Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Cocos Gram-positivos Aspectos gerais Formato esférico Capacidade em se corar pela coloração de Gram → espessa parede de peptideoglicano, ausência de membrana externa de LPS Catalase → ponto chave da subdivisão · Enzimas que catalisam H2O2 · Teste: aplicação de peroxido de hidrogênio → formação de bolhas · Catalase-positivos: gêneros Staphylococcus e Micrococcus · Catalase-negativos: gêneros Streptococcus e Enterococcus Staphylococcus Cachos de uva Imóveis Anaeróbios facultativos Catalase-positivos Para diferenciar espécies → COAGULASE · Coagulase-negativos: maioria S. epidermidis (pele) · Coagulase-positivos: S. aureus (narinas) Gravidade varia de acordo com o local e a espécie Staphylococcus aureus Comunidade e nosocomiais Mais prevalente no Brasil em infecções sanguíneas adquiridas no hospital Vasto repertório de fatores de virulência → vasta gama de infecções Genes que podem ser transmitidos → plasmídeos Biofilme → dispositivos médicos Identificação laboratorial: coagulase Resistente à penicilina G → produz a enzima betalactamase que degrada o anel betalactâmico → gene carregado por um plasmídeo (transferência) MRSA: resistentes a múltiplos antimicrobianos → hospitalares Colonização preferencial: narina anterior (30% da população saudável) Doenças: · Intoxicação alimentar – enterotoxinas resistentes à hidrólise (gástrica) e ao aquecimento (cozimento brando) · Infecções de pele e partes moles · Carbúnculo e furúnculo · Síndrome da pele escaldada – toxinas esfoliativas ETA e ETB que clivam pontes intercelulares da granulosa da epiderme · Impetigo bolhoso e feridas · Pneumonia: aspiração de secreções orais ou pela bacteriemia · Síndrome do choque tóxico – exotoxina TSST-1 · Endocardite · Artrite e osteomielite: trauma (não vem de via hematogênica) Fatores de virulência: · Estruturais: · Cápsula – proteção contra fagocitose · Proteína A – liga-se a porção FC do IgG · Peptideoglicano – piogenico e quimioatraente · Ácido teicoico – liga-se ao complemento · Camada limosa – adesão a corpos estranhos · Adesinas de superfície – adesão em superfícies abióticas e MEC · Enzimas: · Coagulase – converte fibrinogênio em fibrina · Fibrinolisina- solubiliza a fibrina · Hialuronidase – invasão de tecido conjuntivo · Lipases – hidrolise de lipídeos · Nucleases · Toxinas: atuam diretamente no tecido causando dano · Citocinas – danos a membrana celular · Enterotoxinas – superantígenos que estimulam LT · Toxina da síndrome do choque toxico – superantígeno Staphylococcus epidermidis Previamente reconhecido como comensal na pele humana, atualmente é visto como oportunista → dispositivos invasivos Dispositivos invasivos e biofilme Resistência à oxacilina, mas pode apresentar resistência a diversos outros antimicrobianos Colonização preferencial: pele e mucosas Doenças: · Infecções por inserção de cateteres e dispositivos médicos invasivos · Bacteriemia Fatores de virulência: · Adesinas · icaABCDlocus – biofilme · Bhp, Aap e Embp – biofilme · Proteases – resistência a antimicrobianos · Modulinas – pró-inflamatórias Staphylococcus hominis Colonização preferencial: pele próximas a glândulas apócrinas e secas Doenças: · Bacteriemia em imunodeprimidos e neonatos Fatores de virulência: · Biofilme Staphylococcus haemolyticus Colonização preferencial: pele próximas a glândulas apócrinas Doenças: · Endocardite · Osteoarticulares · Geniturinárias · Bacteriemia Fatores de virulência: · Proteases · Lipases · Liase – cliva ácido siálico Staphylococcus lugdunensis Gravidade semelhante ao S. aureus Principal SCN que causa endocardite de válvula nativa → liga-se ao fator de von Willebrand (adesão em áreas de microlesão de endotélio) Liga-se facilmente ao colágeno humano, fibronectina, fibrinogênio Colonização preferencial: pele e mucosas Doenças: · Endocardite · Artrite · Osteomielite crônica · ITU · Feridas cirúrgicas · Bacteriemia Fatores de virulência: · DNase · Fator de agregação – adesão · Glicalice – fuga da fagocitose · Hemolisina · Lipase · Protease Staphylococcus saprophyticus Colonização preferencial: períneo e urogenital Doenças: · ITU (segunda causa mais frequente após E. coli) Fatores de virulência: · Adesinas · Proteínas de transporte · Uréase – permite o crescimento na urina Streptococcus Alojam-se em pares ou grandes cadeias → cordão Todas as espécies são catalase negativas (não degradam peróxido de hidrogênio) Requerem a presença de CO2 Anaeróbios facultativos e produzem ácido lático Classificados de acordo com o padrão de hemólise (ágar com sangue de carneiro) → guia para reconhecimento e tratamento · α-hemólise: incompleta · β-hemólise: completa · γ-hemólise: ausente Antes os β-hemolíticos eram classificados a partir de carboidratos presentes na superfície → classificação de Lancefield (A a W) → S. pyogenes (A) Streptococci β-hemolíticos · S. pyogenes · S. agalactiae Sensíveis a penicilina, mas a CIM (concentração inibitória mínima) para o agalactiae é maior que o pyogenes Alergia a penicilina → cefalosporinas Resistência aos macrolideos → 3 mecanismos S. pyogenes Antígeno A Faringite bacteriana (principal), mas podem causar outras doenças supurativas (pus) não invasivas e invasivas: · Escarlatina · Impetigo · Erisipela · Celulite · Fasciite necrosante · Síndrome do choque tóxico (como evolução de outras) · Sepse · Pneumonia · Febre reumática e glomerulonefrite aguda (complicação de não supurativa) S. agalactiae Antígeno B Infecções em neonatos: · Meningite · Pneumonia · Bacteriemia Em gestantes: · Endometrite · ITU Fator de virulência: capsula polissacaridica → proteção contra fagocitose Componentes transitórios da microbiota do TGI e TGU Mulheres com colonização genital tem mais chances de desenvolver infecções no pós parto e transmitir (durante o parto ou gravidez) ao RN doenças de inicio precoce (7 dias) ou tardio (até 3 meses) → triagem por swab anal e vaginal Streptococci do grupo viridans α-hemolíticos e γ-hemolíticos Viridans – verde Componentes da microbiota oral e trato respiratório superior, mas podem ser encontranos no TGI, TGU feminino e pele 6 subgrupos: mutans, anginosus, salivarius, sanguinis e mitis (S. pneumoniae) Podem provocar doenças invasivas graves em locais estéreis: · Endocardite · Infecções intra-abdominais · Abcesso cerebral Pacientes neutropenicos → Síndrome do choque tóxico por S. mitis. Fatores de virulência (S. pneumoniae): · Citolisinas · Autolisinas · Hialuronidase · Proteases Resistência aos antimicrobianos vem crescendo S. pneumoniae Aos pares → diplococos Capsula de polissacarídeos Natural da nasofaringe (6 meses de vida) O que o difere dos outros alfa-hemolíticos é a sensibilidade a optoquina e solubilidade em bile Vacina heptavalente Grande causa de morte em extremos de idade Infecções moderadas não invasivas: · Otite media · Sinusite · Conjuntivite Infecções invasivas graves: · Meningite (mortalidade 30%) · Septicemia (mortalidade 20%) · Pneumonia (mortalidade 5%) Enterococcus Eram considerados Streptococcus do grupo de D de Lancefield Poucas espécies causam infecções humanas → E. faecalis e faecium Catalase negativos, anaeróbios facultativos, pares ou pequenas cadeias Crescimento de 10 a 45ºC, com alta concentração de NaCl e sais biliares Necessidades nutricionais complexas: aminoácidos, vitaminas B Em geral são α-hemolíticos e γ-hemolíticos Algumas espécies possuem pigmentação Habitantes naturais do TGI de humanos e animais. Também podem colonizar o TGU e cavidade oral de humanos Poucos fatores de virulência → oportunistas com potencial limitado · Capsula · Adesina de superfície · Agregativa · Citolisina · Gelatinase Cepas com resistência múltipla a antimicrobianos Mais comum em infecções hospitalares · ITU (mais comum, uso de cateteres em UTI, primeiro pelo fecaelis depois pelo faecium) · Endocardite (mais grave decorrente de bacteriemia) · Intra-abdominais (salpingite, abcesso pélvico, peripartum e trato biliar) · Feridas (queimaduras ou ulceras) 1 2
Compartilhar