens que compartilham propriedades morfológicas, 
morfogênicas e antigênicas. A família Bunyaviridae foi estabelecida em 1975. O primeiro 
protótipo do hantavírus foi isolado em 1976, de um roedor silvestre. O gênero Hantavirus possui 
mais de 20 espécies, a maioria das quais foram relatadas há poucosanos. As principais 
complicações dessa infecção são: a Febre Hemorrágica com Síndrome Renal – FHSR e 
Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus – SCPH. 
A síndrome pulmonar do hantavírus (SHP), conhecida como hantavírus, é uma síndrome 
pulmonar caracterizada por edema pulmonar, hipóxia e hipotensão. É precedida por sintomas 
vagos semelhantes aos da gripe ou pode envolver febre hemorrágica e síndrome renal 
(HFRS). Isso geralmente é devido à exposição de fezes ou urina de camundongos dentro de 1 
a 3 semanas do início dos sintomas. O hantavírus é mais comum no sudoeste dos Estados Unidos 
e na América do Sul. HFRS tem uma incidência maior na Ásia e na Europa. O vírus é transmitido 
pela inalação de excrementos secos de roedor, mas também pode ser transmitido por uma 
picada de roedor. 
Os hantavírus é um vírus de RNA com três fitas que 
possui uma forma esférica, medindo aproximadamente 80 
nm a 120 nm de diâmetro, compostos por um envelope 
lipoproteico no qual são inseridos peplêmeros 
glicoproteicos. 
Os hantavírus, em particular, são transmitidos 
especificamente por roedores silvestres. Cada vírus, 
geralmente, está associado somente a uma espécie 
específica de roedor hospedeiro. Nesses animais a infecção pelo hantavírus aparentemente 
não é letal e pode levá-los ao estado de reservatório por longos períodos, provavelmente por 
toda a vida. No Brasil, conhece-se até o momento, pelo menos, cinco hantavírus distintos que 
estão associados a casos de SCPH, sendo que já se conhecem os possíveis roedores 
reservatórios deles. Tendo em vista a distribuição geográfica das espécies de roedores 
encontradas positivas para 
hantavírus, percebe-se que Necromys lasiurus (antigo Bolomys) mostra-se amplamente 
disseminado nos ambientes de Cerrado e Caatinga brasileiros. 
Todos os hantavírus até então identificados são transmitidos para o homem por meio dos 
mes cados são transmitidos para o homem por meio dos mesmos mecanismos. A infecção 
humana ocorre, geralmente, pela via aerógena com a inalação de poeiras e aerossóis 
contaminados com a urina (em que se encontra a maior concentração de vírus), fezes ou saliva 
de roedores infectados, em ambientes artificiais ou naturais, fechados ou ao ar livre. Outras 
formas mais raras de transmissãoforam descritas, tais como: a ingestão de água e alimentos 
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contaminados; a forma percutânea, através de escoriações cutâneas ou mordeduras de 
roedores; contato do vírus com as mucosas, como a conjuntiva, ou boca ou nariz, por meio de 
mãos contaminadas com excretas dos roedores; em indivíduos que trabalham ou visitam 
laboratórios e biotérios contaminados. Um fato curioso foi que na Argentina há um relato de 
transmissão de pessoa para pessoa em ambiente hospitalar, sendo considerado um fato 
isolado. 
Entre os roedores a transmissão se dá horizontalmente, mais frequentemente entre machos 
por meio de mordeduras entre espécimes e inalação de aerossóis contaminados com 
partículas virais. A transmissão vertical entre roedores é insignificante ou ausente, tanto em 
animais silvestres quanto em animais de laboratório. 
O período de incubação pode variar de poucos dias até aproximadamente dois meses. 
O período mínimo registrado foi de 3 dias e o máximo de 60 dias. A maior parte dos casos 
apresenta os primeiros sinais da doença em torno de duas semanas após a exposição O 
período de transmissibilidade do hantavírus no homem é desconhecido. Estudos sugerem que 
o período de maior viremia seria alguns dias que antecedem o aparecimento de 
sinais/sintomas. Os roedores reservatórios, apesar de apresentarem anticorpos séricos, podem 
eliminar o vírus por meio de suas excretas durante semanas, meses ou por toda a vida (em torno 
de dois anos), sendo que essa eliminação é muito maior nas primeiras três a oito semanas pós-
infecção. 
O HOMEM É O HOSPEDEIRO ACIDENTAL, SENDO QUE NÃO HÁ REGISTROS DE REINFECÇÃO. 
QUADRO CLÍNICO 
Fase prodrômica 
Na fase prodrômica, os pacientes inicialmente apresentam como manifestações mais 
frequentes: febre, mialgias, dor dorsolombar, dor abdominal, astenia, cefaleia intensa e 
sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia. Esse quadro inespecífico pode 
durar cerca de 1 a 6 dias, podendo prolongar-se por até 15 dias e depois, regredir. Pode evoluir 
para uma fase clínica mais crítica, a cardiopulmonar. Tosse seca pode já estar presente no final 
dessa fase. 
O diagnóstico diferencial na fase prodrômica deve ser realizado com outros agravos, 
sejam de origem infecciosa ou não. Assim, em relação às doenças infecciosas, deve-se 
considerar que a fase prodrômica é indistinguível de outras doenças agudas febris e os 
aspectos epidemiológicos devem ser considerados. A presença de intensa lombalgia pode 
confundir-se com pielonefrite aguda e a forte dor abdominal, presente em alguns casos, pode 
simular um quadro de abdômen agudo. 
Fase cardiopulmonar 
A fase cardiopulmonar é caracterizada pelo início da tosse, que em geral é seca, mas, em 
alguns casos, pode ser produtiva, acompanhada por taquicardia, taquidispneia e hipoxemia. 
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Tais manifestações podem ser seguidas por uma rápida evolução para edema pulmonar não 
cardiogênico, hipotensão arterial e colapso circulatório. A radiografia do tórax habitualmente 
demonstra infiltrado intersticial difuso bilateral que rapidamente evolui com enchimento 
alveolar, especialmente nos hilos e nas bases pulmonares. Derrame pleural, principalmente 
bilateral, de pequena magnitude é comum. A área cardíaca é normal. 
O diagnóstico diferencial na fase cardiopulmonar, assim como referido na fase 
prodrômica, também deve ser correlacionado à origem infecciosa ou não. Quanto à primeira, 
de origem infecciosa, temos as pneumonias comunitárias. Em relação ao diagnóstico 
diferencial com agravos não infecciosos, têm-se: Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. 
Elementos facilitadores para o diagnóstico diferencial precoce da SCPH nas fases 
prodrômica e cardiopulmonar, em adultos 
Para o diagnóstico clínico da SCPH, nos pacientes com quadro clínico compatível, deve-
se considerar a exposição e a situação de risco, enfatizando os antecedentes epidemiológicos 
de possível contato com os reservatórios e suas excretas e secreções. Dificilmente será possível 
diagnosticar a SCPH ainda na fase prodrômica. Entretanto, deve-se aventar para a 
possibilidade desse diagnóstico em paciente, previamente saudável, que apresente febre 
acompanhada de sintomas e sinais de insuficiência respiratória aguda ou edema pulmonar 
não cardiogênico, na primeira semana da doença. 
De maneira geral, a hipótese de SCPH deveria ser suspeita em todo paciente febril, que 
resida, trabalhe ou mantenha atividades em área rural ou silvestre, com neotrofilia e desvio à 
esquerda, hemoconcentração, trombocitopenia e presença de linfócitos atípicos. As infecções 
virais que afetam o sistema respiratório apresentam manifestações catarrais desde seu 
início. Essas manifestações são valiosas para fazer o diagnóstico diferencial da SCPH, como 
dengue, febre amarela, leptospirose e todas as que se iniciam de forma semelhante à influenza. 
A semelhança ocorre pela hipertermia de início abrupto, com calafrios, sudorese, mialgias, 
cefaleia e astenia. 
Fase diurética 
Na fase diurética, há recuperação das alterações de permeabilidade do endotélio dos 
vasos, com intensa e rápida reabsorção do líquido sequestrado no terceiro espaço e no 
interstício. Caracteriza-se por recuperação hemodinâmica, diurese intensa, principalmente nos 
primeiros 5 dias, podendo persistir na fase de convalescença, porém bem menos intensa. 
Fase de convalescença 
Na fase de convalescença, de duração prolongada (2 meses em média), há persistência 
da adinamia e da prostração. Após esse período, ocorre progressiva melhora dos sinais e 
sintomas. 
O hantavírus começa com uma fase prodrômica de aproximadamente 3 a 4 dias de 
sintomas vagos semelhantes aos da gripe. Náusea, vômito, trombocitopenia, tontura e dispneia 
sem tosse podem ajudar a distinguir o hantavírus da síndrome do desconforto respiratório 
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agudo ou outros tipos de pneumonia atípica e viral. Após a fase prodrômica, pode haver 
rápido desenvolvimento para hantavírus caracterizado por edema pulmonar, hipoxemia, 
taquicardia e hipotensão. Isso geralmente ocorre em 48 horas e se transforma rapidamente em 
insuficiência respiratória. Os pacientes freqüentemente desenvolverão acidose metabólica 
devido a infecções graves. A hipotensão ortostática pode progredir rapidamente para choque 
cardiogênico com descompensação cardiovascular. Pacientes com doença renal podem 
desenvolver oligúria seguida de diurese. A ausculta pulmonar pode demonstrar estertores. 
A febre hemorrágica por hantavírus e a síndrome renal têm cinco fases distintas: Febril, 
Hipotensiva, Oligúrica, Poliúrica e Convalescente. O período de incubação é de 
aproximadamente 2 a 4 semanas e começa abruptamente com febre alta, cefaleia, vômitos, 
dor abdominal e dor nas costas frequentemente associadas a visão turva e sonolência. A febre 
alta costuma estar presente por 3 a 7 dias e termina com hemorragias conjuntivais e petéquias 
palatinas. A hipotensão está então presente por várias horas a 2 dias, com aproximadamente 
um terço das mortes por HFRS devido a choque irreversível e fulminante durante esta fase. Se a 
doença hemorrágica se tornar grave, o sangramento pode se manifestar como hematêmese, 
epistaxe, melena, hematúria e, possivelmente, hemorragias intracranianas fatais. A oligúria dura 
de 3 a 7 dias, com diminuição transitória da função renal acompanhada de dor nas costas ou 
abdominal que podem necessitar de diálise. Aproximadamente metade das mortes por HFRS 
ocorrem durante a fase oligúrica. A fase poliúrica é um sinal de prognóstico positivo com 
evidências de que a função renal está melhorando e o débito urinário aumentará em até vários 
litros por dia. A recuperação total com retorno aos marcadores clínicos e laboratoriais basais é 
alcançada ao longo dospróximos 6 meses, sem complicações significativas em longo prazo. 
DIAGNÓSTICO 
Uma radiografia de tórax pode demonstrar edema pulmonar bilateral na radiografia inicial 
em cerca de um terço dos pacientes. Quase todos os pacientes terão achados de edema 
intersticial 48 horas após a admissão. Quase dois terços dos pacientes desenvolverão 
opacidades bibasilares ou opacidades peri-hilares com algum grau de derrame pleural. 
A trombocitopenia pode estar presente no hemograma, uma vez que a internação é 
necessária devido ao estadiamento da doença. Outro achado laboratorial crítico é o de 
imunoblastos circulantes, linfócitos atípicos e hematócrito elevado. Quando o paciente precisa 
de hospitalização, um esfregaço de sangue periférico pode demonstrar mielócitos, 
metamielócitos e promielócitos com trombocitopenia e hipocapnia graves. Hiponatremia 
também pode estar presente junto com tempo de tromboplastina parcial ativada ligeiramente 
prolongado, nível de proteína diminuído, nível de lipoproteína de baixa densidade levemente 
elevado e hematúria microscópica. 
O diagnóstico pode ser feito por imunofluorescência ou ensaio de 
imunotransferência. ELISA utilizando IgM é o preferido. O isolamento do vírus, no entanto, não é 
útil devido ao baixo rendimento, apesar de demonstrar fácil detectabilidade por reação em 
cadeia da polimerase quantitativa (PCR). 
3. Entender os principais sinais de alerta que indicam internação na doença febril aguda. 
Febre é definida como a elevação da temperatura corporal (p. ex., > 37,8° C por via oral 
e > 38,2° C por via retal). A febre ocorre quando o termostato do corpo (localizado no 
hipotálamo) é redefinido em uma temperatura mais alta, principalmente em resposta a uma 
infecção. A febre ocorre quando alguma coisa aumenta o ponto de equilíbrio hipotalâmico, 
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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de Dor) 
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estimulando o centro vasomotor a iniciar a vasoconstrição, desviando o sangue da periferia a 
fim de diminuir perda de calor e, algumas vezes, induzindo calafrios, que aumentam a 
produção de calor. O processo continua até que a temperatura do sangue que banha o 
hipotálamo alcance um novo ponto de equilíbrio. Diminuindo-se o ponto de equilíbrio 
hipotalâmico (p. ex., com fármacos antipiréticos), inicia-se a perda de calor por meio de 
sudorese e vasodilatação. O grande problema da elevação extrema da temperatura é a 
desnaturação de proteínas, com consequente ativação de citocinas inflamatórias que ativam 
a cascata inflamatória. Como resultado, temos uma disfunção celular ocorrendo e levando ao 
mau funcionamento de alguns órgãos. Muitos distúrbios podem causar febre. São classificadas, 
de modo geral, em: 
 Infecciosa (mais comum) 
 Neoplásica 
 Inflamatória (incluindo reumática, não reumática e relacionada com fármacos); 
A causa de uma febre aguda (duração ≤ 4 dias) em adultos tem alta probabilidade de 
ser infecciosa. Quando pacientes apresentam febre devido a uma causa não infecciosa, a 
febre é geralmente crônica ou recorrente. Além disso, um evento febril agudo isolado em 
pacientes com doença inflamatória ou neoplásica também tem alta probabilidade de ser 
infeccioso. Dois fatores gerais são importantes na avaliação da febre aguda: 
 Identificar e localizar os sintomas (p. ex., cefaleia, tosse): estes sintomas ajudam a reduzir 
o leque de possíveis causas. 
 Determinar se o paciente está grave ou cronicamente enfermo (particularmente se essa 
doença não é reconhecida). 
Tremores verdadeiros sugerem febre devido a uma infecção, mas, por outro lado, não são 
específicos. Dor é uma pista importante para a possível fonte; o paciente deve ser questionado 
quanto a dor em ouvidos, cabeça, pescoço, garganta, tórax, abdome, flanco, reto, músculos 
e articulações. Outros sintomas localizados incluem congestão nasal e/ou descarga nasal, 
tosse, diarreia e sintomas urinários (frequência, urgência e disúria). A presença de exantema 
(incluindo natureza, localização e tempo de início em relação a outros sintomas) e de 
linfadenopatia pode auxiliar. A história clínica deve particularmente cobrir os seguintes tópicos: 
 Cirurgia recente 
  Condições conhecidas que predisponham à infecção (p. ex., infecção pelo HIV 
diabetes, câncer, transplante de órgãos); 
 Outras doenças que predisponham à febre (p. ex., artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
sistêmico, gota, sarcoidose, hipertireoidismo, câncer); 
Questões devem ser feitas sobre viagens recentes, incluindo localização, tempo desde o 
retorno, local (zona rural, apenas zona urbana); A história vacinal, particularmente contra 
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Matheus dos Santos Correia 
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hepatites A e B e contra organismos que causam meningite, influenza, ou infecção por 
pneumococo, deve ser avaliada. A história de fármacos deve incluir questões sobre os 
seguintes itens: 
 Fármacos conhecidos por causar febre (anfetaminas, antipsicóticos, anestésicos). 
 Fármacos que predispõem o maior risco de infecção (p. ex., corticoides, quimioterapia 
e fármacos antirrejeição, outros imunossupressores) 
 Uso de drogas ilícitas ou injetáveis (predispõem a endocardite, hepatite, embolia 
pulmonar séptica e infecções cutâneas e subcutâneas); 
SINAIS DE ALERTA Os achados a seguir são particularmente preocupantes: 
 Estado mental alterado 
 Cefaleia, rigidez de nuca, ou ambos 
 Exantema petequial 
 Hipotensão 
 Dispneia 
 Taquicardia ou taquipneia significativas 
 Temperatura > 40° C ou < 35° C 
  Viagem recente para uma região onde doenças graves (p. ex., malária) são endêmicas 
 Uso recente de imunossupressores 
 
 
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