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Schistosoma Schistosoma haematobium: Agente de esquistossomose vesical ou hematuria do egito. E encontrado em grande parte da africa (principalmente egito), oriente proximo e medio e europa (principalmente a corsega). Os ovos sao elipsoides, com esporao terminal; sao eliminados pela urina, uma vez que os vermes adultos permanecem nos ramos pelvicos do sistema porta. Os hospedeiros intermediarios sao moluscos, principalmente do genero bidinus o.f. Muller, 1781. Schistosoma japonicum: Causador da esquistossomose japonica ou molestia de katayama. Apresenta distribuicao geografica abrangendo a china, japao, ilhas filipinas e sudeste asiatico. Os vermes adultos nao tem papilas em seu tegumento e os ovos sao subesfericos, com um rudimento de espinho lateral. Os vermes adultos vivem no sistema porta e os ovos sao eliminados pelas fezes. Os hospedeiros intermediarios sao moluscos do genero oncomelania gredler, 1881. Schistosoma mehongi: Uma especie muito semelhante ao s. Japonicum, encontrado no vale do rio mekong, no camboja, parasitando o sistema porta do homem e de alguns animais (caes, roedores). Existem pequenas diferencas morfologicas e biologicas entre essas duas especies, sendo a principal caracteristica o caramujo neotricula aperta temcharoen, 1971 como hospedeiro intermediario. Muitos autores nao aceitam s. Mekongi como especie, mas apenas como uma variedade local do s. Japonicum Schistosoma intercaiatum: Agente de uma esquistossomose intestinal encontrada no interior da africa central. Os vermes adultos localizam se no sistema porta, os ovos sao elipsoides com esporao terminal e eliminados pelas fezes. Os hospedeiros intermediarios pertencem ao genero bulinus e esta especie tem uma forte ligacao filogenetica com o s. Haematobium. Schistosoma mansoni (mais frequente no brasil): Agente da esquistossomose mansoni ou molestia de piraja da silva, ocorrendo na africa, antilhas e america do sul. Como e a unica especie existente em nosso meio. No brasil a doenca e popularmente conhecida como “xistose”, “barrigad’agua” ou “mal do caramujo”, atingindo milhoes de pessoas, numa das maiores regioes endemicas dessa doenca em todo o globo. As especies do genero schistosoma que afetam o homem chegaram as americas durante o trafico de escravos e com os imigrantes orientais e asiaticos (nos quais foram detectados numerosos individuos parasitados pelo s. Haematobium e s. Japonicum). Entretanto, apenas o s. Mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediarios e condicoes ambientais semelhantes as da região de origem. Morfologia: Deve ser estudada nas varias fases que podem ser encontradas em seu ciclo evolutivo: adulto (macho e femea), ovo, miracidio, esporocisto e cercaria . Macho: Mede cerca de 1 cm. Tem cor esbranquiçada Tegumento recoberto de minúsculas projeções (tubérculos). Corpo dividido em duas porções: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo), e a posterior (que se inicia logo após a ventosa ventral), onde encontra-se o canal ginecóforo; Canal ginecóforo são dobras das laterais do corpo no sentido longitudinal para albergar a fêmea e fecundá-la. Atrás do acetábulo se encontra 7 a 9 massas testiculares que se abrem diretamente no canal ginecóforo (o verme não apresenta órgão copulador e, assim, os espermatozóides passam pelos canais deferentes, que se abrem no poro genital, dentro do canal ginecóforo, e aí alcançam a fêmea, fecundando-a). Fêmea: Mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao contato com sangue semidigerido Com tegumento liso. Na extremidade anterior possui a ventosa oral e o acetábulo. Após se encontra a vulva, depois o útero (com 1 ou 2 ovos ) e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco. Ovo: Mede cerca de 150 micrômetros de comprimento por 60 de largura Sem opérculo Com um formato oval Na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. O que caracteriza o ovo maduro é a presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca. O ovo maduro é a forma usualmente encontrada nas fezes. Miracídio: Forma cilíndrica, com dimensões médias de 180 micrômetros de comprimento por 64 micrômetros de largura. Apresenta células epidérmicas, onde se implantam os cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático. Papila apical ou terebratorium, que pode se amoldar em forma de ventosa. No terebratorium encontram-se as terminações das glândulas adesivas anteriormente denominadas “glândulas de penetração” e “sacos digestivos”, e as terminações da glândula de penetração anteriormente denominada “tubo digestivo primitivo”. Ainda no terebratorium se encontra um conjunto de cílios maiores e espículos anteriores, importantes no processo de penetração nos moluscos, e possui terminações nervosas, que teriam funções tácteis e sensoriais. O aparelho excretor é composto por solenócitos, também chamados “células em labareda”, “células flama” ou “células em chama”. Elas são em número de quatro, apresentando-se em pares, e estão ligadas por um sistema de canalículos que são drenados para uma ampola excretora, a qual termina no poro excretor. O sistema nervoso é muito primitivo, sendo uma massa celular nervosa central que se ramifica e se conecta com células nervosas periféricas por meio de cordões nervosos formados de células bipolares. A contratilidade e motilidade da larva são comandadas por este sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. As células germinativas, em número de 50 a 100, que darão continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na parte anterior do corpo da larva. Cercária: Comprimento total de 500 micrômetros cauda bifurcada medindo 230 por 50 micrômetros e corpo cercariano com 190 por 70 micrômetros. Duas ventosas presentes. A ventosa oral apresenta as terminações das chamadas glândulas de penetração, quatro pares pré-acetabulares e quatro pares pós-acetabulares, e abertura que se conecta com o chamado intestino primitivo, primórdio do sistema digestivo. A ventosa ventral, ou acetábulo, é maior e apresenta musculatura mais desenvolvida. E principalmente através desta ventosa que a cercária fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetração. Sistema excretor constituído de quatro pares de células flama. A cauda serve apenas para a movimentação da larva no meio líquido, perdendo-a no processo de penetração. Habitat: Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquistossômulos, quando chegam ao fígado, apresentam um ganho de biomassa exponencial, após atingirem a maturação sexual, em tomo de 25 dias, migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior, principalmente na altura da parede intestinal do plexo hemorroidário, onde se acasalam, em tomo do 35° dia, as fêmeas iniciam a postura dos ovos. Ciclo Biológico O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Até um a dois anos, cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede de capilares e vênulas, e cerca de 50% deles ganham o meio externo. A vida média do S. Mansoni é de cinco anos; embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados levam cerca de uma semana para tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Os prováveis fatores que promovem esta passagem são: Reação inflamatória; em animais imunossuprimidos ocorre acúmulo de ovos nas paredes intestinais; Pressão dos ovos, que são postos um atrás do outro ("bombeamento”), Enzimasproteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; Adelgaçamento da parede do vaso provocado pela distensão dele com a presença do casal na sua luz; A perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal; os ovos ganham a luz intestinal e são excretados juntamente com as fezes. Desde que o ovo é colocado até que atinja a luz intestinal, decorre um período mínimo de seis dias, necessário para a maturação do ovo. Se em cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou ser arrastados para o fígado. Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a 5 dias (fezes sólidas). Ao alcançar a água, os ovos liberam o miracídio, estimulados por fatores importantes que são : temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. Existir uma atração miracidiana em relação aos moluscos, decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelos moluscos e que se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através das terminações sensoriais da papila apical ou terebratorium. Trabalhos demonstraram realmente existir uma emissão de substâncias dos caramujos que modifica o comportamento dos miracídios. Estas substâncias denominada Miraxone estimulariam sua concentração e movimentação próximo ao estímulo (o caramujo). Tendo um papel muito significativo no processo de penetração. A capacidade de penetração restringe-se a cerca de oito horas após a eclosão e é influenciada pela temperatura. O contato com o tegumento do molusco faz com que o terebratorium assuma a forma da ventosa, ocorrendo, quase simultaneamente, a descarga do conteúdo das glândulas de adesão. O conteúdo da glândula de penetração é descarregado e as enzimas proteolíticas iniciam sua ação de digestão dos tecidos. A ação combinada dos intensos movimentos do miracídio e da ação enzimática constitui o elemento que permite a introdução do miracídio nos tecidos do molusco. O epitélio é ultrapassado e a larva se estabelece no epitélio subtegumentar. O processo de penetração tem duração de 10 a 15 minutos. Neste processo, cerca de apenas 30% dos miracídios são capazes de penetrar e evoluir em B.glabrata. A larva, após a perda das glândulas de adesão e penetração, continua a perder outras estruturas no processo de penetração. Com exceção do desaparecimento do sistema nervoso, todas as alterações citadas ocorrem num período de 48 horas. O miracídio transformasse que é um saco com paredes cuticulares contendo a geração das células germinativas ou reprodutivas denominado esporocisto. Esporocisto: Inicialmente apresenta movimentos ameboides, que diminuem com o tempo até a completa imobilidade da larva. As células germinativas, em um intenso processo de multiplicação (poliembrionia), fazendo com que, após 72 horas, a larva, denominada esporocisto primário( esporocisto mãe ou esporocisto I) dobre de tamanho. Na segunda semana da infecção, no interior do esporocisto uma série de ramificações tubulares que preenchem todos os espaços intercelulares do tecido conjuntivo. No interior dessas ramificações, as células germinativas encontram-se em franca multiplicação. Em condições ideais de temperatura - entre 25° e 28°C - ocorre a formação dos esporocistos secundários, que se inicia a partir do 14° após a penetração do miracídio. A formação do esporocisto secundário inicia-se com um aglomerado de células germinativas nas paredes do esporocisto primário, verificando-se uma vacuolização acentuada na parte central da larva que se reorganizam e dão origem a septos, ficando o esporocisto primário dividido em 150 a 200 camadas, cada septo ou camada podendo ser considerado um esporocisto secundário (esporocisto filho ou esporocisto II). As paredes deste esporocisto apresentam uma dupla camada muscular logo abaixo da camada cuticular, apresentando fibras musculares longitudinais e transversais que estão associadas à formação de espinhos na parte mais extrema da cutícula com papel fundamental na motilidade e na capacidade de migração intratecidual das larvas. A migração dos esporocistos secundários inicia-se em tomo do 18° dia de infecção do molusco após a saída da estrutura do esporocisto primário por um hipotético poro de nascimento. A migração processa-se ativamente através dos tecidos do molusco. A localização final dos esporocistos será nos espaços intertubulares da glândula digestiva com riqueza de nutrientes onde começam sofrer modificações anatômicas no seu conteúdo de células germinativas. Os esporocistos secundários, após terem atingido o seu destino final, apresentam três áreas estruturais: A primeira seria o chamado de nascimento. A segunda área apresentaria cercárias desenvolvidas ou em desenvolvimento. A terceira seria células embrionárias, que poderiam representar um outro tipo de reprodução. Esta última geração de células embrionárias originando novos esporocistos chamados esporocistos terciários. Acredita-se que, no gênero Schistosoma, esta sucessão de gerações de esporocistos filhos pode ser teoricamente ilimitada. Existe a hipótese de que o embrião que se desenvolve para esporocisto filhos possa se diferenciar em cercárias ou em novas gerações de esporocistos, mas sempre originando-se de um único tipo de célula germinativa. Cercaria A formação cercariana inicia-se com a disposição das células germinativas em uma mórula, encontra-se uma grande célula basófila, com um núcleo grande e vesicular. Com o crescimento da mórula, esta celula central se multiplica, constituindo o primórdio das glândulas de penetração. As células externas da mórula vão marginar as duas camadas celulares da cercária, constituída de fibras musculares longitudinais e circulares. Observa-se também formação de uma cutícula acelular nas duas ventosas. A formação completa da cercária, até sua emergência para o meio aquático, pode ocorrer em um período de 27 a 30 dias, em condições ideais de temperatura (cerca de 28°C). Um único miracídio pode gerar até cerca de 300 miln cercárias, e cada miracídio já leva definido o sexo das cercárias que serão produzidas. A emergência das cercárias ocorre com a saída dos organismos dos esporocistos-fílhos, faz-se tanto pelos espaços intercelulares, cheios de hemolinfa, como através do sistema venoso do caramujo. A passagem para o meio exterior processa-se pela formação de vesículas no epitélio do manto e pseudobrânquia. Foram descritas glândulas que só existem na cercaria intracaramujo. Estas glândulas atuam na emergência cercariana, sendo assim denominadas glândulas de escape. A emergência segue um ritmo circadiano, sendo regida por fatores exógenos, cujos elementos sincronizadores são a luz e a temperatura, bastando, porém, a ação isolada de um destes fatores para a manutenção do ritmo circadiano. Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido (mas só se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercarias são capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, por ação lítica (glândulas de penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo suco gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do meio interno, migrampelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e outra transtissular. A migração pela via sanguínea é feita pela a rota: das arteríolas pulmonares e dos capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até chegar a rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí, migram acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em tomo de 35o dia da infecção, imaturos, e a formação do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 dias após a infecção do hospedeiro. Transmissão: Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. As cercárias penetram mais frequentemente nos pés e pernas por serem as áreas do corpo que mais ficam em contato com águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior quantidade na água e com maior atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos. PATOGENIA: Está ligada a vários fatores, como cepa do parasito, carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa. De todos estes fatores parece que os dois mais importantes são a carga parasitária e a resposta do sistema imunológico de cada paciente. Em trabalhos recentes foi verificado que há uma correspondência direta entre a carga parasitária (estimada pela contagem de ovos por grama de fezes) e a sintomatologia. Assim, em população com a média do número de ovos nas fezes muito elevada, é mais frequente a forma hepatoesplênica e as formas pulmonares. Sabe-se também que as alterações cutâneas(dermatites) e hepáticas são grandemente influenciadas pela resposta imunológica do paciente, frente aos antígenos dos esquistossômulos e dos ovos. Procurandose acompanhar a evolução das alterações no paciente, estudaremos a ação das cercárias, dos esquistossômulos, dos vermes adultos e dos ovos. CERCARIA: A chamada dermatite cercariana ou dermatite do nadador pode ocorrer quando as cercárias do Schistosoma ou mesmo de Trematoda de outros animais penetram na pele do homem. Essa dermatite é caracterizada por "sensação de comichão, erupção urticariforme e é seguida, dentro de 24 horas, por eritema, edema, pequenas pápulas e dor". É, em geral, mais intensa na reinfecções (hipersensibilidade) nas quais há interferência de mastócitos (liberação de histarnina), complemento, eosinófilos e ige. A dermatite cercanana é, portanto, um processo imunoinflamatório, muito importante na imunidade concomitante, pois, como será mostrado adiante, há grande destruição de cercárias e esquistossômulos na pele e nos pulmões ESQUITOSSOMULOS: Cerca de três dias após a penetração das cercárias na pele, os esquistossômulos são levados aos pulmões. A partir da segunda semana após a infecção, podem ser encontrados nos vasos do fígado e, posteriormente, no sistema porta intra-hepático. Nessa fase, pode haver linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares. Em condições experimentais, no animal infectado pela primeira vez, sem uma resposta imunológica específica, tem-se verificado que, quando esta ocorre, o parasito já apresenta os mecanismos de evasão a ação da resposta, entre eles, síntese, aquisição de moléculas semelhantes. As do seu hospedeiro (mimetismo e mascaramento antigênico), capacidade de renovação do tegumento lesado pela ação do sistema de complemento, imunoglobulinas e células efetuadoras. VERMES ADULTOS: Sabe-se que após a maturação dos vermes adultos, nos ramos intra- hepáticos do sistema porta, os mesmos migram principalmente para a veia mesentérica inferior (ou mesmo, ectopicamente, para outras localizações). Os vermes permanecem aí por longos anos e não produzem lesões de monta. Já os vermes mortos podem provocar lesões extensas, embora circunscritas. Essas lesões ocorrem principalmente no figado, para onde os parasitos são arrastados pela circulação porta. Além dessas lesões, os vermes adultos espoliam o hospedeiro devido ao seu alto metabolismo. Foi demonstrado que o S. Mansoni consome 2,5mg de Fe por dia e 115 de seu peso seco de glicose. OVOS: Como já foi enfatizado, os ovos são os elementos fundamentais da patogenia da esquistossomose. Quando apenas pequeno número de ovos viáveis consegue atingir a luz intestinal, as lesões produzidas são mínimas, com reparações teciduais rápidas; quando em grande número, podem provocar hemorragias, edemas da submucosa e fenômenos degenerativos, com formações ulcerativas pequenas e superficiais; essas lesões são em geral reparadas, com reconstituição da integridade dos tecidos. Os ovos que atingem o figado, lá permanecem e causam as alterações mais importantes da doença. IMUNOPATOGENIA: A esquistossomose mansoni é basicamente uma doença que decorre da resposta inflamatória granulomatosa que ocorre em tomo dos ovos vivos do parasito. Os antígenos são secretados principalmente pela membrana interna da casca do ovo maduro, chamada "envelope de Von Lichtenberg", que apresenta toda a maquinaria de síntese protéica, núcleo próprio, inúmeras mitocôndrias e uma extensa rede de reticulo endoplasmático rugoso indicando alto nível de síntese protéica. Esses antígenos atravessam os poros dos ovos disseminando-se nas circunvizinhanças destes. Estes antigenos, chamados antígenos solúveis dos ovos (SEA, Soluble Egg Antigens) induzem tanto a resposta imunológica humoral quanto a celular e são os elementos fundamentais na formação da reação granulomatosa e, portanto, da doença. O processo da formação do granuloma deve ser considerado nas fases aguda e crônica da doença. Na fase aguda, a reação granulomatosa é exacerbada e atinge volume considerável, apresentando volume até 100 vezes o do ovo. Na fase crônica, este granuloma atinge dimensões bem menores, e, sem dúvida, constitui vantagem para o hospedeiro já que, em animais e pessoas imunodeprimidos, os antígenos do ovo - alguns destes potentes enzimas proteolíticas - vão lesar área bem maior do que a constituída pelo granuloma, além de se observar o acúmulo de ovos nas paredes do intestino nos imunodeficientes. Hoje em dia, admite-se que principalmente a produção de IL 10 medeia a passagem da fase aguda para a fase crônica no fenômeno da imunomodulação. Os indivíduos de áreas endêmicas, com as formas graves da doença (hepatoesplênica), não teriam esta capacidade de imunomodulação. Papel destas citocinas esta relacionado ao desenvolvimento da fibrose hepática. Sintomatologia: Os sintomas surgem cerca de três a quatro semanas após a contaminação e incluem: linfodenopatia, mal-estar, febre, hiporexia, tosse seca, sudorese, dores musculares, dor na região do fígado ou do intestino, diarreia, cefaleia e prostração, entre outros. A intensidade dos sintomas aumenta entre a quinta e a sexta semana, coincidindo com o início da oviposição. O doente apresenta-se abatido, com hepatomegalia e esplenomegalia dolorosas, taquicardia e hipotensão arterial. Em exames laboratoriais encontra-se eosinofilia elevada (>1000 cels/mm³). Parasitológico identifica ovos viáveis do verme. Biópsia hepática revela o característico granuloma esquistossomótico na fase necróticoexsudativa.As provas de função hepática (fosfatase alcalina, gama glutamil transferase e transaminases) encontram-se elevadas. Possível idenficar hepatoesplenomegalia no exame ultrassonográfico. Os sintomas podem durar 90 dias, com remissão espontânea, ocorrendo ausência da febre e diminuição de fígado e baço. A maioria dos portadores são assintomáticos. No entanto, na fase aguda, o paciente infectado por esquistossomose pode apresentar diversos sintomas, como: • febre; • dor de cabeça; • calafrios; • suores; • fraqueza; • falta de apetite; • dor muscular; • tosse; • diarreia Diagnóstico: Como existem diversas formas clínicas, o diagnóstico só é confirmado com os exames laboratoriais. • Métodos diretos: Visualização ou na demonstração da presença de ovos de S. Mansoni nas fezes ou tecidos ou de antígenos circulantes do parasito. Através do parasitológico de fezes, pesquisa do antígeno ou biopsia do tecido. • Métodos indiretos: envolve reação de antígeno-anticorpo, como Elisa (para identificação igg, igm, iga, igg), reação periovular (incubação de ovos com soro do paciente. Técnica trabalhosa), intradermorreação (não recomendada atualmente). No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidas anteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos, contato com água - pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.) Diagnostico parasitológico ou direto Os métodos parasitológicos ou diretos se fundamentam no encontro dos ovos do parasito nas fezes ou tecidos do paciente Exame de Fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter sulfúrico, métodos estes com base na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização (Kato e Kato-Katz). Quando existe uma carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame dão resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. A Emea acasalada do S. Mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes. Assim, a probabilidade de uma lâmina do método de Kato detectar a infecção por um casal de vermes (200 ovoslfêmea 200g fezeddia - 42mg de fezes examinadas) seria de cerca de1/24. Portanto, principalmente para controle de cura, após quirnioterapia, deve-se pedir vários exames de fezes para se ter certeza da cura parasitológica. O controle de cura por exames de fezes deve ser feito após três meses da administração da droga devendo-se considerar a possibilidade de reinfecções. Biópsia ou Raspagem da Mucosa Reta: Constitui um método que depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para o paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos tecidos levam cerca de seis dias para formar o miracídio e, se uma semana depois do tratamento forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir que as fêmeas não estão realizando postura. Este resultado não significa necessariamente cura, pois as fêmeas podem não ter sido mortas, mas somente cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a interpretação do resultado deve ter em conta está ressalva. Ultra-sonografia: Constitui-se em um dos mais importantes avanços para o diagnóstico clínico, principalmente na fase crônica da doença, e está se tomando de uso corrente no nosso país. E uma técnica que diagnostica as alterações hepáticas determinando com precisão o grau de fibrose. Ainda assim, quando a fibrose é pouco extensa pode ser confundida com outras etiologias (hepatitie, salmoneloses, tuberculose). MÉTODOS IMUNOLOGICO OU INDIRETOS: As técnicas imunológicas medem a resposta do organismo do hospedeiro (reações alérgicas, produção de anticorpos etc.) Frente a antígenos do parasito. Estas técnicas não permitem a certeza absoluta do parasitismo, a exemplo do encontro de ovos na biópsia ou no exame de fezes, pois ocorrem reações cruzadas dando resultados falsopositivos. Do mesmo modo, os resultados negativos não permitem a certeza da ausência do parasitismo, já que ocorrem também reações falso-negativas. Diversas técnicas foram descritas para o diagnóstico imunológico da esquistossomose. Entretanto, algumas destas, pela dificuldade de execução, baixa sensibilidade etc., só são utilizadas eventualmente, em algum trabalho de pesquisa. Dentre estas, podemos citar a reação pericercariana, a reação periovular ou circum- ovular, reação de imobilização do miracídio e o teste de aglutinação cercariana. Tratamento: O tratamento depende da forma clínica da doença: • Fase aguda: A dermatite cercariana é tratada com anti-histamínicos locais e corticosteroides tópicos. Em caso de febre, pode ser necessário internar, porém recomenda-se hidratação, repouso e antitérmicos. Iniciar o uso da prednisona 1 mg/kg/dia, que deve ser associado ao tratamento específico. • Fase crônica: O tratamento específico é feito com Praziquantel e Oxaminiquine. Formas da esquistossomose: Fase inicial: Começa após o contato com a cercaria. Observa-se infiltrado de polimorfonucleares ao redor dos parasitos e nas proximidades dos vasos. Mais tarde, surgem linfócitos e macrófagos. Predomínio de reação alérgica + alterações dermatológicas. Forma aguda: Pode ser assintomática ou sintomática. Na assintomática, podese notar apenas alterações laboratoriais = eosinofilia e ovos viáveis de S. Mansoni nas fezes. Já na sintomática, logo após o contato pode existir manifestação pruriginosa na pele, dura 24-72 horas até 15 dias e cede espontaneamente. Chama-se de dermatite cercariana (micropápulas eritematosas) Fase tardia: Alguns indivíduos irão evoluir da forma aguda para a crônica. Geralmente são pacientes que apresentam modulação satisfatória do granuloma, indo de um granuloma necrótico- exsudativo para um produtivo com menor número de células inflamatórias, sem área de necrose e com mais fibra colágena. Forma hepatointestinal: O ultrassom do abdômen presença de espessamento periportal pode sugerir progressão para a forma hepatoesplênica. Geralmente assintomático, quando apresenta queixas, são inespecíficas: desânimo, indisposição para o trabalho, tonturas, cefaleia e sintomas distônicos. Os sintomas digestivos podem predominar: sensação de plenitude, flatulência, dor epigástrica e hiporexia. Observam-se surtos diarreicos e, por vezes, disenteriformes, intercalados com constipação intestinal crônica. No qual são sintomas gerais de parasitoses intestinais. No exame físico, pode apresentar dor à palpação dos cólons, hepatomegalia. Geralmente baço não palpável. Forma hepática: Pode ser assintomática. Quando presente sintomas, relacionado à fígado e intestino. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na forma hepatoesplênica. Na ultrassonografia, verifica- -se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa. Nessa forma clínica, o paciente não apresenta varizes de esôfago e sangramento decorrente da ruptura de varizes. Forma hepatoesplênica: Pode se apresentar como compensada, descompensada ou complicada. O paciente irá apresentar esplenomegalia associada à hipertensão portal e varizes de esôfago. Os outros sintomas são inespecíficos: dor abdominal, desconforto hipocôndrio direito, sensação de peso. A ascite inscreve-se entre as manifestações mais comuns de descompensação no esquistossomótico, com frequência iniciando- -se após episódio de hemorragia digestiva alta. Forma neurológica: Os ovos podem atingir o SNC. Os vermes migram para os vasos que nutrem as células do sistema nervoso e aí depositam os ovos. A lesão mais frequente na esquistossomose mansônica é a mielite transversa. As manifestações clínicas nos pacientes são pobres, mas casos de epilepsia, acidentevascular cerebral e tumores cerebrais já foram descritos na literatura. O diagnóstico e o tratamento, nesses casos, são geralmente cirúrgicos. Forma pulmonar: Os ovos, vermes mortos e a vasculite pode causar obstrução vascular e consequente hipertensão pulmonar. Pode também apresentar a forma cianótica. Os sintomas e sinais clínicos caracterizam a síndrome do cor pulmonale. Observam-se síncope de esforço, hiperfonese de P2, impulsão na região mesogástrica e sinais de insuficiência cardíaca Transmissão: Penetracao ativa das cercarias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais frequentemente nos pes e pemas por serem as areas do corpo que mais ficam em contato com aguas contaminadas. O horario em que sao vistas em maior quantidade na agua e com maior atividade e entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor sao mais intensos. Os locais onde se da a transmissao com mais frequencia sao os focos peridomiciliares: valas de irrigacao de hortas, acudes (reservatorios de agua e local de brinquedo de criancas), pequenos corregos que lavadeiras e criancas costumam frequentar.
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