AULA 4 - Digitálicos

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MARIA EDUARDA SAMPAIO – TURMA 99 
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AULA 4 – FARMACOLOGIA 2 
DIGITÁLICOS 
 São drogas muito antigas, mas a 1ª publicação em 1785 
 São provenientes de uma planta, a Digitalis purpúrea. Desde o Egito antigo, há relatos do uso do chá dessa 
planta para o tratamento da hidropsia cardíaca, que é a insuficiência cardíaca. 
 Existem 4 formar: Digoxina (mais usado na forma oral), Digitoxina, Lanatosídeo C (mais usado na forma 
intravenosa) e Deslanosídeo 
 
a. Mecanismo de Ação 
 Ligam-se e inibem a subunidade alfa da Na+-K +-ATPase, o que acaba reduzindo a expulsão de Na de dentro da 
célula, aumentando o Na citosólico. 
 Com o aumento do sódio intracelular há uma redução do gradiente trasnmembrana de Na, ou seja, diminui a 
diferença entre as concentrações de sódio intracelular (geralmente são baixas) e a concentração de sódio 
extracelular (geralmente é mais alta). 
 Com a diminuição do gradiente, a troca de Na-Ca durante a repolarização do miócito é impedida, por isso menos 
cálcio é removido da célula e mais cálcio é acumulado no retículo sarcoplasmático. 
 O aumento do cálcio liberável do retículo sarcoplasmático, aumenta então a quantidade de cálcio que se liga a 
protonina, aumentando a força de contração do cardiomiócito. 
 O aumento do K causa desforilação da subunidade alfa da ATPase e reduz a ação e efeito do fármaco. 
 
b. Efeitos 
 Inibição da bomba Na-K-ATPase 
 Inotrópico positivo, aumenta a força de contração cardíaca, mas diferente das outras drogas inotrópicas 
positivas (Milrinona, dobutamina, noradrenalina, dopamina), os digitálicos são cronotrópicos negativos. 
 O efeito no cronotropismo se dá pelo aumento do tônus vagal, levando a regulação dos efeitos deletérios da 
superativação simpática (Vagotonia), diminuindo a frequência cardíaca. 
 Supressão da resposta ventricular rápida na Fibrilação atrial, controlando a descida dos estímulos para o 
ventrículo, controlando a frequência ventricular. 
c. Ações eletrofisiológicas 
 Reduz a automaticidade e aumenta os potenciais de membrana no nodo AV e no tecido atrial 
 Aumento o período refratário e aumenta o tempo de condução AV 
 Em concentrações mais altas, na intoxicação, aumenta a automaticidade do tecido cardíaco, podendo causar 
arritmias. 
MARIA EDUARDA SAMPAIO – TURMA 99 
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d. Farmacocinética 
 Oral e IV 
 Biodisponiblidade 70-80% 
 Meia vida de 36-48 horas 
 Reservatório no tecido muscular (basear a dose na massa magra do paciente, não no peso) 
 Excreção renal 
 Monitorar nível sérico – 0,5-1 ng/mL 
 
e. Indicações 
 ICC com ritmo sinusal e fração de ejeção reduzida (disfunção sistólica). Não altera a mortalidade na ICC, reduz 
sintomas e hospitalização 
 Fibrilação atrial, aumentando a refratariedade do nó atrioventricular, controlando a contração ventricular 
 Uso clínico vem diminuindo nos últimos anos 
 
f. Efeitos adversos 
 Batimentos ectópico (extra-sístoles atriais e ventriculares) 
 Bloqueio AV por aumento exagerado da refratariedade do nó AV 
 Bradicardia 
 Arritmias 
 Sintomas gastrointestinais, como diarreia e vômitos 
 Sintomas neurológicos 
 Antídoto: Fragmentos Fab purificados de antissoro anti-digoxina ovino. Muito caro!! Geralmente, é tratada com 
marca-passo e reposição de potássio. 
 
 
ECG NORMAL 
ECG FIBRILAÇÃO ATUAL