Resumos do Guyton - Endócrino

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Introdução à Endocrinologia 
 
Tipos de comunicação intercelular que ocorrem por meio de mensageiros químicos no líquido extracelular: 
1. Neural: neurotransmissores são liberados nas junções sinápticas e atuam localmente. 
2. Endócrina: hormônios liberados por glândulas ou células especializadas alcançam a circulação sanguínea e 
influenciam a função de células-alvo distantes. 
3. Neuro-endócrina: produtos da secreção dos neurônios (neuro-hormônios) alcançam a circulação sanguínea e 
influenciam a função de células-alvo distantes. 
4. Parácrina: produtos da secreção celular difundem-se para o líquido extracelular e afetam células-alvo vizinhas 
de um tipo diferente. 
5. Autócrina: produtos da secreção celular afetam a função da mesma célula ligando-se aos receptores de 
superfície celular. 
6. Citocina: proteínas celulares são secretadas no líquido extracelular e funcionam de forma autócrina, parácrina 
ou endócrina e geralmente atuam em um grande espectro de células-alvo. 
 
As células neuro-endócrinas do hipotálamo ligam o sistema nervoso com o endócrino e seus hormônios e neuro-
hormônios secretados regulam o metabolismo, o crescimento, o desenvolvimento, o equilíbrio hídrico e eletrolítico, a 
reprodução e o comportamento. 
 
Existem 3 tipos de hormônios e neuro-hormônios: 
1. Proteínas e peptídeos: formados de 3 a 200 aminoácidos. Ex.: hormônio do crescimento e prolactina. São 
sintetizados no retículo endoplasmático rugoso como pré-pró-hormônios e clivados em pró-hormônios. Assim, 
no aparelho de Golgi é envelopado em grânulos de secreção com enzimas proteolíticas que clivam o pró-
hormônio em hormônio ativo e outros fragmentos. Logo, quando a célula é estimulada, os grânulos migram do 
citoplasma para a membrana, sendo liberados por exocitose para o líquido extracelular. 
2. Esteroides: derivados do colesterol + adrenocorticais (cortisol e aldosterona) + gonadais (testosterona, 
estrogênio e progesterona). Geralmente existe grande quantidade de ésteres de colesterol nos vacúolos são 
mobilizados para a síntese de hormônios esteróides. Assim que o esteróide surge no citoplasma, ele se difunde 
através da membrana celular para o líquido extracelular (sem utilizar grânulos). 
3. Derivados do aminoácido tirosina: hormônios tireoidianos e da medula adrenal (norepinefrina e epinefrina). 
Assim como os esteróides, não há armazenamento dos hormônios tireoidianos e, quando estes surgem no 
citoplasma, eles saem da célula por difusão através da membrana celular. Já os hormônios da medula adrenal 
são captados para dentro de vesículas pré-formadas e armazenados até que sejam secretados e liberados por 
exocitose. 
 
As glândulas tendem a hipersecretar o hormônio, que irá controlar a função da célula-alvo. Quando há excesso de ações 
hormonais, as condições ou os produtos resultantes dão feedback negativo para a glândula, diminuindo sua taxa de 
secreção. 
 
Receptores sobre ou no interior da membrana celular: hormônios protéicos/peptídicos e catecolaminas. 
Receptores no citoplasma ou núcleo: hormônios esteróides e tireoidianos. 
A interação hormônio-receptor causa mudanças nos processos intracelulares por meio da alteração da atividade ou da 
concentração de enzimas e proteínas carreadoras. 
 
No caso dos hormônios protéicos/peptídicos e das catecolaminas, a interação com o receptor resulta na geração de um 
segundo mensageiro, que faz a mediação da resposta hormonal. Geralmente, a proteína G de acoplamento liga os 
receptores aos mecanismos do segundo mensageiro, que são: 
 
 AMPc : hormônio-receptor pode inibir ou estimular a enzima ligada à adenilil ciclase. A estimulação da enzima 
resulta na síntese de AMPc (segundo mensageiro), que ativa a proteína cinase A, levando à fosforilação que 
ativa ou inativa as células alvo. 
 Fosfolipídios da membrana plasmática: hormônio-receptor ativa a enzima, ligada à membrana, fosfolipase C, 
que faz com que os fosfolipídios da membrana se dividam nos segundos mensageiros diacilglicerol e inositol 
trifosfato. O inositol mobiliza cálcio dos estoques internos (ex.: REG), que irá ativar a proteína cinase C. 
Esta irá fosforilar enzimas, ativando e inibindo as enzimas que fazem mediação das respostas hormonais. 
Posteriormente, a atividade da cinase C é intensificada pelo diacilglicerol, que é hidrolisado em ácido 
araquidônico (precursor de protaglandinas) que influenciam as respostas hormonais. 
 Cálcio-calmodulina: hormônio-receptor ativa canais de cálcio da membrana permitindo que ele entre nas 
células. Assim, liga-se à proteína calmodulina alterando a atividade das enzimas e as seguintes reações 
intercelulares. 
 
Receptor ligado à enzima: ligação hormônio-receptor resulta na fosforilação de uma região intracelular do receptor, que 
altera a atividade enzimática por meio da fosforilação ou desfosforilação de outras proteínas na célula. Ex.: insulina 
(hormônio peptídico). 
 
No caso dos hormônios esteróides e tireoidianos, a interação hormônio-receptor resulta em alteração conformacional 
do receptor. Isto permite a ligação do complexo hormônio-receptor a um ponto da cadeia de DNA dos cromossomos 
que ativa genes específicos, transcreve e traduz proteínas essenciais para a mediação da resposta hormonal. 
 
A concentração de hormônios no sangue pode ser mensurada através do seguinte método: 
Radioimunoensaio: incubação combinada de uma quantidade fixa de anticorpo específico para o hormônio, uma 
quantidade fixa de hormônio marcado radioativamente e amostra de plasma. Como a quantidade de anticorpo é 
limitante, os hormônios marcados e não marcados competem pelos locais de ligação no anticorpo. Assim, ao final da 
incubação, os hormônios livres e ligados são separados e a quantidade de radioatividade é determinada. Quando 
houver elevada ligação entre anticorpo e hormônio marcado, a quantidade de hormônio da amostra era baixa, pois ele 
não se ligou ao anticorpo. 
 
COMPLEMENTOS DA AULA / MONITORIA: 
Os hormônios são sintetizados e liberados em respostas a estímulos: 
1. humorais : alterações dos níveis de íons e nutrientes  ex.: paratireóide - paratormônio depende da 
concentração de cálcio. 
2. neurais: dependem de fibras nervosas para liberar hormônios – neurônios pré ganglionares do SN Simpático 
estimulam a medula adrenal a secretar catecolaminas. 
3. hormonais: glândulas funcionando a partir do aumento da concentração dos hormônios. 
 
Interações entre hormônios: 
Sinergismo: hormônios interagindo para garantir um efeito com maior eficiência. 
Antagonismo: quando um hormônio está elevado, o outro tende a estar baixo. Ex.: insulina e glucagon. 
Permissividade: Um hormônio precisa do outro para agir. Ex.:GH só age se existir insulina no sangue. 
 
Down Regulation: receptores sofrem endocitose, diminuindo a ação pelo aumento das substâncias que o estimularia. 
Up Regulation: aumento do número de receptores pela diminuição de substâncias. 
 
 
Hormônios Hipofisários e seu Controle pelo Hipotálamo 
 
A hipófise divide-se em anterior ou adeno-hipófise (derivada da bolsa de Rathke) e posterior ou neuro-hipófiise 
(derivada do 3° ventrículo) e está conectada ao hipotálamo pelo pedúnculo hipotalâmico ou hipofisário. 
Liberação de hormônios neuro-hipofisários: os corpos celulares dos núcleos supraóptico e paraventricular do 
hipotálamo sintetizam hormônios neuro-hipofisários (ex.: ADH e ocitocina). Os grânulos de secreção com esses neuro-
hormônios são transportados dos corpos celulares através dos axônios no pedúnculo hipofisário até locais de 
armazenagem nos terminais nervosos na neuro-hipófise. Logo, são liberados no interior do plexo capilar da artéria 
hipofisária inferior (suprimento sanguíneo primário na neuro-hipófise). 
Sistema porta hipotalâmico-hipofisário: o sangue entra no plexo capilar hipotálamo inferior, passa pela artéria 
hipofisária superior e flui pelos vasos do sistema porta hipotalâmico-hipofisário para irrigar as célulasadeno-
hipofisárias. 
 
Hormônios hipofisiotrópicos: sintetizado pelas fibras nervosas dos corpos celulares hipotalâmicos e armazenados em 
grânulos de secreção nos terminais nervosos. Assim, são liberados no interior do plexo capilar da eminência mediana e 
alcançam os sinusoides ao redor das células adeno-hipofisárias, que resposdem aumentando ou diminuindo a secreção 
de hormônios 
 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH): 
O GH não possui efeitos em células-alvo, mas sim, no corpo todo. São eles: 
1. Proliferação de condrócitos aumentando a cartilagem em ossos longos que, em seguida, é convertida em osso 
aumentando a diáfise dos ossos. Também estimula osteoblastos, que depositam tecido ósseo, aumentando a 
massa total óssea e o espessamento dos ossos. 
2. Aumenta a captação de aminoácidos e a síntese destes em proteínas. 
3. Utiliza ácidos graxos (gordura) como fonte de energia, aumentando a massa magra no organismo. Aumenta os 
níveis plasmáticos de ácidos graxos livres e de cetoácidos e, por isso, é cetogênico. 
4. Dificulta a captação de glicose pelas células, elevando seu nível no sangue e a secreção de insulina para 
compensar a resistência à insulina causada pelo GH. Assim, ele é diabetogênico. 
GHRH é liberado do hipotálamo estimulando a hipófise a produzir GH para ser liberado nas células-alvo, sendo 
quebrado em somatomedinas que agem nas células-alvo. 
Sua liberação é estimulada, principalmente, pelo jejum (queda nos níveis plasmáticos da glicose e dos ácidos graxos) e 
após uma refeição proteica. 
Precisa do carboidrato e da insulina para agir. 
Excesso de GH: gigantismo e diabetes mellitus / Deficiência de GH: nanismo / Acromegalia: aumento das mãos e pés, 
protrusão da mandíbula e aumento dos órgãos internos. 
 
 
HORMÔNIOS DA NEURO-HIPÓFISE: 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO: 
É secretado pelo núcleo supraóptico e sua liberação é estimulada pela hipotensão, diminuição de Na+ e elevação de K+ 
(hipovolemia), estresse e diminuída pela hipervolemia, hipertensão e álcool. 
Age nas aquaporinas dos túbulos renais aumentando a absorção de água, levando mais sangue ao hipotálamo. Assim, o 
ADH, por feedback negativo, diminui sua secreção. 
Muito soluto  ADH é sintetizado e liberado  maior reabsorção de água para equilibrar a concentração  diminui a 
diurese / Pouco soluto  ADH não é liberado  eliminação d’água  aumenta a diurese. Dessa forma, controla-se a 
pressão arterial. 
Grandes concentrações de ADH em situações de hemorragia hipotensiva levam à contração do músculo vascular para 
restabelecer a PA. 
 
OCITOCINA: 
Liberada pelo núcleo paraventricular. 
Causa a contração de células mioepiteliais das glândulas mamárias levando à ejeção do leite. Logo, a amamentação 
provoca estimulação reflexa para as células neuroendócrinas secretarem ocitocina (feedback positivo). 
Durante o parto, o feto provoca estiramento da musculatura lisa estimulando a produção de ocitocina. Esta, por sua vez, 
induz ou acelera o parto através da contração do músculo liso do útero. 
Tem função no desejo sexual em homens e mulheres não lactantes 
 
 
 
 
Hormônios Metabólicos da Tireoide 
 
A glândula tireóide é composta por folículos que possuem colóide em seu interior. Este contém a glicoproteína 
tireoglobulina, que contém hormônios tireoidianos em sua molécula, que modificam a transcrição gênica influenciando 
no metabolismo. [Tirosina transforma-se em tireoglobulina, que se liga ao iodo e é clivada formando T3 e T4] 
Hormônios liberados por ela passam pela circulação e agem em receptores intracelulares (dentro do núcleo). 
TRH  TSH  T3 e T4. 
O TRH (hormônio liberador de tireotropina) produzido no hipotálamo passa pela circulação portal da hipófise e 
promove a secreção de TSH pela adeno-hipófise, que estimula a síntese de hormônios tireoidianos (T3 e T4) pela 
glândula tireóide através do iodo (presente em frutos do mar e sal). O T3 e o T4 aumentam o metabolismo do 
organismo: sudorese, respiração, débito cardíaco / aumentam a utilização de carboidratos, gorduras e proteínas como 
fonte de energia/ diminuem os níveis de colesterol circulante no sangue. 
A secreção de TRH e TSH são inibidas pela elevada concentração de T3 e T4 circulantes(feedback negativo). 
 
Doença de Graves: forma mais comum de hipertireoidismo  doença autoimune na qual se formam imunoglobulinas 
estimuladoras da tireóide (anticorpos) que se ligam aos receptores de TSH produzindo efeitos miméticos. Provoca o 
bócio e o aumento de secreções tireoidianas. 
Consequências: aumento da taxa metabólica, intolerância ao calor, perda de peso, taquicardia, fraqueza muscular, 
cansaço, exoftalmia (protrusão dos globos oculares), diminuição de TSH por feedback pelos níveis altos de T3 e T4. 
Doença de Hashimoto: hipotireoidismo  destruição autoimune da glândula tireóide levando à diminuição da taxa 
metabólica, aumento do peso, bradicardia, mixedema e aumento dos níveis plasmáticos de TSH. 
 
 
Hormônios Adrenocorticais 
 
A glândula adrenal é composta de 2 regiões: 
1. Córtex: secreta corticosteróides – mineralocorticóides (equilíbrio de sódio e potássio), glicocorticóides 
(metabolismo de carboidrato, proteína e gordura) e hormônios sexuais (androgênios que contribuem para as 
características sexuais secundárias). 
2. Medula: relacionada com o sistema nervoso simpático – secreta epinefrina e pouca norepinefrina 
 
CÓRTEX ADRENAL: 
Divide-se em 3 camadas com células distintas: 
1. Zona Glomerulosa: zona externa que produz aldosterona pela redução do sal e pela hipovolemia, aumentando a 
reabsorção de sódio e a secreção de potássio no ductor coletor. 
2. Zona Fasciculada: zona média que secreta cortisol em situações de estresse e inflamação. 
3. Zona Reticular: zona interna estimulada pelo ACTH que secreta hormônios sexuais. 
 
ALDOSTERONA: 
Em situações de hipovolemia e hipotensão, o SRAA é ativado e a angiotensina 2 atua nas células da zona glomerulosa 
estimulando a secreção de aldosterona. Esta aumenta a reabsorção de sódio e a retenção de líquido regula o volume 
dos líquidos corporais e a PA em níveis normais. Além disso, a alta concentração de potássio aumenta a secreção de 
aldosterona pela despolarização da membrana celular, abrindo canais de cálcio e elevando a concentração intracelular 
de cálcio. 
 
CORTISOL: 
 Liga aos receptores intracelulares nos tecidos-alvo induzindo ou reprimindo a transcrição de genes, resultando 
em alterações na síntese de enzimas que alteram a função celular. 
 Reduz a captação de aminoácidos e a síntese proteica, além de aumentar a degradação de proteínas (efeito 
catabólico). Assim, os aminoácidos aumentam no sangue e são levados ao fígado onde são convertidos em 
glicose e proteínas. 
 Aumenta a glicemia (diabetogênico): aumenta a produção hepática de glicose aumentando a gliconeogênese e 
dificulta a utilização de glicose nos tecidos periféricos. 
 Diminui a resposta inflamatória a agentes estranhos pela inibição da fosfolipase que diminui a síntese de ácido 
araquidônico, precursor de mediadores da resposta inflamatória; pela diminuição da liberação de enzimas 
proteolíticas dos lisossomos; pela diminuição de linfócitos T e anticorpos (supressão do sistema imune). 
 
Sua secreção é aumentada no período da manhã pois a secreção de ACTH possui um ritmo circadiano. 
O hipotálamo libera CRH que induz a liberação de ACTH pela adeno-hipófise. Esta tem efeito sobre a zona fasciculada, 
aumentando a produção de cortisol. 
 
ANDROGÊNIOS: 
Homens: testosterona leva a características sexuais secundárias 
Mulheres: crescimento de pelos púbicos e axilares. 
Secreção estimulada pelo ACTH. 
 
ANORMALIDADES DA SECREÇÃO ADENOCORTICAL: 
Síndrome de Cushing (hiperplasia bilateral da adrenal): excesso de secreção de cortisol causada por tumor adrenal, na 
hipófise ou nos pulmões. 
Sintomas: hipertensão, hipocalemia, fraqueza muscular, perda de tecido conjuntivo, osteroporose, baixa imunidade,hiperglicemia, masculinização (alta produção de androgênios). 
Síndrome de Conn: tumor na zona glomerulosa produzindo grandes quantidades de aldosterona. 
Sintomas: hipertensão, hipocalemia, poliúria, fraqueza muscular, alcalose metabólica. 
Tratamento: diuréticos – principalmente espironolactona (BRA). 
 
Doença de Addison: destruição do córtex adrenal resultado de uma doença autoimune (ex.: tuberculose ou câncer). 
Aumento compensatório de ACTH levando à hiperpigmentação. 
Sintomas: deficiência de mineralocorticóides = perda de sódio, hipovolemia, hipotensão, retenção excessiva de 
potássio, hipercalemia e acidose leve / deficiência de glicocorticóides = fraqueza muscular, hipoglicemia de jejum, perda 
de apetite, perda de peso, baixa tolerância ao estresse. 
 
 
Insulina, Glucagon e Diabetes Mellitus 
 
A insulina e o glucagon são sintetizados nas Ilhotas de Langerhans do pâncreas, que eliminam suas secreções no sangue, 
possuindo uma função endócrina. Essas ilhotas possuem 4 tipos de células principais: 
1. Células Beta: secretam insulina 
2. Células Alfa: secretam glucagon 
3. Células Delta: produzem somatostatina 
4. Células PP: secretam polipeptídio pancreático 
A insulina e o glucagon são secretados como pré-pró-hormônios e, no aparelho de Golgi, os pró-hormônios são 
envelopados em grânulos e clivados em hormônios livres e fragmentos peptídicos. Além disso, não circulam ligados a 
proteínas transportadoras e 50% é metabolizado na primeira passagem pelo fígado. Logo, o remanescente é 
metabolizado pelos rins. 
 
INSULINA: 
Quando há influxo de nutrientes no sangue, a insulina é secretada permitindo a utilização deles pelos tecidos para obter 
energia. Ademais, ela induz o armazenamento do excesso de nutrientes (proteínas, carboidratos e gorduras) para o uso 
posterior quando o suprimento de energia estiver deficiente. 
No músculo: facilita a difusão da glicose do sangue para a célula contra seu gradiente de conentração aumentando o 
número de transportadores de glicose na membrana celular. 
No fígado: aumenta o fluxo de glicose para a célula, aumenta a síntese de glicogênio, diminui a saída hepática de 
glicose, aumenta a síntese de ácidos graxos. 
No tecido adiposo: facilita a entrada de glicose na célula pelo aumento do número de transportadores. Assim, o 
metabolismo da glicose fornece o glicerol, importante na esterificação de ácidos graxos para o armazenamento como 
triglicerídeos. Ademais, diminui a taxa de lipólise e a liberação de ácidos graxos para a circulação; aumenta o transporte 
de glicose. 
No cérebro: as células são permeáveis à glicose e não dependem tanto da insulina. Assim, devem-se manter os níveis 
glicêmicos regulados. 
 
É um hormônio anabólico, pois aumenta a captação de aminoácidos do sangue para as células, limitando a elevação dos 
níveis plasmáticos proteicos após uma refeição. Ademais, aumenta a síntese proteica e inibe o catabolismo, diminuindo 
a liberação de aminoácidos no músculo. 
Estimulação para secreção de insulina: aminoácidos, jejum, hormônios gastrointestinais, cortisol e GH (antagonizam os 
efeitos da insulina sobre a captação de glicose em tecidos periféricos provocando o aumento da concentração de glicose 
no sangue), estimulação parassimpática e beta-adrenérgica. 
 
GLUCAGON: 
Efeitos opostos ao da insulina: aumenta a glicogenólise e a liberação de glicose para o sangue, inibe a glicólise, estimula 
a gliconeogênese. 
É um hormônio cetogênico pois promove B-oxidação e cetogênese nos ácidos graxos. 
A secreção de glucagon é estimulada em situações de hipoglicemia, jejum, exercício, estimulação B-adrenérgica, 
simpática e após refeições proteicas. Se a insulina for secretada ao mesmo tempo pela ingestão de glicose, o glucagon é 
deprimido. 
 
Hipoglicemiante: insulina  adiciona glicose à célula 
Hiperglicemiante: glucagon  retira glicose da célula 
 
SOMATOSTATINA: 
Secreção estimulada pela ingestão de alimentos. 
Inibe a motilidade, secreção e absorção gastrointestinal e a secreção de insulina e glucagon. 
 
DIABETES MELITO: 
 
Deficiência da insulina levando ao metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras prejudicado. 
Tipo 1: 
Dependente de insulina  secreção prejudicada de insulina pela destruição autoimune das células B ou perda dessas 
células por infecções virais. 
Ocorre durante a infância. 
Tratamento: dieta e insulina. 
Sintomas: 
 Hiperglicemia pela captação prejudicada de glicose para os tecidos e aumento da produção pelo fígado. 
 Redução da síntese e aumento do catabolismo de proteínas. 
 Depleção dos estoques de gordura e aumento da cetogênese. 
 Glicosúria, diurese osmótica, hipotensão e hipovolemia. 
 Perda de peso e falta de energia. 
 
Tipo 2: 
Independente de insulina  resistência à insulina relacionada à obesidade  deficiência no receptor. 
Ocorre na fase adulta. 
Tratamentos: restrição calórica e redução de peso. Em casos mais graves, é necessário utilizar insulina. 
 
Jejum: 99 – normal / 100-126 repete o exame, se der o mesmo resultado, é pré-diabético / maior que 126, repete o 
exame e ser o mesmo resultado, é diabético. 
Pós-brandial (teste oral de glicose/após refeição): 140- normal / 140-200 pré-diabético / maior que 200 – diabético 
Casual (em qualquer hora do dia): maior que 200 – diabético 
Se sua glicose está 98 e, após ingerir a glicose para o teste oral, vc apresenta 72, sugere-se hipoglicemia. 
 
 
Paratormônio, Calcitonina, Metabolismo do Cálcio e Fosfato, Vitamina D, Ossos e Dentes 
 
Locais onde o cálcio é encontrado: matriz extracelular - porção estrutural de tecido ósseo: auxilia na estrutura 
resistente, além de ser o maior reservatório presente no corpo (99%), líquido extracelular e intracelular. 
A capacidade dos potenciais de ação e a capacidade de contração muscular são afetadas pela quantidade de cálcio 
presente. 
Grande parte da absorção do cálcio proveniente da nossa dieta está presente no intestino delgado (mesmo local de sua 
secreção). O equilíbrio deve-se principalmente ao tecido ósseo, o rim e o intestino delgado. 
Se a concentração de cálcio diminui no líquido extracelular (LEC), haverá disfunção neuromuscular dos músculos 
esqueléticos. Já o aumento, levaria à depressão do sistema nervoso central, diminuindo a contração dos músculos lisos 
do TGI. 
O cálcio ingerido é absorvido no intestino, reabsorvido nos túbulos renais e excretado nas fezes e na urina. 
Glândula paratireoide: receptores são ativados a partir da quantidade de cálcio presente (estímulo humoral). O 
hormônio PTH tem como locais de atuação o rim, o osso e o intestino. 
 
Vitamina D: 
Promove absorção de cálcio pelo TGI, deposição e remodelamento ósseo. 
É convertida nos rins e no fígado e contribui para a regulação por feedback do cálcio e do fosfato. 
Em baixas concentrações gera calcificação óssea e na sua ausência, a efetividade de reabsorção óssea pelo PTH diminui. 
 
Paratormônio: 
Controla a concentração extracelular de cálcio e fosfato, regulando a reabsorção intestinal, a excreção renal e as trocas 
desses íons entre o LEC e o osso. 
Formado nas células principais das glândulas tireóides. 
Diminuição da concentração de cálcio = aumento de PTH  se persistir, a glândula paratireóide hipertrofia  absorção 
inadequada de cálcio no TGI  Ex.: raquitismo e gestantes. 
Diminui a reabsorção tubular proximal de íons fosfato e causa perda rápida de fosfato pela urina. 
Aumenta a absorção de cálcio e fosfato no intestino. 
 
Calcitonina: 
Secretada pelas células parafoliculares na glândula tireóide e possui maior influência na infância e adolescência. 
Possui efeitos opostos ao PTH nos ossos e túbulo renal. 
Possui origem proteica, agindo diretamente nos ossos e rins. 
O fator estimulante é contrário do PTH e da vitamina D. É estimulado pelo aumento do cálcio plasmático, levando à sua 
redução. 
 
Calcitriol: 
Possui natureza química esteroidal, sendo ativado no rim. Dependeda ingestão de alimentos ou exposição controlada 
ao sol. Consegue agir nos mesmos locais do PTH. Ele será estimulado pela queda do cálcio, também levando ao 
aumento ou disponibilização do cálcio plasmático. 
 
FISIOPATOLOGIAS: 
1. Hipoparatireoidismo: 
Formação inadequada de PTH = osteoclastos inativos, calciferol em baixa quantidade, diminuição do transporte de 
cálcio do osso para o LEC, baixa absorção de cálcio no intestino, maior taxa de excreção pelos rins  diminuição na 
concentração extracelular de cálcio e concentração de fosfato normal ou elevada. 
 
 
2. Hiperparatireoidismo: 
Perda de cálcio ósseo e aumento da concentração extracelular  enfraquecimento do osso 
Níveis excessivos de PTH estimulam a atividade osteoclástica, retenção renal de cálcio e excreção de fosfato e aumento 
do calciferol. 
 
3. Raquitismo: 
Absorção inadequada de cálcio pelo TGI. 
Causa: dieta inadequada de cálcio ou falha na formação de calciferol 
Níveis de PTH elevados estimulam a reabsorção osteoclástica do osso, a liberação de cálcio no LEC, retenção de cálcio e 
excreção de fosfato. 
 
4. Osteoporose: 
Deposição deprimida de tecido ósseo novo pelos osteoblastos. Assim, a reabsorção osteoclástica excede a deposição de 
tecido ósseo novo. 
Causas: ausência de estresse físico, idade, menopausa (queda de estrógeno diminui o número e a atividade dos 
osteoclastos). 
Tratamento: suplementação na dieta ou exercício físico, estimulando contrações musculares e forças de compressão.