Resumo Doenças Exantemáticass

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1 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
Isadora Scheer – Juliana Alves – Nathalia Moreira 
 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
1) Caracterizar as doenças que causam febre 
aguda. 
 
ETIOLOGIA 
 Viral 
 RNA negativo-filamentar 
 Gênero Morbillivirus, família 
Paramyxoviridae 
 1 sorotipo e 23 genótipos 
EPIDEMIOLOGIA 
 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 Contágio de até 90% dos expostos susceptíveis; 
 Já foi endêmico antecedente à vida  maioria 
dos menores de 15 anos adquiriam 
 Alta morbimortalidade em crianças 
desnutridas, menores de 1 ano e que residem 
em países em desenvolvimento 
 Atualmente os mais acometidos são 
adolescentes e adultos jovens, que muitas 
vezes não recebem a segunda dose da vacina 
após um ano de idade; 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 Transmitido pelo contato direto de grandes 
gotículas respiratórias: fala, espirros, tosse, 
aerossóis 
o Alguns relatos que seja transmitido 
também pelo ar  até 1 hora 
 Período de incubação: 10 dias (8-12 dias); 
 Período de transmissibilidade: 4 dias antes do 
início das erupções cutâneas e 4 dias após o 
início; 
o Imunocomprometidos propagam 
enquanto durarem os sintomas 
 Exposição (infecção ou vacinação) confere 
imunidade vitalícia; 
o Anticorpos maternos podem passar 
para o neonato, protegendo-o nos 
primeiros meses de vida 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
1. Inalação de gotículas infectadas no epitélio 
respiratório ou contato com conjuntiva ocular; 
2. Vírus se liga ás células pela proteína 
hemaglutinina; 
3. Ocorre a replicação viral com disseminação da 
viremia por períodos: 
o Inicialmente: epitélio respiratório e 
linfonodos adjacentes (hiperplasia 
linforreticular); 
 No epitélio respiratório, ocorre 
necrose celular, vasculite, infiltrado 
linfocitário e formação de células 
gigantes de Warthin-Finkeldey  
junção de células infectadas com 
mais de 26 núcleos e inclusões 
intracitoplasmáticas; 
 
 Afeta linfócitos T CD4+  
imunodepressão da resposta Th1; 
o Viremia primária: tonsilas, pulmões, TGI, 
baço e linfonodos distantes; 
o Viremia secundária: pele, vísceras, rins e 
bexiga  sintomas prodrômicos; 
QUADRO CLÍNICO 
 PRÓDROMO: febre associada à tosse, coriza, 
conjuntivite e manchas de Koplik; 
o Pode acompanhar de mal-estar, 
mialgia e cefaleia 
 Facies sarampenta: hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash 
facial 
SARAMPO 
 
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 Febre aumenta com a intensidade dos 
sintomas catarrais  pico no início do 
exantema; 
o Frequentemente alcança 40-41°C e 
persiste por 6 dias 
1. Período de infecção: 
a. Fase prodrômica: febre, tosse 
produtiva, coriza, conjuntivite e 
fotofobia + enantema; 
b. Fase exantemática: exantema 
maculopapular morbiliforme + 
febre máxima 
2. Período de remissão (a partir do 7° dia): 
sintomas começam a desaparecer, sendo a 
tosse a mais demorada (10 dias), mas pode 
persistir linfonodomegalia cervical e 
occiptal; 
3. Período toxêmico: queda da resistência 
imunológica do hospedeiro e surgimento 
de complicações (superinfecções 
bacterianas e virais – laringite, traqueite, 
bronquite e pneumonia) 
 
EXANTEMAS 
 Manchas de Koplik são um enantema de 
pequenas manchas branco-azuladas em um 
fundo avermelhado na mucosa bucal lateral 
aos dentes molares  PATOGNOMÔNICAS 
o Precedem a erupção em um dia e 
desaparecem em 2 dias; 
o A não presença delas não exclui o 
diagnóstico 
 
 Exantema surge de 2-6 dias após os sintomas 
catarrais; 
o Início: rosto (atrás das orelhas) como 
máculas vermelhas individuais que 
empalidecem com pressão; 
o 12-24 horas: máculas papulares e 
coalescentes na cabeça e progressão 
para o tronco; 
o Progressão para extremidades; 
 Mãos e pés podem ser 
poupados 
 No 4° dia, todo o corpo está comprometido; 
o CRÂNIO-CAUDAL 
 A erupção desaparece na mesma ordem em 
que surgiu com intensa descamação 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínica de sintomas; 
 Pesquisa de anticorpos do sarampo IgM em 
um único espécime sérico; 
o Anticorpo pode não estar presente nos 
três primeiros dias de erupção  
recomendação de coleta após 4 dias 
 Urina, swab da garganta ou sangue podem 
detectar IgG pelo RNA viral 
 Hemograma: leucopenia com linfocitose 
 
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TRATAMENTO 
 Sintomáticos de febre (antitérmico) e dor 
(analgésico), oxigênio umidificado e limpeza 
ocular; 
 Repouso, ingesta de líquidos e dieta livre; 
 Antibiótico tópico de 5-7 dias se conjuntivite 
purulenta; 
 Isolamento social até 4 dias após o início do 
exantema; 
 Vitamina A: reduz morbimortalidade: < 6 
meses 50.000UI, 6 meses- 1 ano 100.000 UI e >1 
ano 200.000 UI com uma dose no diagnóstico e 
outra no dia seguinte 
PROFILAXIA 
 Vacinação aos 12 meses de tríplice viral (SRC) 
e aos 15 meses de tetra viral (SRCV) 
 Se a criança contrair o vírus antes de 12 meses, 
deve recebe-la em até 72 horas após o contato 
(vacinação de bloqueio); 
o Deve-se repetir a vacina no tempo 
preconizado se for 6-12 meses; 
 Ou então imunidade passiva por 
imunoglobulina em até 6 dias (gamaglobulina 
= proteção de 4 semanas) 
o Vacina administrada após 12 semanas 
da administração da imunoglobulina 
 imunidade duradoura 
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Cecil, Medcurso 
ETIOLOGIA 
 Também é chamado de quinta doença 
 Causado pelo Parvovírus B19 → DNA-vírus 
o Vírus pertencente ao gênero Erythrovirus e à 
família Parvoviridae 
o Existem vários tipos de Parvovírus, mas apenas o 
B19 infecta humanos 
EPIDEMIOLOGIA 
 Mais comum nos escolares 
 70% dos casos ocorre entre 5 e 15 anos 
 Mais comum na primavera (Fonte: Manual MSD) 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 Incubação: longo de em média 16 dias 
 Transmissão: gotículas da respiração e exposição 
percutânea a sangue ou hemoderivados e via 
transplacentária 
QUADRO CLÍNICO 
 Parvovírus primeiramente foi ligado à uma doença 
humana devo anticorpo específico para o vírus ou 
o próprio vírus, no soro de pacientes com doença 
falciforme, sofrendo crise aplástica transitória 
 Vírus se manifesta como uma síndrome 
hematológica isolada 
 Célula alvo desse vírus são os precursores 
eritroides na medula óssea (receptores virais são os 
antígenos P encontrados na superfície de 
membrana destas células) 
o Células endoteliais, placentárias e miocárdicas 
também possuem o antígeno P de membrana → 
podem ser atacadas pelos vírus 
o Provoca uma supressão transitória da eritropoese 
leve e assintomática 
 Nos pacientes com hemoglobinopatias 
subjacentes ou outras doenças 
ERITEMA INFECCIOSO 
 
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hematológicas, pode evoluir para crise 
aplásica transitória 
 Sinais e sintomas determinados pelo efeito 
citopático do vírus e sua viremia → febre, mal-
estar e rinorreia 
 Sem pródromos: febre baixa, cefaleia, rinorreia e 
obstrução nasal → assemelha a uma infecção viral 
simples de vias aéreas superiores 
 A maior parte das infecções é assintomática 
 Artropatia: poliartralgia ou poliartrite, que pode 
aparecer de forma isolada ou associada às outras 
manifestações. É mais comum em meninas 
adolescentes e adultos jovens. Articulações mais 
afetadas são as das mãos, punhos, joelhos e 
tornozelos. Duração média de 2 a 4 semanas e 
curso autolimitado. 
 Crise aplástica transitória: crianças com anemia 
hemolítica crônica podem apresentar um 
agravamento desta, com reticulocitopenia, devido 
à lise dos precursores eritroides → febre, 
prostração, letargia e sinais de anemia grave 
EXANTEMAS 
 Nestecaso são fenômenos pós-infecciosos 
mediados imunologicamente, pois aparecem 
tardiamente, cerca de uma semana depois, 
correspondendo ao aparecimento dos anticorpos 
 É o que distingue esta doença entre as demais 
 Em adultos, é menos característico e pode ser de 
difícil visualização em indivíduos de pele escura 
 Evolui em três estágios: 
o 1º: aparecimento na face (aspecto bofetada) + 
palidez perioral 
 
 
o 2º: 1 dia após o 1º estágio, exantema se dissemia 
→ manchas vermelhas simetricamente distribuídas 
no tronco e parte proximal das extremidades 
superiores e inferiores → depois, essas lesões 
começam a clarear centralmente (aparência 
rendilhada) 
 Duração de dias a semanas 
 Palmas e plantas são poupadas 
 Não há descamamento no 
desaparecimento das lesões 
o 3º: é o ressurgimento das alterações 
cutâneas depois da melhora clínica, 
após 1 a 3 semanas 
 Exercício, estresse, sol e alterações 
ambientais podem ser fatores 
desencadeantes 
DIAGNÓSTICO 
 Hemograma: redução insignificante do nível de Hb 
na maioria dos casos, mas há redução do número 
de reticulócitos para níveis não detectáveis no 
sangue periférico (redução de 90 a 95% dos 
valores considerados normais) 
 Sorologia com identificação de IgM → melhor 
teste para detecção da doença 
o Permanece elevado por 6 a 8 semanas 
o IgG aparece depois da IgM, geralmente no 
final da primeira semana de doença 
 Nos pacientes imunocomprometidos e em fetos, o 
diagnóstico pelo PCR também tem valor → 
detecção do DNA viral 
TRATAMENTO 
 Em crianças, raramente o tratamento sintomático é 
necessário 
 Pacientes com imunodepressão e falência medular 
pode estar indicado o uso de imunoglobulina 
intravenosa 
o Dose recomendada de 200 mg/kg/dia por 
cinco a dez dias ou 1 g/kg/ dia por três 
dias 
 Nos casos de evolução para anemia aplástica, com 
redução importante dos índices hematimétricos → 
pode ser necessária a transfusão de hemoderivados 
 
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 Profilaxia: 
o Ainda não existe vacina 
o Em situações de risco elevado, a 
imunoglobulina intravenosa pode ser 
administrada como prevenção → não há 
dados científicos 
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Recomendações Atualização de Condutas em 
Pediatria, Medcurso 
 Também é chamado de roséola ou sexta doença 
ETIOLOGIA 
 Causado pelo Herpesvírus Humano (HHV) tipo 6 e 
7, pertencentes à família Herpesviridae 
EPIDEMIOLOGIA 
 Comum nos lactentes e pré-escolares 
 Maior pico de incidência é dos 6 aos 15 meses de 
vida → antes dos 6 meses é incomum devido aos 
anticorpos maternos 
 Aos 3 anos, 95% das crianças já adquiriam a 
infecção 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 Incubação: 
o 5 a 15 dias 
 Transmissão: 
o Por perdigotos 
o Tempo de contágio ocorre durante a fase 
de viremia, sobretudo no período febril 
QUADRO CLÍNICO 
 Esses vírus são emitidos pela saliva de adultos 
saudáveis portadores para crianças através de 
pequenas gotículas → penetra na mucosa nasal, 
oral ou conjuntival → têm como receptores as 
moléculas CD dos linfócitos T 
 Após o período de viremia, as partículas tornam-se 
latentes nas células mononucleares, glândulas 
salivares, ruins, pulmão e SNC 
 HH6 pode provocar supressão das linhagens 
hematopoiéticas da medula óssea 
 Se manifesta em sua forma clínica clássica em 
apenas ¼ das crianças infectadas 
o Inicialmente: sintomas prodrômicos tipo 
infecção de vias aéreas superiores: rinorreia, 
hiperemia conjuntival e dor de garganta 
o Linfadenomegalia cervical e occipital podem 
aparecer 
o Após esse período há a instalação de febre alta 
(39º- 40º) → podem ocorrer crises convulsivas 
febris em até 10% das crianças infectadas 
 Febre dura de 3 a 5 dias 
o Em alguns casos podem estar presentes as 
manchas de Nagavama → úlceras no palato 
mole e úvula 
EXANTEMAS 
 Cerca de 12-24h após o desaparecimento da febre, 
aparece o rash róseo macular não pruriginoso, 
primeiramente no tronco, com disseminação para o 
pescoço, face e extremidades 
o Resolução de 1 a 3 dias 
 Macropapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de 
diâmetro, não coalescentes 
 
DIAGNÓSTICO 
 Essencialmente clínico 
 Hemograma pode indicar leucopenia com 
linfocitose 
 PCR também pode dar a confirmação laboratorial 
da infecção 
TRATAMENTO 
 Apenas sintomático 
 Algumas cepas do HHV têm sensibilidade a 
fármacos qualitativamente similares aos utilizados 
no tratamento de CMV → sem resposta ao 
aciclovir e com resposta, in vitro, ao ganciclovir, 
cidofovir e foscarnet 
 Por ser uma doença benigna não requer tratamento 
específico, sendo o ganciclovir utilizado em 
imunodeprimidos 
 Não existem vacinas 
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EXANTEMA SÚBITO 
 
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ETIOLOGIA 
 Vírus Varicela Zóster (VVZ)  
desenvolvimento de varicela e herpes-zóster 
o Primoinfecção: varicela, “catapora”  
latência 
o Reativação: herpes-zóster, “cobreiro” 
 DNA, família Herpesviridae; 
 Persistem no organismo em forma latente por 
anos; 
 Altamente contagioso; 
 O vírus é termossensível ao calor; 
EPIDEMIOLOGIA 
 Varicela geralmente ocorre abaixo dos 15 anos 
 pré-escolar e escolar 
 Herpes-zóster comum acima dos 45 anos 
o Exceto em crianças que desenvolveram 
varicela antes dos 2 meses e 
imunodeprimidos 
 Regiões mais quentes tem menor possibilidade 
de transmissão 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 Transmissão por gotículas e aerossóis ou lesões 
vesiculares de infectados; 
 Período de incubação inicial: 10-21 dias; 
 Infectadas 2 dias antes do surgimento do 
exantema e até a formação de crosta em todas 
as lesões; 
 Duração total da varicela: 2-3 semanas 
 30% dos indivíduos que tiveram varicela irão 
desenvolver herpes-zóster; 
FISIOPATOLOGIA 
1. Vírus infecta células epiteliais e linfócitos na 
orofaringe, conjuntiva e trato respiratório 
superior; 
2. Linfócitos propagam o vírus por todo o corpo; 
3. Segunda viremia: penetram na pele pelas 
células endoteliais sanguíneas até as epiteliais 
4. Causa erupções vesiculares; 
5. Infiltração de células inflamatórias nas 
vesículas  erupções pustulares; 
6. Posteriormente as lesões de rompem, drenam 
e secam  crostas 
o Células T citotóxicas estão presentes 2-
3 dias após o início da varicela e 
limitam sua gravidade; 
o Os anticorpos persistem ao longo da 
vida 
 Varicela é mais grave em 
indivíduos com imunidade 
celular deficiente, mas não em 
hipogamaglobulinemia  o 
que protege contra o herpes é a 
imunidade e não os anticorpos 
adquiridos; 
 O vírus infecta, de forma latente, os neurônios 
dos gânglios dos nervos cranianos e da raiz 
dorsal; 
 Quando a imunidade específica declina, ele 
pode ser reativado a partir de um gânglio, se 
deslocar ao longo do axônio e se replicar em 
células endoteliais  herpes-zóster nos 
dermátopos; 
 Progressiva; envolvimento visceral, 
coagulopatia, hemorragia e extensa 
disseminação cutânea  em indivíduos 
imunossuprimidos e recém-nascidos; 
QUADRO CLÍNICO 
 PRODRÔMICOS: febre, cefaleia, anorexia, 
mal-estar  em alguns casos, dor abdominal 
 Febre moderada (39°C) que persiste até 4 dias 
após o início do exantema; 
o Íntima relação com o número de lesões; 
 Neonatal: apresentação em até 10 dias  
adquiriu no período pré e perinatal; 
o Gestantes que apresentem varicela até 
5 dias antes do parto ou até 2 dias após 
o parto, devem suspender o 
aleitamento materno e o bebê deve 
receber imunoglobulina antivaricela 
zoster hiperimune (VZIG) 
 Síndrome da Varicela Congênita: embriopatia 
relacionada com a infecção primária da mãe 
nasprimeiras 20 semanas de gestação; 
o Retardo do crescimento intrauterino, 
hipoplasia de extremidades, cicatrizes 
VARICELA 
 
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cutâneas, defeitos oculares, 
comprometimento do SNC 
 
EXANTEMAS 
 Exantema típico de degeneração e 
vacuolização celular da camada espinhosa da 
epiderme e acúmulo de células gigantes 
multinucleadas; 
 Se iniciam no couro cabeludo, face e pescoço  
dissemina para tronco e extremidades 
o CENTRÍPETA 
 Inicialmente: máculas eritematosas 
pruriginosas  evoluem para pápulas  
vesículas de conteúdo claro  pústulas com 
umbilicação central  crostas 
o Tempo médio de evolução de 24-48 
horas; 
o Número médio de vesículas de 300 
(<10-1500); 
o A pele sobre a crosta pode se tornar 
hipo ou hiperpigmentada  resolução 
espontânea em dias ou semanas 
 Em locais de mucosa oral e vaginal, podem 
evoluir para úlceras; 
 
 Em vacinados: pode aparecer entre o 5° e 26° 
dia após vacinação exantemas (<50 lesões) 
brandos e sem febre; 
o Passou deste período, pode ser que não 
tenha sido adquirida imunidade e seja 
contaminação comunitária 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico com exantema típico e história 
epidemiológica; 
 Hemograma nas primeiras 72 horas: 
leucopenia  linfocitose; 
o Enzimas hepáticas discretamente 
aumentadas em 75% dos casos; 
 Liquor de crianças complicadas: pleocitose 
linfocitária e aumento de proteínas; 
 Em casos graves: 
o Sorologias: métodos disponíveis 
ensaio imunoenzimático, aglutinação 
em látex imunoflorescência indireta, 
o Citologia das lesões (teste de Tzanck): 
realiza-se o raspado das lesões e com 
isso, observam-se as células gigantes e 
multinucleadas, que podem estar 
presentes nas infecções por Herpes-
simples ou varicela zóster. Não é um 
teste específico. 
o Isolamento viral: teste direto do 
anticorpo ou cultura de vírus. 
 Diagnóstico Diferencial: impetigo, infecções 
por enterovírus, herpes simples, síndrome de 
Stevens-Johnson e psoríase gutatta; 
TRATAMENTO 
 Analgésicos e antitérmicos; 
 Antihistamínicos: evitar prurido e escoriações, 
que levam a infecções bacterianas secundárias; 
 Soluções antissépticas tópicas nas feridas; 
 Antibióticos nos casos de infecção bacteriana 
secundária (Streptococcus pyogenes e S. 
aureus); 
 Afastamento de atividades acadêmicas; 
 Terapia Antiviral Específica: reservado para 
potencial de complicação: aciclovir pediátrico 
e famciclovir e valaciclovir em adultos; 
 Indicações Aciclovir VO (ambulatorial): Dose: 
20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em 4 
 
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doses/dia, VO, por 5 dias. Deve ser iniciado 
idealmente nas primeiras 24 horas do início do 
exantema, até no máximo 72 horas após. 
o Indicações: adolescente > 12 anos e 
crianças > 12 meses que tenham: 
o Doença cutânea crônica; 
o Doença pulmonar crônica; 
o Uso de corticoide inalatório (aerossol) 
ou sistêmico; 
o Uso crônico de ácido acetilsalicílico; 
o 2º caso na família. 
 Indicações Aciclovir IV (hospitalar): Dose: 500 
mg/m²/dose, IV, 8/8 horas, por 7 dias, ou até 48 
horas após o surgimento da última lesão ativa. 
o Indicações: imunocomprometidos 
devem realizar sempre o aciclovir 
venoso, mesmo que passadas 72 horas 
após o início do rash, haja vista a 
grande possibilidade de disseminação 
visceral da infecção. 
o Indivíduos em uso de corticoide 
sistêmico em dose imunossupressora. 
o Mulheres grávidas. 
o Qualquer indivíduo com sinais de 
acometimento sistêmico da infecção 
(ex.: pneumonia, hepatite grave, 
trombocitopenia, encefalite). 
PROFILAXIA 
 Pré-exposição: 
 
 Pós-exposição: vacinação de bloqueio em 
indivíduos imunocompetentes > 12 meses em 
até 5 dias após exposição; 
 Imunoglobulina hiperimune: a dose da IGHVZ 
é de 125 U para cada 10 kg de peso, sendo o 
máximo 625 U. Deve ser aplicada por via 
intramuscular em qualquer idade, até 96 horas 
após o contato com indivíduo com varicela. 
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 Também pode ser chamada de Segunda-
Doença 
 É uma das manifestações clínicas provocadas 
pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes): é uma gram-
positiva 
 Os Streptococcus do grupo A produzem uma 
toxina chamada Toxina Eritrogênica, podendo 
ser do tipo A, B e C: os anticorpos produzidos 
quando ocorre a Escarlatina também são 
específicos, por isso uma criança pode 
apresentar escarlatina mais de uma vez, 
quando são provocadas por exotoxinas 
diferentes 
ETIOLOGIA 
 Existem - de 100 tipos distintos de 
Streptoccocus pyogenes: 
1. Tipos 1, 3, 5, 6,18 e 24 associados à febre 
reumática; 
2. Tipos 49, 55, 57 e 60 associados à piodermite 
e à GNDA; 
 A distinção de sorotipos é feita através das 
diferenças bioquímicas: 
 Da proteína M (antígeno de parede 
celular) confere à bactéria - poder de 
virulência, pois dificulta a sua fagocitose 
 Das P fímbrias (estruturas filamentosas 
que se projetam para fora da parede 
celular) auxiliam na fixação da bactéria 
ao epitélio, exercendo também uma 
importante função no processo de infecção 
EPIDEMIOLOGIA 
 É uma doença muito encontrada em pré-
escolares e escolares (faixa etária de 3 aos 15 
anos) 
 Ocorre com - frequência associada à faringite e, 
raramente, com piodermite ou ferida cirúrgica 
infectada 
 A infecção é incomum no período neonatal e 
na fase de lactente, devido a passagem de 
anticorpos protetores maternos 
ESCARLATINA 
 
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 TODAS as infecções por Streptococcus do 
grupo A têm - incidência em crianças com ¯ de 
10 anos 
 Em crianças, há uma - prevalência de pacientes 
assintomáticos quando comparados com 
adultos 
 Condições de aglomeração em climas 
temperados e o inverno estão associados às 
epidemias de faringite (- de escarlatina) 
 Cerca de 11% dos pré-escolares ¯ de 4 anos e 
6% dos escolares possam ser carreadores 
assintomáticos da bactéria (nesses casos são 
Streptococcus residentes, que tem ̄ quantidade 
de proteína M e com isso ¯ virulência) 
 Locais de - propagação da bactéria: creches, 
escolas, quartéis militares, residências com 
grande número de pessoas 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 A transmissão ocorre através de gotículas de 
saliva e secreções nasais eliminadas pelo 
doente; quando as bactérias se fixam à mucosa 
da oro e da nasofaringe, iniciam sua 
colonização e infecção 
 O indivíduo infectado deixa de transmitir a 
infecção 24h após o início do tratamento com 
antibiótico adequado 
 A infecção ocorre sempre que existe uma lesão 
de continuidade com perda da integridade 
cutânea, sendo que as unhas e a região perineal 
são locais preferenciais para a colonização 
Estreptococo do grupo A 
 Fatores que são riscos potenciais para uma 
infecção invasiva: varicela, infecção pelo HIV, 
diabetes mellitus, pneumopatias e cardiopatias 
QUADRO CLÍNICO 
1. Tem início agudo com: febre alta (39º a 40ºC), 
calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, 
amigdalite e dor abdominal 
2. Exantema: surge após 24/48h, com aspecto 
eritematoso e micropapular, dando à pele uma 
textura áspera, semelhante a uma lixa 
 O rash se inicia no tórax e se dissemina para o 
pescoço e membros, poupando as palmas e 
plantas 
 Na face: a fronte e as bochechas ficam 
hiperemiadas 
 Região Perioral: pálida (Sinal de Filatov) 
 Regiões Flexurais (prega poplítea, axilas, prega 
cubital): exantema intenso, levando à formação 
de linhas transversais (Sinal de Pastia) 
3. As amígdalas frequentemente estão 
edemaciadas, hiperemiadase recobertas por 
um exsudato, sendo que a úvula também pode 
estar hiperemiada, com petéquias, edemaciada 
e com aspecto gelatinoso 
4. A língua no 1º dia de infecção apresenta-se 
com aspecto de “morango branco” devido às 
papilas hipertrofiadas e exsudato branco 
recobrindo sua superfície; no 3º dia a língua 
adquire um aspecto de “morango vermelho ou 
framboesa” pelo fato do exsudato desaparecer 
e as papilas avermelhadas se tornarem 
evidentes 
 O rash começa a desaparecer após 1 semana, 
iniciando pela face e pescoço, deixando uma 
descamação fina (os pés e mãos são os últimos 
a descamar, sendo de modo intenso) 
 O processo se completa ao final de 3 semanas 
(em média) 
 
 
 
 
10 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
Isadora Scheer – Juliana Alves – Nathalia Moreira 
 
DIAGNÓSTICO 
 É principalmente clínico, especialmente diante 
do exantema típico 
 Em casos duvidosos, a suspeita de uma 
infecção pelo Streptococcus pyogenes pode ser 
confirmada por testes laboratoriais para uma 
abordagem terapêutica - adequada (o 
tratamento com o antibiótico adequado 
permite encurtar o tempo da doença, ¯ a 
transmissão, evitar complicações supurativas e 
prevenir a ocorrência de febre reumática) 
 Padrão Ouro: cultura de orofaringe em meio 
ágar-chocolate através do swab (sensibilidade 
de 90/95%) 
 Desvantagem demora para a obtenção 
do resultado e a não diferenciação entre 
estado de portador e infecção aguda 
 Testes Rápidos: são utilizados para a detecção 
de antígeno, sendo mais imediatos, porém com 
¯ sensibilidade (80/90%) e - custo 
 Há também o - nos títulos dos anticorpos 
estreptocócicos (ASO e anti-DNAse B) entre a 
fase aguda e de convalescência (é útil na 
confirmação da infecção de forma 
retrospectiva): - de 2x ou mais na titulação 
entre a fase aguda e de convalescência é um 
indício favorável à ocorrência da infecção 
 Leucocitose com Desvio à Esquerda: achado 
inespecífico observado na escarlatina 
 Exame Físico: 
 A erupção da escarlatina é um eritema 
difuso que clareia mediante compressão, 
com numerosas elevações papulares (1 a 
2mm) 
TRATAMENTO 
 Os objetivos do tratamento são: encurtar o 
tempo da doença, ¯ a probabilidade de 
transmissão da bactéria pessoa-pessoa, ¯ as 
chances de complicações supurativas (como 
otite média, abscessos) e não supurativas 
(como a febre reumática) 
 Antibiótico: 
 Penicilina deve ser mantida por 10 dias 
mesmo com a melhora clínica anterior a este 
período, com o intuito de garantir a 
erradicação do patógeno da orofaringe 
 Cerca de 24h após o início da terapia, a criança 
não é mais infectante 
 Esquemas: 
1. Penicilina G benzatina na dose de 1.200.000 
UI IM em dose única para crianças - de 25kg e 
600.000 UI IM em dose única para crianças com 
¯ de 25 kg; 
2. Amoxicilina 50mg/kg/dia, VO 12/12h por 10 
dias; 
3. Alérgicos à penicilina poderão usar 
eritromicina 40mg/kg/dia, VO por 10 dias 
OU claritromicina 15mg/kg/dia, VO 12/12h por 
10 dias OU azitromicina 10mg/kg/dia, VO 1x 
por dia por 5 dias; 
4. Cefalosporinas utilizadas em casos de 
indivíduos alérgicos à penicilina e 
eritromicina, devendo ser evitada em crianças 
com hipersensibilidade do tipo imediata 
anterior (como em uma urticária, 
angioedema); pode ser utilizado uma 
cefalosporina oral de ¯ espectro por 10 dias 
 
PROFILAXIA 
 Vacinas não estão disponíveis 
 Em pacientes que apresentem febre reumática 
como complicação, a profilaxia é feita com 
penicilina 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 
 Conhecida também como Síndrome 
Linfomucocutânea ou Poliartrite Nodosa 
Infantil 
 É caracterizada por uma “inflamação” 
vascular generalizada (vasculite febril), que 
acomete preferencialmente os vasos de calibre 
médio, principalmente as artérias coronárias, 
podendo desenvolver dilatação aneurismática, 
trombose e estenose com quadros de infarto e 
morte súbita 
Sulfametoxazol- Trimetropin: não deve ser 
utilizado, pois não erradica o Streptoccocus da 
orofaringe 
KAWASAKI 
 
11 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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ETIOLOGIA 
 O agente etiológico é desconhecido, porém 
parece ser de natureza infeciosa 
 Acredita-se que o agente provoca uma 
resposta imune anormal em pessoas 
geneticamente predispostas 
FATORES DE RISCO 
 Idade Jovem 
 Sexo Masculino 
 Anormalidades Laboratoriais: 
 Neutrofilia, trombocitopenia, ¯ das 
transaminases hepáticas, hiponatremia, 
hipoalbuminemia, elevação da proteína C 
reativa 
 Febre prolongada ou recrudescência da mesma 
após um período afebril 
EPIDEMIOLOGIA 
 Afeta predominantemente crianças ¯ de 5 anos 
de idade (80% dos casos), com média entre 2/3 
anos 
 Há um ligeiro predomínio de meninos 
 É rara antes dos 3 meses de idade, podendo 
estar associado a um possível papel protetor 
dos anticorpos maternos 
 A doença apresenta - frequência em crianças 
asiáticas 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 Transmissão: não é uma doença contagiosa 
 Período de Incubação: não se sabe o agente ao 
certo, apenas que deve estar relacionado à 
imunidade do indivíduo, fazendo com que as 
próprias células ataquem os vasos sanguíneos 
QUADRO CLÍNICO 
 O processo de inflamação vascular acomete as 
3 camadas: íntima, média e externa 
 Verificam-se anormalidades como edema, 
infiltração de células inflamatórias (como 
polimorfonucleares, linfócitos, macrófagos) 
e depósitos de imunoglobulinas, 
principalmente IgA nas camadas celulares 
 Há perda de integridade estrutural do vaso 
como consequência dessas anormalidades, 
resultando em sua dilatação com formação 
de aneurismas fusiformes ou saculares 
 Com a lesão intimal e o alentecimento do 
fluxo sanguíneo, podem ocorrer trombos 
intraluminais 
 O processo de cicatrização subsequente 
conduz ao desenvolvimento de uma 
estenose da parede da artéria 
 Sinais Clássicos: 
1. ENVOLVIMENTO CARDÍACO: manifestação 
- importante na doença; na fase aguda há 
miocardite (50% dos casos), manifestada pela 
presença de taquicardia desproporcional à 
febre e ¯ da contratilidade miocárdica vista ao 
ECO; podem ser encontrados também 
regurgitação valvar (comprometimento do 
endocárdio) e derrame pequeno 
(comprometimento do pericárdio); 
2. Febre - e Remitente: persiste por 1-2 semanas 
ou até 3-4 semanas em alguns pacientes; é 
considerado o principal sinal da doença, 
encontrando-se presente em 95/99% dos casos; 
a febre está correlacionada ao 
desenvolvimento de aneurismas coronários 
3. Congestão Ocular Bilateral: presente em 88% 
dos casos; aparece dentro de 2/4 dias do início 
do quadro, sendo uma alteração do tipo 
hiperemia, sem exsudato; uveíte anterior está 
presente em muitos casos; a regressão da 
conjuntivite ocorre em 1-2 semanas 
4. Alteração dos Lábios e Cavidade Oral: 
presente em 90% dos casos; há hiperemia, 
ressecamento, fissuras, descamação e 
sangramento dos lábios 
5. Exantema Polimorfo: presente em 92% dos 
casos; surge do 1º ao 5º dia de febre; acomete 
inicialmente o tronco e posteriormente as 
extremidades; pode ser encontrado rash 
maculopapular, eritema multiforme ou 
escarlatiniforme 
OBS: a presença de vesículas e bolhas torna-se 
o diagnóstico pouco provável 
6. Alteração nas extremidades: ocorrem em 88 a 
94% dos casos; eritema palmoplantar que 
aparece dentro de 5 dias de doença e/ou edema 
endurado de mãos e pés, ocorrendo 
 
12 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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descamação periungueal após 1/3 semanas do 
início do quadro clínico 
7. Linfadenopatia Cervical Aguda Não 
Supurativa: ocorre em 50 a 75% dos casos; 
pode ser uni ou bilateral, medindo- do que 
1,5cm de diâmetro; o linfonodo é firme, 
doloroso e não flutua, podendo estar presente 
desde o início da doença e ser acompanhado 
por torcicolo e rigidez de nuca 
OBS: a presença de linfadenomegalia 
generalizada não é característica comum na 
DK 
 
 
 Fases da Doença: 
1. Aguda 1 a 2 semanas 
 Período caracterizado pela febre, 
miocardite e outros sinais clínicos; 
2. Subaguda 2 a 3 semanas 
 Há a formação de aneurismas de coronárias, 
que se formam em até 20/25% das crianças 
não tratadas; há aneurismas gigantes (igual 
ou - que 8mm) e apresentam grande risco de 
ruptura, trombose e estenose; 
 A febre e outros sinais começam a ¯, 
persistindo a irritabilidade, anorexia e 
conjuntivite; 
 Início da descamação periungueal, 
trombocitose e desenvolvimento de 
hemossedimentação, com proteína C 
reativa - 
3. Fase de Convalescência duração de 6 a 8 
semanas 
 Não são vistos sinais e sintomas; 
 A velocidade de hemossedimentação e a 
proteína C reativa permanecem - até 8 
semanas; 
4. Fase Crônica de meses a anos 
 Podem permanecer assintomáticos ou com 
sequelas cardíacas 
 A DK é pleomorfa é acomete quase todos os 
sistemas orgânicos: 
 Aparelho Gastrointestinal diarreia, 
vômitos, dor abdominal, íleo paralítico, 
disfunção hepática com icterícia, hidropisia 
da vesícula biliar, pancreatite 
 Aparelho Musculoesquelético artrite, 
miosite, artralgia 
 Aparelho Respiratório rinorréia, 
dispneia, tosse, faringite necrosante, otite 
média, pneumonia e efusão pleural 
 SNC irritabilidade importante em 
lactentes, meningite asséptica, paralisia 
facial, convulsão e hemiplegia 
 Aparelho Urinário piúria estéril, nefrite e 
insuficiência renal aguda 
 Outros uveíte, iridociclite (inflamação da 
parte anterior do olho), hipoacusia, 
alopecia, reativação do BCG, gangrena de 
extremidades, necrose de suprarrenal, 
orquite, hidrocele, entre outros 
DIAGNÓSTICO 
 É clínico, não existindo nenhum exame 
patognomônico 
 DK clássica: o diagnóstico é feito quando há 
febre prolongada (4-5 dias) + 4 a 5 dos demais 
critérios 
 DK atípica ou incompleta: o paciente tem febre 
prolongada (4-5 dias), mas apresenta ¯ de 4 dos 
demais critérios de clínicos; nesse caso os 
 
13 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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exames laboratoriais e ecocardiográficos 
poderão ajudar na definição da doença 
Febre por um tempo igual ou - que 5 dias + 2 
ou mais dos demais critérios + proteína C 
reativa (= 3mg/dl) e/ou VHS (= 40mm/h), na 
presença de alguma das 2 condições: 
1. 3 ou mais dos seguintes achados: 
 Albumina ¯ ou igual a 3g/dl; 
 Anemia (normocítica e normocrômica); 
 - das transaminases; 
 Plaquetas - ou igual 450.000/mm3 depois do 
7º dia (podendo chegar a 1.000.000/mm3 
 Leucócitos - ou igual a 15.000/mm3 
 Leucocitúria - ou igual a 10 
leucócitos/campo 
2. ¯ de 3 dos exames laboratoriais acima, porém 
com ECO compatível 
 O ecocardiograma é obrigatório em todos os 
casos, devendo ser realizado no momento 
do diagnóstico e repetido em 2 a 3 semanas 
e novamente entre 6 e 8 semanas se os 2 
anteriores forem normais, pois é o período 
em que surgem aneurismas com - 
frequência 
 Diagnóstico diferencial: 
1. Sarampo: seu rash se inicia na cabeça atrás das 
orelhas e pescoço, dissemina-se para o tronco e 
membros; há manchas de Koplik; conjuntivite 
exsudativa; leucopenia; VHS e proteína C 
reativa normais 
2. Adenovírus: conjuntivite exsudativa; faringite 
exsudativa 
3. Farmacodermia: exposição a drogas; presença 
de edema periorbitário e ulcerações orais 
4. Síndrome do Choque Tóxico Estafilocócico: 
criança fica toxêmica, hipotensa, com 
hipoperfusão renal e disfunção respiratória 
5. Escarlatina: os sinais e sintomas são 
semelhantes, sendo que o achado do 
estreptococo do grupo A na orofaringe não 
auxilia na diferenciação, pois pode apenas 
traduzir um estado de portador; faz-se o 
tratamento com antibiótico penicilínico e caso 
houver melhora dos sintomas em 48/72h, 
favorece o diagnóstico de estreptocócica 
6. Artrite Reumatoide Juvenil: presença de 
linfadenopatia generalizada; 
hepatoesplenomegalia; rash salmão 
evanescente e FAN + 
7. Síndrome de Stevens-Johnson: síndrome 
mucocutânea vesicobolhosa desencadeada por 
drogas (AINE’s, anticonvulsivantes, 
antibióticos) ou bactérias (Mycoplasma 
pneumoniae) 
TRATAMENTO 
 Cerca de 20/25% das crianças não tratadas 
apresentam arterite coronariana nas primeiras 
semanas de doença, com dilatação ou 
formação de aneurismas das artérias 
coronárias (o uso de imunoglobulina faz cair 
essa incidência para 2/4%) 
 O tratamento consiste em - doses de 
Imunoglobulina intravenosa (2g/kg de peso 
em dose única, em infusão contínua por 12h) 
 Deve ser iniciada durante a fase febril da 
doença (primeiros 10 dias) para melhores 
resultados 
 A imunoglobulina pode ter efeitos 
colaterais, como anafilaxia, calafrios, 
cefaleia e mialgia 
 Além da Imunoglobulina, devem ser 
administrados Salicilatos em doses anti-
inflamatórias (100mg/kg/dia) até o 14º dia de 
doença ou até 3 dias após o desaparecimento 
da febre: a partir disso, ¯ a dose para 3 a 5 
mg/kg/dia para um efeito antitrombótico (essa 
dose deve ser mantida até normalizar a VHS) 
 Pulsoterapia com Glicocorticoides: utilizada 
em pacientes que não respondem ao 
tratamento com 2 ciclos de imunoglobulina 
intravenosa 
 Terapia Trombolítica (com estreptoquinase): 
utilizada em pacientes com trombose 
coronariana ou isquemia arterial periférica 
 Dipiridamol, warfarin ou heparina + AAS: 
administrados caso haja aneurismas 
coronários gigantes e/ou múltiplos 
 Cirurgia de By-Pass arterial ou Transplante 
Cardíaco: dependendo do grau da lesão 
coronariana 
 
14 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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 É conhecida também como sarampo alemão 
 Caracteriza-se por ser uma doença viral aguda, 
que normalmente se apresenta com exantema 
maculopapular generalizado (duração de 1/3 
dias), febre ¯ ou ausente e sintomas clínicos 
associados, como linfadenopatia, Artropatia e 
conjuntivite 
 Cerca de 20 a 50% das pessoas infectadas 
podem não apresentar exantema nem outros 
sintomas 
ETIOLOGIA 
 O vírus da rubéola é um membro da família 
Togaviridae e do gênero Rubivírus 
 É um vírus de RNA envelopado, de fita 
simples com um único tipo de antígeno, 
possuindo 2 proteínas do envelope (E1 e E2) e 
uma proteína nuclear C 
 Os seres humanos são os únicos reservatórios 
conhecidos 
 É um vírus altamente sensível ao calor, ao pH 
extremo e a um número variável de agentes 
químicos 
EPIDEMIOLOGIA 
 A última grande epidemia norte-americana 
antes do surgimento da vacina foi em 1964-
1965, resultando em 12,5 milhões de casos e 
aproximadamente 20.000 casos de síndrome da 
rubéola congênita 
 Em 1969 foram implantadas vacinas vivas e 
atenuadas de rubéola, que foram introduzidas 
no programa de imunização de rotina da 
infância, sendo que a estratégia inicial foi 
vacinar crianças de 12 meses de idade até a 
puberdade; durante os 8 primeiros anos do 
programa de vacinação, os números relatados 
de casos diminuíram significativamente (78%) 
e os casos de síndrome da rubéola congênita 
também (66%) 
 Em 1977-1978 houve o ressurgimento da 
rubéola, principalmente em adolescentes e 
jovens adultos, assim, o programa de 
vacinação foi modificado a fim de incluir 
meninas susceptíveis na pós-puberdade, 
militares, estudantes universitários e pessoas 
de certos ambientes de trabalho 
 O número de casos de rubéola relatado 
globalmente ¯ de 875.000 em 1999 para 120.000em 2009: porém a incidência é subestimada 
pelo fato de os casos de rubéola em muitos 
países serem identificados através da 
vigilância com base em casos de sarampo 
 No Brasil, o controle da rubéola e da SRC 
(Síndrome da Rubéola Congênita) começou 
em 1997, quando foi implementada uma 
campanha de vacinação indiscriminada para 
toda a população de 1 a 10 anos com a vacina 
tríplice viral (sarampo + caxumba + rubéola), 
atingindo uma cobertura vacinal de 94% 
 Entre 2010 e 2014 não foram registrados novos 
casos de rubéola no Brasil 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 Transmissão: o vírus é geralmente transmitido 
por gotículas de secreção nasofaríngea das 
pessoas infectadas, que penetram no 
organismo susceptível através da mucosa 
respiratória; é transmitido ao feto pela via 
transplacentária, sendo que os defeitos 
congênitos são - graves quando a infecção 
ocorre nas primeiras 8 semanas de IG 
 Período de Incubação: do epitélio respiratório, 
as partículas virais migram até os linfonodos 
regionais, sendo que cerca de 17 dias após 
ocorre a primeira viremia (a erupção ocorre de 
16 a 18 dias após a exposição) 
 Período de - transmissibilidade: ocorre desde 
5-7 dias antes até 5-7 dias após o aparecimento 
do rash 
QUADRO CLÍNICO 
 Após o período de incubação, a criança inicia 
um quadro de febre baixa, mal-estar, anorexia, 
Crianças que fazem o uso de salicilatos por 
tempo indeterminado devem ser imunizadas 
contra varicela e influenza, como medidas 
profiláticas da Síndrome de Reye 
RUBÉOLA 
 
15 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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mialgia, dor de garganta e hiperemia 
conjuntival 
 Surgem adenomegalias (gânglios linfáticos -) 
principalmente na região suboccipital, 
retroauricular e cervical posterior 
 Em crianças, muitas vezes a 1ª manifestação é 
o aparecimento do rash, que é caracterizado 
por ser maculopapular, puntiforme, róseo, 
com tendência à coalescência (cecil fala que não 
coalesce), que começa na cabeça e pescoço e 
dissemina-se pelo tronco, dorso e 
extremidades (quando aparece no tronco, 
geralmente já está desaparecendo da face) 
 Em função da suavidade do exantema, pode 
ser difícil detectá-lo em pessoas com pele 
escura 
 Justo com o exantema, podem surgir lesões 
rosadas, chamadas de Manchas de Forcheimer 
e petéquias em palato mole e amígdalas 
 O exantema dura em média 3 dias e desaparece 
sem descamar 
 Cerca de 25/40% das crianças desenvolvem 
uma forma subclínica, sem rash 
 Poliartralgia e poliartrite transitória são raras 
em crianças e - frequente em adolescentes e 
adultos (especialmente no sexo feminino) 
 
 
 SRC: a viremia pelo vírus da rubéola pode 
infectar a placenta da gestante, sendo que a 
replicação viral pode infectar todos os órgãos 
fetais 
 manifestações oftalmológicas (catarata, 
retinopatia, microftalmia), cardíacas 
(persistência de canal arterial, estenose arterial 
pulmonar, estenose valvar pulmonar), 
auditivas (surdez sensorioneural) e 
neurológicas (microcefalia, meningoencefalite 
e retardo mental) 
 A marca da infecção fetal é a infecção crônica 
que persiste por toda a vida fetal, sendo que 
em algumas crianças com SRC, a eliminação do 
vírus por via nasofaríngea e pela urina pode se 
estender durante - de um ano, podendo 
resultar em transmissão a pessoas susceptíveis 
 O vírus da rubéola pode ser encontrado nas 
secreções nasofaríngea de - de 80% dos 
lactentes durante o 1º mês de vida, portanto, 
apenas indivíduos imunes ao vírus da rubéola 
devem entrar em contato com lactentes com 
SRC ou com infecção congênita, mesmo na 
ausência de sinais clínicos 
COMPLICAÇÕES 
 Trombocitopenia Pós-Infecciosa: 
 - comum em crianças do sexo feminino 
 Geralmente se inicia 2 semanas após o início do 
rash, com petéquias, epistaxes, sangramento 
gastrintestinal e hematúria 
 Geralmente a resolução é espontânea e 
autolimitada 
 Artrite: 
 Acomete mulheres jovens com - frequência 
 Ocorre geralmente 1 semana após o exantema 
 Afeta classicamente as pequenas articulações 
das mãos 
 Encefalite Pós-Infecciosa: 
 É a - grave das complicações 
 Acomete em - parte crianças e se inicia 7 dias 
após o exantema, com cefaleia, convulsões, 
confusão, coma e manifestações neurológicas 
focais 
 O liquor pode revelar pleocitose linfocítica 
com - de proteínas 
 A mortalidade associada é de 20%, podendo 
ocorrer sequelas em alguns casos 
 Panencefalite Progressiva da Rubéola: 
O exantema da rubéola 
aparece na face e vai 
descendo ao longo do corpo 
 
16 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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 Assemelha-se clinicamente à Panencefalite 
associada ao sarampo 
 Pode ocorre morte em 2 a 5 anos depois do 
início da doença 
 Outras complicações - raras: 
 Síndrome de Guillain-Barré 
 Neurite Periférica 
 Miocardite 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico clínico é difícil, pelo fato de 
muitas doenças apresentarem exantema e 
20/50% das infecções poderem ser subclínicas; 
por isso, o diagnóstico de certeza 
necessariamente é obtido pelos exames 
sorológicos 
 Hemograma: 
 Leucopenia, Neutropenia e Trombocitopenia 
 Testagem Sorológica- Antivírus da Rubéola: 
 Presença de IgM indica infecção recente, 
porém pode ocorrer exames falso-positivos 
(geralmente o IgM é detectável em até 6 
semanas após o início da erupção e não é 
detectado antes do 5º dia de exantema) 
 Presença de IgG infecção crônica ou 
imunidade 
 Swab da nasofaringe (nasal, garganta), sangue, 
urina e espécimes do líquido cefalorraquidiano 
também pode ser realizado, isolando o vírus e 
analisando um resultado positivo ou negativo 
(o mais frequente que é positivo é da garganta) 
 
 Ele pode ser isolado durante o período 
prodrômico e até 2 semanas após o início da 
erupção 
 Diagnóstico em Gestantes: 
 Deve ser realizado o teste sorológico como 
parte do exame do pré-natal, sendo testados o 
IgM e IgG da gestante 
 Gestantes com resultado + para IgG são 
consideradas imunes se não tiverem um 
histórico de exposição recente ao vírus da 
rubéola e gestantes susceptíveis devem ser 
vacinadas após o parto 
 Gestantes com evidência de infecção aguda 
(IgM +) devem ser monitoradas clinicamente e 
avaliadas quanto à IG na infecção, a fim de 
avaliar o risco de infecção fetal 
 Rubéola Congênita: 
 O diagnóstico da SRC em lactentes pode ser 
confirmado pelos métodos sorológicos 
 Anticorpos IgM podem estar presentes em até 
1 ano após o nascimento, porém pode não ser 
detectável antes de 1 mês de idade 
 Também pode ser confirmada por 
documentação de um título de IgG sérico para 
rubéola persistente além do tempo esperado 
de transferência passiva de anticorpo IgG 
materno (ou seja, que não está ¯ na taxa 
esperada por mês) 
 Pode ser utilizado o swab (vírus isolado), 
sendo o - comum da garganta e ¯ comum da 
urina e líquido cefalorraquidiano (esse exame 
é mais propenso a ser + nos primeiros 6 meses 
de vida) 
 Também pode ser detectado pelo RT-PCR 
(detecção do RNA viral por reação em cadeia 
polimerase por transcrição reversa) 
TRATAMENTO 
 Não há tratamento específico, podendo ocorrer 
um tratamento a partir das manifestações 
clínicas, como artralgia, mialgia e febre 
 Corticoides e Imunoglobulinas podem ser 
considerados para o tratamento de 
trombocitopenia que não remite 
PROFILAXIA 
 Pré-Exposição: 
 A vacina é elaborada com vírus vivo atenuado, 
cultivado em células diploides humanas 
 Encontram-se disponíveis vacinas 
monovalentes, dupla viral (sarampo e 
rubéola), tríplice viral (sarampo + rubéola + 
caxumba) e tetraviral (sarampo + rubéola + 
caxumba + varicela) 
 A imunidade da vacina é duradoura, 
provavelmente portoda a vida 
Durante os 4 primeiros dias após o início do exantema a 
detecção do RNA viral por reação em cadeia de 
polimerase por transcrição reversa é  sensível do que o 
teste de IgM para rubéola 
 
17 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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 Evita a infecção clínica e subclínica em - de 90% 
dos vacinados 
 Além da vacinação universal das crianças, 
outra estratégia empregada é a vacinação de 
mulheres em idade fértil e em mulheres não 
imunes no puerpério 
 Pós-Exposição: 
 A profilaxia pós-exposição (vacinação de 
bloqueio) pode ser feita com a vacina 
administrada em até 72h (3 dias) após o 
contato na teoria 
Ela não prevenirá a infecção ou viremia, porém 
pode modificar ou suprimir os sintomas, 
portanto, não é recomendado após a exposição 
em qualquer circunstância 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 
 Alguns autores a descrevem como febre 
glandular e alguns outros como doença do 
beijo 
 É uma doença de manifestações agudas e 
geralmente benignas, apresentando um 
grande polimorfismo clínico 
 Causado pelo vírus Epstein-Barr (EBV) 
 O vírus reside em linfócitos B e é eliminado de 
maneira intermitente e assintomática nas 
secreções orofaríngeas 
ETIOLOGIA 
 A Mononucleose Infecciosa é uma doença 
causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV) 
 Um membro da família do herpes-vírus gama 
é o agente etiológico da doença 
 O papel etiológico do ENV na patogênese de 
síndromes neoplásicas é cada vez evidente 
EPIDEMIOLOGIA 
 É uma doença de mortalidade e letalidade 
 É comum na população, sendo encontrado em 
90 a 95% dos adultos em todo o mundo, 
persistindo por toda a vida 
 A incidência é em indivíduos entre os 15 e 24 
anos de idade 
 As taxas de incidência são iguais em homens e 
mulheres 
 Em populações de nível socioeconômico, 
parece haver uma tendência de aquisição de 
anticorpos precocemente, sugerindo que 
crianças mais novas podem infectar-se mais 
cedo (nem sempre a infecção é aparente) 
 Em São Paulo, os dados mostraram que 80% da 
população já tem anticorpos anti-EBV aos 12 
anos de idade e que, mesmo em escola privada, 
68,9% das crianças de 6 a 14 anos têm 
anticorpos anti-EBV 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSÃO 
 É contraído de forma geral na 1ª infância 
através de fômites contaminados com saliva, 
que são compartilhados ou durante a 
adolescência pelo beijo ou em qualquer outra 
fase da vida 
 Um exemplo são indivíduos que dividem 
o mesmo quarto em alojamentos 
estudantis, que não mantém contato 
íntimo e são negativos para EBV: não 
apresentam risco de adquirir o vírus 
 Além da disseminação orofaríngea, o vírus 
pode ser transmitido por transfusão sanguínea 
ou transplante de órgãos 
 Período de Incubação: costuma ser de 30 a 50 
dias 
FISIOPATOLOGIA 
1. O EBV penetra nos linfócitos B através da 
molécula CD21 (receptor C3d) na superfície 
das células B ou nas células epiteliais 
nasofaríngeas no tecido linfoide do anel de 
Waldeyer 
2. Ocorre viremia, acometendo o sistema 
linforreticular, principalmente o fígado, baço, 
medula e pulmões 
3. Dentro da célula, o vírus expressa uma série 
de proteínas nucleares (chamadas antígenos 
nucleares de Epstein-Barr), que ativam as 
proteínas da membrana latentes codificadas de 
EBV e outros produtos, responsáveis pela 
regulação do crescimento de células B 
MONONUCLEOSE 
 
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4. Há a transformação ou imortalização de 
células B, que é a marca fenotípica da infecção 
de células B 
5. Os linfócitos B transformados pelo DNA de 
EBV proliferam com vigor in vitro e mantém o 
vírus nos núcleos celulares em um estado 
epissomal (durante a infecção aguda pelo EBV, 
até 20% dos linfócitos B periféricos expressam 
EBNA’s) 
6. Há uma resposta do hospedeiro a essa infecção 
aguda, consistindo em uma resposta imune 
celular e humoral 
 Humoral: inclui a síntese de anticorpos 
IgM e IgG direcionados ao antígeno 
capsídeo viral (VCA) e ao EBNA; inclui 
também a síntese de anticorpos contra 
antígenos presentes na superfície de 
hemácias de carneiro (anticorpos 
heterofilos) 
 Celular: inclui células natural killer, 
linfócitos TCD4, TCD8, EBV específicos 
a atividade desses linfócitos geram células 
atípicas vistas em esfregaços; a resposta 
imune celular também está relacionada à 
liberação de citocinas, que são 
provavelmente responsáveis pelos sinais e 
sintomas da MI (mononucleose infecciosa) 
 
QUADRO CLÍNICO 
 A dos casos de infecção aguda pelo EBV é 
clinicamente silenciosa 
 Síndrome da MI: febre, dor de garganta, 
linfadenopatia, linfocitose atípica e aparição 
transitória de anticorpos heterofilos 
 Sintomas Clínico: prevalente em adolescentes 
e adultos jovens em populações de melhor 
padrão socioeconômico 
 Amigdalofaringite 
 Linfadenopatia 
 Hepatoesplenomegalia 
 Anorexia 
 Pode ocorrer manifestações neurológicas, 
como cefaleia 
 Mal-estar 
 Sintomas Hematológicos: 
 Linfocitose ( de 50%) 
 Alterações atípicas em grande número ( de 
10%, pode ser que ultrapasse 20%, de linfócitos 
atípicos no sangue periférico) 
 A parte das infecções por EBV em crianças é 
clinicamente silente, mas a infecção em 
adolescentes e adultos pode resultar na 
Síndrome da Mononucleose Infecciosa (ocorre 
em 25/70% das vezes) 
 
COMPLICAÇÕES 
 Hepatite, como complicação da hepatomegalia 
(porém são incomuns) 
 Indivíduos portadores da Síndrome 
Linfoproliferativa associada ao X: ocorre em 
homens que apresentam mutações na proteína 
SAP associada à molécula sinalizadora 
ativadora de linfócitos (SLAM), que regula 
células T e natural killer 
 Pode ocorrer ruptura esplênica, uma 
complicação atribuída à esplenomegalia e 
associada à distensão da cápsula esplênica, que 
ocorre com frequência na 2ª ou 3ª semana de 
enfermidade 
 Deve-se aconselhar o paciente a evitar 
atividades que possam causar traumatismos 
abdominal por um período de 6 a 8 semanas 
após o aparecimento da doença, pois os 
traumatismos estão associados à ruptura 
 Dor no quadrante superior esquerdo pode ser 
uma suspeita diagnóstica 
 Complicações Hematológicas: anemia 
hemolítica autoimune, trombocitopenia, 
neutropenia (corticoides podem ser benéficos) 
 Complicações Neurológicas: meningite 
asséptica, cerebelite, mononeurite múltipla, 
 
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paralisia de Bell, Síndrome de Guillain-Barré e 
mielite transversa (aciclovir por via parenteral) 
DIAGNÓSTICO 
 Exame Físico: 
 Os pacientes costumam se apresentar febris, 
com eritema faringiano, tonsilar, adenopatia 
cervical e pode ser observado também um 
edema periorbital brando 
 Cerca de 5% dos pacientes apresentam 
exantema, que pode ser macular, 
escarlatiforme ou pruriginoso 
 Achados Abdominais: esplenomegalia, 
hepatomegalia 
 Achados Sorológicos: 
 Desenvolvimento de anticorpos heterofilos 
anti-hemácias de carneiro 
 Desenvolvimento de anticorpos antivírus 
Epstein-Barr (EBV) 
 A presença e a persistência de número de 
linfócitos atípicos na circulação periférica 
constitui o achado hematológico importante 
na MI 
 Biópsia: 
 Fígado mostra predomínio de infiltração 
linfoide periporta e sinusoidal com necrose 
mínima 
 O do baço reflete também uma infiltração de 
células mononucleares 
 O comprometimento pulmonar pode mostrar 
áreas peribrônquicas e septos alveolares 
infiltrados por linfócitos e células plasmáticas 
TRATAMENTO 
 O curso clínico costuma ser autolimitado e não 
requerer intervenção terapêutica específica,além do uso de aspirina e acetaminofeno para 
controlar a febre e aliviar a dor branda 
 A administração de corticoides é utilizada em 
casos onde haja sintomas graves ou refratários 
(não devem ser utilizados rotineiramente e não 
devem ultrapassar uma média de 10/14 dias de 
tratamento), com gradual da dose e com um 
início de 0,5mg/kg de prednisona 
 Embora possa haver a inibição in vitro do vírus 
pelo aciclovir e outros agentes antivirais, os 
sintomas são desencadeados pela resposta 
imune ao vírus, então irão persistir até o ponto 
de replicação viral máxima 
 Administração de ampicilina ou seus 
derivados em indivíduos que apresentarem 
exantema, podendo resolver em 90/100% dos 
casos 
PROFILAXIA 
 Vacinas ainda não foram desenvolvidas 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
2) Caracterizar os sinais de alerta, identificando 
as urgências relacionadas aos processos febris. 
Sociedade Brasileira de Pediatria 
 Algumas situações especiais de febre levam a 
determinadas suspeitas diagnósticas, 
exemplos: 
 
 Assim, temos os SINAIS DE ALERTA em um 
quadro febril que traduzem uma possível 
internação por emergência: 
1. Instabilidade hemodinâmica – PAS <100 
mmHg, pulsos filiformes, taquicardia; 
2. Baixa saturação de oxigênio: < 90%; 
3. Confusão mental  atenção aos idosos; 
4. Convulsão  atenção às crianças; 
 
20 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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5. Triagem para sepse (quick SOFA) positiva, 
com dois ou mais dos seguintes critérios: 
a. PAS < 100 mmHg; 
b. Alteração do nível de consciência 
(Glasglow < 15) 
c. Frequência Respiratória > 22ipm 
 Algumas condutas vão ser diferentes em casos 
de febre sem sinais localizatórios: 
 
 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
3) Identificar os exames necessários para 
investigação de febre aguda e como interpretá-
los. 
 A maioria das doenças febris com duração 
menor que 2 semanas (aguda) é infecciosa 
 A maioria das doenças febris agudas é de 
etiologia viral 
 Algumas infecções cursam sem febre: DST’s e 
osteomielite 
 Febre não implica necessariamente em um 
quadro infeccioso, reações inflamatórias 
devido à isquemia e necrose podem cursar 
com febre (infarto, trombose, embolia 
pulmonar) 
 Anamnese: 
o Etiologia da infecção 
o Caracterização da febre: 
 Início súbito ou gradual 
 Intensidade 
 Duração aguda ou prolongada (>10 
dias) 
 Cronologia dos sinais e sintomas 
 Evolução (curva térmica) 
o Idade, local de moradia, profissão → 
doenças mais prevalentes 
o Histórico de viagens recentes 
o Patologias prévias e vacinações 
 
21 Módulo XV- Febre, Inflamação e Infecção- Resumo Tutoria III- 5P – 2021 
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 Especificidades: 
o Pacientes com viagem recente: primeiro 
descarta as infecções de rotina 
 
o Pacientes hospitalizados: 
 Na maioria dos casos há infecção 
hospitalar → trato respiratório inferior, 
trato urinário ou feridas cirúrgicas 
 Etiologia mais comum é colite induzida 
por antibióticos, secundária à infecção 
por Clostridium difficile 
 Também pode ser decorrente de causas 
iatrogênicas como transfusão de 
plaquetas 
 
o No caso de febre com exantema, deve-se 
fazer o diagnóstico diferencial de cada tipo 
de lesão, com sua distribuição e evolução, 
juntamente com os sintomas associados 
 
o Nos casos de febre com linfadenopatia, 
podem haver os casos infeccioso e os não 
infecciosos, sendo os últimos, geralmente 
devido ao câncer 
 Adenopatia aguda → infecção 
 Adenopatia crônica → câncer → biópsia 
 
 Exame físico: 
o Ausculta pulmonar anormal → 
radiografia de tórax 
o Suspeita de abdome agudo → TC ou 
radiografia de abdome 
o Suspeita de meningite → análise do 
líquido cefalorraquidiano 
 Hemograma auxilia na confirmação ou no 
afastamento de suspeitas diagnósticas 
 Quando anamnese e exame físico sem 
alteração → radiografia de tórax e sumário de 
urina tipo 1 
 
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o Radiografia → detecção de infecções 
pulmonares 
o Análise da urina → detecção de infecções 
do trato urinário 
 Investigação de febre sem foco: 
o Hemograma – leucocitose / bastonetose / 
granulação 
o Fita urinária / Parcial de Urina / 
Urocultura 
o Radiografia de Tórax 
o Punção Liquórica 
o Culturas 
o Provas de fase aguda 
 VHS 
 Proteína C Reativa 
 Procalcitonina - mais sensível 
para doença bacteriana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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