Bloqueadores Neuromusculares

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RESUMO – FARMACOLOGIA CLÍNICA | GUILHERME GOMES (@GUI.GS) 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (BNM)
 
• Não tem efeito anestésico e nem analgésico. 
• Função de bloquear (inibir) a contração muscular. 
 
• A droga vai agir nos sítios de ligação do ACh com os 
receptores nicotínicos, fazendo ou a despolarização ou 
bloqueando o receptor e impedindo que a fibra 
muscular se contraia. 
 
• Permite o uso de doses cada vez menores de 
anestésicos durante os procedimentos cirúrgicos. 
 
• Laudanosina: diminui o limiar convulsivo e predispõem 
a convulsões. 
 
• Despolarizantes: ocorre a despolarização sustentada da 
placa motora, ou seja, o bloqueador se liga ao receptor 
nicotínico e vai ativar o comando para que a fibra 
muscular continue contraindo de maneira lenta e por 
um tempo maior, fazendo com que ocorra a fadiga 
muscular, pois não consegue se repolarizar, e entre 
fasciculações musculares transitórias e depois em 
paralisia flácida. 
• Não-despolarizantes: vai ocorrer a competição com o 
sítio de ligação da acetilcolina (ACh), ligando no receptor 
nicotínico e realizando a ação inversa, ou seja, inibindo 
a contração muscular. 
 
• Não é degrado pela enzima acetilcolinesterase, enzima 
que degrada a ACh. 
• Inativado por enzimas pseudocolinesterases. 
• Succinilcolina: mais utilizado na prática. 
RESUMO – FARMACOLOGIA CLÍNICA | GUILHERME GOMES (@GUI.GS) 
 
• Fase I: a enzima acetilcolinesterase não consegue inibir 
a droga neuro bloqueadora, havendo acúmulo dos 
bloqueadores e a potencialização dos mesmos. Além 
disso, permite o acúmulo de ACh na fenda sináptica. 
 
• Fase II: como se tivesse uma resistência ao receptor 
nicotínico ao efeito da ACh (“dessensibilização dos 
receptores”), fazendo com que permanecem por um 
tempo maior a paralisia flácida da musculatura. 
A ACh aumenta em virtude da estimulação nervosa que 
ocorre durante procedimentos, uma vez que ela não 
será toda utilizada devido ao agonista que está 
funcionando como ela, porém o organismo não entende 
que tem contração muscular e, assim, entende que está 
faltando a ACh e continua produzindo-a. 
É possível realizar a reversão, pois como a acetilcolina 
(ACh) começa a se acumular muito na fenda sináptica, 
vai ocorrer uma competição com a droga neuro 
bloqueadora pelo receptor nicotínico, e por maior 
quantidade, ela se liga aos receptores. 
 
• Favorece o processo de despolarização, pois a molécula 
tem grande afinidade pelos receptores. 
• 1 ml para cada 10 kg e máximo de 10 ml. 
• Curto prazo: favorece a fase I (despolarização). 
• Longo prazo: favorece a fase II (dessensibilização). 
 
• Cuidado com o potássio (K+), pois pode gerar 
hipercalemia – efeito esperado da droga, pois pode 
predispor arritmias, por exemplo. 
 
 
RESUMO – FARMACOLOGIA CLÍNICA | GUILHERME GOMES (@GUI.GS) 
• Bloqueiam os receptores nicotínicos. 
• Mesmo efeito da fase II, por mecanismo competitivo 
entre a acetilcolina e a droga neuro bloqueadora. 
 
• Não geram fasciculações musculares. 
• Permanece no estado de relaxamento muscular. 
 
 
 
• Droga de referência: Rocurônio. 
 
• Atracúrio: diminui o limiar convulsivo e predispõem à 
convulsões. 
 
• Bloqueador Competitivo: a droga se liga ao receptor, 
fazendo sua função antagonista, impedindo que a ACh 
se ligue ao receptor e favorecendo o processe de 
relaxamento muscular por longo período de tempo e 
caminhando para a paralisia flácida. Não há a 
despolarização. 
• Bloqueador Despolarizante: a droga se liga ao receptor 
e aumenta a permeabilidade ao Na+, despolarizando as 
células continuamente, gerando espasmos e fadiga 
muscular e, por fim, a paralisia flácida. 
 
• Pode produzir o bloqueio do diafragma e entrar em uma 
PCR, por isso escolher a Succinilcolina, pois é tempo e 
dose dependente. 
RESUMO – FARMACOLOGIA CLÍNICA | GUILHERME GOMES (@GUI.GS) 
 
 
• OBS: Em pacientes com contraindicações para a 
Succinilcolina, é orientado o uso de Rocurônio, pois tem 
menos efeitos adversos.
RESUMO – FARMACOLOGIA CLÍNICA | GUILHERME GOMES (@GUI.GS) 
 
• Antibióticos Aminoglicosídeos: diminuem a liberação 
de acetilcolina (ACh), favorecendo o aumento da ação 
do bloqueador neuromuscular. 
 
• Doença fármaco-genética. 
• Favorece uma liberação anormal de cálcio (Ca2+) do 
reticulo sarcoplasmáticos, fazendo com que haja uma 
contração maciça, acelerando o metabolismo e 
aumentando a temperatura corporal, fazendo com que 
entre em ácido metabólica e podendo levar ao óbito.