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Anotação SNA

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Farmacologia 
– 
 Sistema Nervoso – Periférico – Autônomo 
 Autônomo é divido em = Simpático, 
Parassimpático e Entérico. 
 Autônomo inerva o organismo por meio de 
“nervos, gânglio e plexo”. Vai controlar 
aquilo que o homem não tem autonomia 
“TGI, motilidade, contração cardíaca e 
respiração” 
 Simpático: localiza-se tronco-lombar 
 Parassimpático: crânio-sacral 
 
 A imagem mostra a deposição da fibras que 
distribuem o impulso nervoso. 
 Fibras Azuis: colinérgicas 
 Fibras Vermelhas: adrenérgicas 
 Parassimpático tem: colinérgicas pré-
ganglionares e pós-ganglionares. 
 Simpático tem: na maioria das vezes fibras 
pré-ganglionares colinérgicas e pós-
ganglionares adrenérgicas. 
 Medula supra renal: funciona com gânglio 
modificado, onde vai ser liberado epinefrina e 
noraepinefrina para a corrente sanguínea, 
funcionando como hormônios. 
 Exceção do simpático: glândulas 
sudoríparas tem-se fibras pré e pós 
ganglionares colinérgicas. 
 No simpático a vascularização renal pode ter 
além da noradrenalina tem a liberação de 
dopamina. 
 
 
 Inicia com a captação de colina pelo 
transportador de colina para dentro do 
neurônio “citoplasma” que vai gerar 
acetilcolina. A colina vai ser acetilada pela 
enzima colina acetiltransferase que vai 
catalisar a transformação para acetilcolina. A 
acetilcolina que está no citoplasma vai ser 
armazenada dentro de vesículas, sendo 
captada por transportador que está na vesícula 
chamado de transportador associado a 
vesícula (VAT). Quando ocorre a transmissão 
de impulso, gera despolarização e ocorre a 
abertura do canal de cálcio que vai permitir a 
fusão da membrana da vesícula que possui a 
proteína chamada VAMP com a membrana 
do neurônio que tem uma proteína chamada 
de SNAP, com a entrada do cálcio VAMP e 
SNAP se fundem, dessa forma ocorrendo a 
liberação de acetilcolina para fenda sináptica. 
A acetilcolina na fenda sináptica vai se ligar 
ao seu receptor “colinoceptores” exercendo a 
sua função fisiológica. Essa acetilcolina na 
fenda sináptica tem seu tempo reduzido pela 
enzima acetilcolinesterase sendo 
metabolizada, transformando acetilcolina em 
colina + acetado, e essa colina pode ser 
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novamente captada pela membrana do 
neurônio. 
 
 
 
 
 
 Inicia com a captação de um AA que é a 
tirosina que é metabolizada dando origem as 
monoaminas. A tirosina da origem a dopa e 
quem catalisa essa ação é a tirosina 
hidroxilase. A dopa vai continuar a ser 
metabolizada dando origem a dopamina, 
noradrenalina e adrenalina, essas 
monoaminas são capitadas par vesícula por 
meio do transportador de monoamina 
associada a vesícula (VMAT). Quando tem a 
transmissão de impulso tem a despolarização 
do neurônio e abre o canal de cálcio que 
promove a fusão da membrana da vesícula 
com a membrana do neurônio (VAMP 
+SNAP), liberando a noradrenalina na fenda 
sináptica que vai se ligar ao seu receptor 
(adenoceptores) e se difundir e ser 
metabolizada, pode ser recaptada e pode se 
ligar a um autorreceptor. Quando é recaptada 
promove um reaproveitamento dessa 
noradrenalina. Quando se liga no 
autorreceptor vai ter um mecanismo de 
feedback negativo da liberação de 
noradrenalina (sua função é limitar a 
liberação de noradrenalina na fenda 
sináptica). 
 
 
 
 
 Atuação dos Fármacos 
 
 Hemicolíneos: inibe a captação da colina, 
inibe a atividade do transportador de colina 
 Vesamicol: impede a atividade do VAT, 
assim impedindo a captação de acetilcolina 
pela vesícula. 
 Toxina botulínica: sendo muito utilizada por 
dentistas na harmonização facial, ela impede 
a liberação de acetilcolina, deixa de ter 
contração muscular, impede a fusão da 
VAMP com a SNAP. 
 Temos fármacos agonistas e antagonistas 
colinérgicos nos receptores colinérgicos e 
temos ainda fármacos que inibem a 
acetilcolinesteras, ele potencializa a 
transmissão colinérgica, porque a acetilcolina 
vai permanecer mais tempo a fenda sináptica 
devido à falta de metabolismo, assim tendo 
maior estimulo de seus receptores. 
 
 
 Metirosina: inibe a enzima tirosina 
hidroxilase que é a etapa limitante da 
metabolização da tirosina, que vai da origem 
a dopamina, noradrenalina e adrenalina (não 
haverá produção de monoaminas). 
 Riserpina: vai impedir o acúmulo das 
monoaminas dentro das vesículas, impedindo 
a ação do VMAT “transportador de 
monoaminas associado a vesícula”. 
 Guanetidina: impede a fusão da vesícula 
com membrana do neurônio, impedindo a 
liberação de noradrenalina na fenda sináptica. 
 Tem ainda os fármacos que atua como 
agonista e antagonista dos receptores 
adrenérgicos. 
 Tem fármacos que impedem a receptação 
dessa noradrenalina (monoamina), assim, vai 
prolongar o tempo dessa monoamina na fenda 
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sináptica, vai gerar estímulos dos receptores e 
maior resposta. 
 Essa noradrenalina pode se ligar no seu 
autorreceptor promovendo uma diminuição 
de noradrenalina na fenda sináptica 
“noraepinefrina”. Tem fármacos que 
funcionam como agonistas desse 
autorreceptor (metildopa) que diminui a 
estimulação simpática (diminui 
noradrenalina), como diminuir a pressão de 
um paciente. 
 Fármacos que inibem as enzimas que 
metabolizam as monoaminas (inibidores da 
mau – funcionam como antidepressivos). 
 
 
 Colinoceptor: muscaríneos e nicotínicos 
 Adrenoceptor: adrenoceptor alfa, 
adrenoceptor beta e receptor de dopamina 
 
 SUBSTANCIAS: acetilcolina (ACh), 
noraepinefrina (NE) e dopamina, são 
mediados pelos neurotransmissores. 
 Os receptores colinoceptores são 
diferenciados em subtipos – muscaríneos = 
M1, M2, M3, M4 e M5 e nicotínicos = Nn e 
Nm. Mas apenas os muscaríneos são de 
importância para o SNA. 
 Eles se diferenciam pela localização e 
resposta celular. 
 M1, M3 e M5 = estão ligados a proteína Gq 
 M2 e M4 = estão ligado a proteína Gi 
 Os receptores adrenérgicos – α1, α2, β1, β2, 
β3. Todos eles são metabotrópicos – estão 
acoplados a proteína G. 
 Existe uma pequena diferença em relação ao 
mecanismo de sinalização – os receptores 
colinérgicos do tipo nicotínicos são 
ionotrópicos (ligados ao canal de cálcio) e os 
muscarineos são metabotrópico (ligados a 
proteína G) 
 Os receptores dopaminérgicos D1 e D4, 
variam em relação a localização e o 
mecanismo de ação celular. 
 
 
 O simpático vai existir divergência em alguns 
tecidos 
 OLHOS – Simpático (promove mitriase) 
Parassimpático (promove miose) 
 CORAÇÃO – Simpático (promove o 
aumento da força de contração e frequência de 
contração de músculo estriado cardíaco) 
Parassimpático (promove bradicardia, 
diminuição da frequência cardíaca). 
 VASOS SANGUÍNEOS – Simpático 
(promove contração dos vasos periféricos e 
relaxação dos vasos do músculo esquelético) 
Parassimpático (não tem ação). 
 MÚSCULO LISO BROQUIOLAR – 
Simpático (promove relaxamento bronco 
dilatação) Parassimpático (promove 
contração bronco constrição). 
 TGI – Simpático (promove relaxamento do 
músculo liso e contração dos esfíncteres) 
Parassimpático (promove contração do 
músculo liso e relaxamento dos esfíncteres). 
 MÚSCULO LISO GENITURINÁRIO – 
Simpático (parede da bexiga – promove 
relaxamento; esfíncter – promove contração; 
útero grávido – promove relaxamento; pênis, 
vesículas seminais – promove ejaculação) 
Parassimpático (parede da bexiga – 
promove contração; esfíncter – promove 
relaxamento micção; útero grávido – não tem 
ação; pênis, vesículas seminais – ereção). 
 PELE – só temo ação do Simpático 
(músculo liso pilomotor – promove contração; 
glândulas sudoríparas – nas écrinas “termo 
regulação” promove aumento e as apócrinas 
“estresse” promove aumento) 
 FUNÇÕES METABÓLICAS – Simpático 
(fígado – promove gliconeogênese e 
glicogenolise que vai possibilitar a obtenção 
de energia por fontes que não são 
carboidratos, como pelos