PROVA DE PATOLOGIA

Prévia do material em texto

Prova de Patologia
Questão 1 - D.R.A.P., 40 anos, G4P2nA1, 36 semanas de idade gestacional, foi admitida na maternidade do Hospital
Júlia Kubitschek (HJK), rede FHEMIG, queixando-se de dor abdominal intensa, localizada em hipocôndrio superior
direito, associada a náusea, vômito, hiporexia e astenia. Relatava que os sintomas haviam iniciado há 48 horas.
Negava febre e perdas vaginais. Havia ainda na ocasião relato de oligúria. Portadora de asma fazia uso de sulfato de
salbutamol nas crises, sendo a última há aproximadamente seis meses antes da admissão. Os exames relataram a
esteatose hepática aguda na gravidez (EHAG). Esta apresenta muitos diagnósticos diferenciais, como colestase,
hepatite viral e pré-eclâmpsia. A colestase intra-hepática da gravidez ocorre geralmente no terceiro trimestre, é
caracterizada por prurido, principalmente na região palmo-plantar, bilirrubina quase sempre inferior a 6mg/dL e
transaminases elevadas em cerca de 60% dos casos (HU Revista, Juiz de Fora, v. 43, n. 2, p. 179-182, 2017).
Como membro da equipe multiprofissional, em atendimento nas unidades de saúde, quais os exames solicitariam
para a detecção da esteatose? Em caso de positividade como se caracteriza os graus da esteatose e como deve ser o
tratamento? (Valor 2,0). As respostas devem ser embasadas em fontes cientificas e conter entre 5 a 10 linhas.
Resposta:
1- Diagnóstico: Os testes usados para diagnosticar a esteatose hepática incluem: Exame de sangue: os exames de
função hepática, incluindo AST, ALT, fosfatase alcalina e enzimas Gamma-GT, podem ajudar os médicos a fazer o
diagnóstico. Exame de imagem: pode ser visto na ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância
magnética para indicar um aumento na gordura do fígado. Elastografia transitória do fígado: Este teste não
invasivo avalia a intensidade da esteatose e avalia a presença e o grau de fibrose no fígado. Biópsia hepática: se
houver suspeita de outras formas preocupantes de fígado gorduroso, o médico pode solicitar uma biópsia para
esclarecer a situação. Essa é a única maneira de distinguir com segurança a esteatose simples da
esteato-hepatite. Grau: A quantidade de gordura acumulada no fígado geralmente pode ser quantificada por
ultrassom. Os relatórios geralmente indicam fígado gorduroso de grau 1 (fígado gorduroso leve) quando há pouco
acúmulo de gordura, fígado gorduroso de grau 2 quando acúmulo moderado e gordura hepática de grau 3
quando há muita gordura no fígado. Essa classificação não tem muito peso, pois o mais importante é se há
inflamação no fígado. Mesmo após 20 anos de acúmulo de gordura, o paciente ainda pode ter esteatose grau 3 e
nenhuma hepatite, o que o coloca em menor risco de desenvolver cirrose hepática. Tratamento: Infelizmente,
não existe um tratamento padrão eficaz para a esteatose hepática. A forma mais eficaz é controlar os fatores de
risco que causam este problema: evitar beber em excesso, perder peso gradativamente se for obeso, controlar o
colesterol, triglicéridos e os níveis de açúcar no sangue, exercício físico regular, estilo de vida saudável e
alimentação adequada.
Questão 2 – Paciente branca de 57 anos, casada, professora aposentada, natural de Juiz de Fora (MG), foi
encaminhada ao SPCT-HMS-JF por apresentar ao exame radiológico (Figura 1) pré-operatório de colecistectomia,
imagem nodular de estabilidade desconhecida e de contornos irregulares em campo pleuro-pulmonar direito.
Paciente totalmente assintomática do ponto de vista respiratório, tabagista (20 anos/ 1 maço dia), com história
familiar de amiloidose cutânea. O estudo microscópico dos cortes histopatológicos em parafina mostrou material
amorfo eosinofílico envolto por macrófagos vacuolizados e focos de imagens negativas de cristais de colesterol,
além da presença de septos e vasos sanguíneos espessos. O estudo da biopsia (histopatologia) revelou depósito de
material amilóide em placas soltas, parede de vasos e septos congestos, caracterizando diagnóstico de amiloidose (J
Bras Pneumol. 33(3):343-346, 2007). A partir do relato do caso acima, como profissional de saúde em atendimento,
caracterize essa degeneração proteica descrevendo-a e citando seus tipos e as formas de tratamento (Valor 2,0). As
respostas devem ser embasadas em fontes cientificas e conter entre 5 a 10 linhas.
Figura 1 - Coloração pela hematoxilina-eosina, mostrando a presença de material amilóide como indutora de lesão.
Resposta:
2-Degenerações são alterações celulares, geralmente reversíveis quando o estímulo cessa, e que podem ou não
evoluir para a morte celular. Degeneração Hidrópica- É o acúmulo de água no meio intracelular (citoplasma). Ex:
Hemangioma. O tratamento é quase sempre feito apenas com a vigilância do problema pelo médico, pois é
comum que o hemangioma desapareça sozinho ao longo do tempo. Degeneração Hialina- Representa o acúmulo
de proteínas podendo ser dentro das células ou fora da célula. Ex: Amiloidose, Tratamentos medicamentosos
incluem agentes quimioterápicos como melfalano (Alkeran) ou ciclofosfamida (Cytoxan) e corticosteroides
anti-inflamatórios como dexametasona. Degeneração Gordurosa-É o acumulo excessivo de gordura no citoplasma
de células. Ex: Granuloma Apical. A conduta terapêutica de primeira escolha é a endodontia, mas, quando a lesão
ultrapassa 2cm ou está associada a dentes que não se adaptam ao tratamento endodôntico. Degeneração
Cálcica-Não é uma degeneração verdadeira pois é um evento pós-morte celular. A calcificação distrófica pode
estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Ex: Calcificação pulpar. O tratamento deve ser
progressivo e minimamente invasivo, com base em técnicas de branqueamento e/ou restaurações adesivas
conservadoras.
Questão 3 - Em maio de 2018, o paciente KSM, procedente de Novo Repartimento, Pará, foi encaminhado à
Fundação Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (FHCGV) em Belém, Pará, por ter apresentado dores no peito. Na
consulta, a mãe informou que cinco meses antes o paciente apresentou um episódio de dor torácica (dor
retroesternal sem irradiação) seguida de desmaio enquanto estava brincando. No mesmo dia, procurou
atendimento médico em um posto de saúde do seu município, distante cerca de quinhentos quilômetros da capital,
onde realizou um eletrocardiograma, o qual teve resultado normal (SIC). No momento do exame, o médico
responsável auscultou um sopro cardíaco e solicitou um ecocardiograma transtorácico. Diante do diagnóstico
hipercolesterolemia primária, foi iniciado sinvastatina 10mg/dia e devido a associação com valva aórtica bicúspide e
estenose aórtica grave foi indicado estudo hemodinâmico. O estudo mostrou irregularidades parietais em aorta
torácica, valva aórtica espessada e com mobilidade reduzida e lesão obstrutiva acentuada em óstios de coronária
direita e tronco de coronária esquerda. Durante a realização do procedimento o paciente apresentou bradicardia e
hipotensão refratárias, foi implantado um stent em tronco de coronária esquerda para melhorar a circulação
sanguínea local, porém o paciente evoluiu a óbito. A dor torácica em pacientes pediátricos apesar de comum deve
ser investigada detalhadamente para a causa cardíaca quando no contexto da hipercolesterolemia familiar. Essa
condição pode gerar agravamentos raros em crianças, como a aterosclerose coronariana obstrutiva e levar a morte
como no caso descrito acima (Carmo, Lucas Santiago Santos do; Lima, Maria José Leão; Miranda, Rogério dos Anjos.
Aterosclerose coronariana obstrutiva fatal em criança de 9 anos: relato de caso. 2019).
Dentre os assuntos abordados em nossas aulas, a lesão extracelular degenerativa lipídica aterosclerose é uma das
indutoras de doenças cardiovasculares frequentes em todo o mundo e responsável por milhares de mortes.
Descreva como ocorre a geração da aterosclerose na fase pré-clínica e clínica, e quais as doenças que estão
associadas (Valor 2,0). As respostas devem ser embasadas em fontes cientificas e conter entre 10 a 15 linhas.Resposta:
3-Pré-clínica: o diagnóstico da aterosclerose ocorre em uma situação de emergência, como por exemplo após um
infarto ou derrame. Idealmente todos as pessoas deveriam procurar um médico para realizacção de exames
periódios para rastreamento e tratamento dos fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose. A partir
da identificação dos fatores de risco é possível determinar o risco ou probabilidade de desenvolçvimento da
doença. Clínica: o tratamento da aterosclerose de forma geral se resume a restabelecer o fluxo sanguíneo na
região afeta, sendo normalmente necessários tratamento medicamentoso, procedimentos invasivos e/ou
cirurgias de revascularização. Quando afeta o coração e seus vasos, por exemplo, é fundamental o tratamento
medicamentoso com uso de antiagregantes plaquetários (como a aspirina), estatinas, vasodilatadores, entre
outras medicações. Podemos também lançar mão de angioplastia e cirurgia de ponte de safena, quando bem
indicado. Doenças associadas:Pressão alta; Diabetes; Tabagismo; Obesidade; Sedentarismo; Predisposição
genética.
Questão 4 – Paciente do sexo feminino, com 27 anos, adentra o serviço de urgência com queixa de dor em dedos
dos pés havia três dias, sobretudo em primeiro pododáctilo direito, associado a escurecimento cutâneo em mesma
topografia. Progrediu rapidamente para dor em lado contralateral no segundo pododáctilo, o que motivou a
procura por atendimento. Dentre os antecedentes pessoais da paciente, destacam-se: diabetes mellitus tipo I há 25
anos, artrite reumatoide havia 15 anos e doença renal crônica em terapia renal substitutiva havia 9 meses da
apresentação – inicialmente hemodiálise, permanecendo por quatro meses, sendo convertida para diálise
peritoneal por dificuldades de acesso vascular. O quadro evolutivo foi grave e rápido. Submetida à amputação
transfemoral direita, necessitou, 90 dias após o quadro inicial, de amputação transfemoral contralateral. O exame
anatomopatológico demonstrou trombose arterial recente, calcificação medial de Monckeberg, necrose de pele e
partes moles superficiais, além de achados morfológicos sugestivos de calcifilaxia (Gonzalez, DE, et al. Múltiplas
necroses em quadro de calcifilaxia. Braz. J. Nephrol. (J. Bras. Nefrol.) 2020.
As lesões vasculares e teciduais estão apresentadas na figura abaixo. A partir da análise do texto e dos
conhecimentos discutidos em sala, caracterize o tipo de lesão apresentada, o padrão necrótico e quais os
procedimentos para a recuperação tecidual (contenção da lesão). (Valor 2,0). As respostas devem ser embasadas
em fontes cientificas e conter entre 5 a 10 linhas.
Figura 2. Aspecto inicial (A - setas brancas) e evolutivo das lesões em 1 mês (B) e em 3 meses (C).
Resposta:
4 - É encontrada a necrose de múltiplas extremidades em quadro fatal de calcifilaxia. O quadro clínico é
caracterizado por lesões isquêmicas de topografia proximal (abdome, coxas) ou distal (pernas, dedos),
inicialmente de características purpúricas e eritematosas, com a evolução, tornam-se ulceradas e necróticas.
Anatomopatológico evidenciou: necrose de pele e partes moles superficiais com trombose arterial recente e
calcificação medial de Monckeberg. O tratamento instituído com bisfosfonato e tiossulfato de sódio, conversão
para hemodiálise e substituição de varfarina por heparina não fracionada. Apesar de toda a terapia, a paciente
foi a óbito após quatro meses de evolução. A estratégia que foi feita para prevenção é fundamental, uma vez que
a terapia é complexa e de eficácia pouco validada.
Questão 5 – A esteato-hepatite alcoólica grave acaba por causar lesões progressivas necróticas com prognóstico
sombrio por falência hepática aguda, caracterizada por hepatite. Neste caso, descreva a hepatite e seus aspectos
inflamatórios destacando os sinais cardinais e em caso de persistência do processo inflamatório crônico, o que
ocorrerá com o fígado. (Valor 2,0). As respostas devem ser embasadas em fontes cientificas e conter entre 5 a 10
linhas.
Resposta:
5- A Inflamação do fígado que se prolonga durante seis meses. Causas mais comuns incluem os vírus da hepatite
B e C e determinados medicamentos. Algumas pessoas não têm sintomas, mas algumas apresentam sintomas
leves, como sensação de mal-estar generalizado, perda de apetite e fadiga. A hepatite crônica pode progredir
para cirrose e, finalmente, câncer de fígado e/ou insuficiência hepática. A hepatite crônica é geralmente
diagnosticada com base nos resultados dos exames de sangue. Medicamentos, como os antivirais ou os
corticosteroides, podem ser usados, e para a doença avançada, o transplante de fígado pode ser necessário. A
cirrose é o processo final de toda doença crônica do fígado. Quando este órgão sofre qualquer processo
inflamatório persistente (hepatite crônica), por um longo período, ocorre progressivamente substituição do
tecido normal do fígado por fibrose (cicatrizes) que pode levar a cirrose.
LITERATURA A SER CONSULTA COMO BASE
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo, patologia geral. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2013. 367 p.
MONTENEGRO, Mario Rubens; FRANCO, Marcello, BRITO, Thales de, BACCHI, Carlos E. ALMEIDA, Paulo C. Patologia:
Processos Gerais. 4ed. 6 ed. São Paulo: Atheneu, 2015.
ROBBINS, Stanley L; COTRAN, Ramzi S. Patologia: bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2010, 1592p.
BOA SORTE!