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COCOS GRAM-POSITIVOS

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Cocos Gram-positivos
Aspectos gerais
Formato esférico
Capacidade em se corar pela coloração de Gram → espessa parede de peptideoglicano, ausência de membrana externa de LPS
Catalase → ponto chave da subdivisão
· Enzimas que catalisam H2O2
· Teste: aplicação de peroxido de hidrogênio → formação de bolhas 
· Catalase-positivos: gêneros Staphylococcus e Micrococcus
· Catalase-negativos: gêneros Streptococcus e Enterococcus
Staphylococcus
Cachos de uva
Imóveis
Anaeróbios facultativos
Catalase-positivos
Para diferenciar espécies → COAGULASE
· Coagulase-negativos: maioria S. epidermidis (pele)
· Coagulase-positivos: S. aureus (narinas)
Gravidade varia de acordo com o local e a espécie
Staphylococcus aureus
Comunidade e nosocomiais
Mais prevalente no Brasil em infecções sanguíneas adquiridas no hospital
Vasto repertório de fatores de virulência → vasta gama de infecções
Genes que podem ser transmitidos → plasmídeos
Biofilme → dispositivos médicos
Identificação laboratorial: coagulase
Resistente à penicilina G → produz a enzima betalactamase que degrada o anel betalactâmico → gene carregado por um plasmídeo (transferência)
MRSA: resistentes a múltiplos antimicrobianos → hospitalares
Colonização preferencial: narina anterior (30% da população saudável)
Doenças: 
· Intoxicação alimentar – enterotoxinas resistentes à hidrólise (gástrica) e ao aquecimento (cozimento brando)
· Infecções de pele e partes moles
· Carbúnculo e furúnculo
· Síndrome da pele escaldada – toxinas esfoliativas ETA e ETB que clivam pontes intercelulares da granulosa da epiderme
· Impetigo bolhoso e feridas
· Pneumonia: aspiração de secreções orais ou pela bacteriemia
· Síndrome do choque tóxico – exotoxina TSST-1
· Endocardite
· Artrite e osteomielite: trauma (não vem de via hematogênica)
Fatores de virulência:
· Estruturais:
· Cápsula – proteção contra fagocitose
· Proteína A – liga-se a porção FC do IgG
· Peptideoglicano – piogenico e quimioatraente
· Ácido teicoico – liga-se ao complemento
· Camada limosa – adesão a corpos estranhos
· Adesinas de superfície – adesão em superfícies abióticas e MEC
· Enzimas:
· Coagulase – converte fibrinogênio em fibrina 
· Fibrinolisina- solubiliza a fibrina
· Hialuronidase – invasão de tecido conjuntivo
· Lipases – hidrolise de lipídeos
· Nucleases
· Toxinas: atuam diretamente no tecido causando dano
· Citocinas – danos a membrana celular
· Enterotoxinas – superantígenos que estimulam LT
· Toxina da síndrome do choque toxico – superantígeno 
Staphylococcus epidermidis
Previamente reconhecido como comensal na pele humana, atualmente é visto como oportunista → dispositivos invasivos
Dispositivos invasivos e biofilme
Resistência à oxacilina, mas pode apresentar resistência a diversos outros antimicrobianos
Colonização preferencial: pele e mucosas
Doenças:
· Infecções por inserção de cateteres e dispositivos médicos invasivos
· Bacteriemia
Fatores de virulência:
· Adesinas
· icaABCDlocus – biofilme 
· Bhp, Aap e Embp – biofilme
· Proteases – resistência a antimicrobianos
· Modulinas – pró-inflamatórias
Staphylococcus hominis
Colonização preferencial: pele próximas a glândulas apócrinas e secas
Doenças:
· Bacteriemia em imunodeprimidos e neonatos
Fatores de virulência:
· Biofilme
Staphylococcus haemolyticus
Colonização preferencial: pele próximas a glândulas apócrinas
Doenças:
· Endocardite
· Osteoarticulares
· Geniturinárias
· Bacteriemia 
Fatores de virulência:
· Proteases
· Lipases
· Liase – cliva ácido siálico
Staphylococcus lugdunensis
Gravidade semelhante ao S. aureus
Principal SCN que causa endocardite de válvula nativa → liga-se ao fator de von Willebrand (adesão em áreas de microlesão de endotélio)
Liga-se facilmente ao colágeno humano, fibronectina, fibrinogênio 
Colonização preferencial: pele e mucosas
Doenças:
· Endocardite 
· Artrite
· Osteomielite crônica
· ITU
· Feridas cirúrgicas 
· Bacteriemia
Fatores de virulência:
· DNase
· Fator de agregação – adesão
· Glicalice – fuga da fagocitose
· Hemolisina 
· Lipase
· Protease 
Staphylococcus saprophyticus
Colonização preferencial: períneo e urogenital
Doenças:
· ITU (segunda causa mais frequente após E. coli)
Fatores de virulência:
· Adesinas
· Proteínas de transporte
· Uréase – permite o crescimento na urina
Streptococcus
Alojam-se em pares ou grandes cadeias → cordão
Todas as espécies são catalase negativas (não degradam peróxido de hidrogênio)
Requerem a presença de CO2
Anaeróbios facultativos e produzem ácido lático
Classificados de acordo com o padrão de hemólise (ágar com sangue de carneiro) → guia para reconhecimento e tratamento
· α-hemólise: incompleta
· β-hemólise: completa
· γ-hemólise: ausente
Antes os β-hemolíticos eram classificados a partir de carboidratos presentes na superfície → classificação de Lancefield (A a W) → S. pyogenes (A)
Streptococci β-hemolíticos
· S. pyogenes
· S. agalactiae
Sensíveis a penicilina, mas a CIM (concentração inibitória mínima) para o agalactiae é maior que o pyogenes
Alergia a penicilina → cefalosporinas 
Resistência aos macrolideos → 3 mecanismos
S. pyogenes
Antígeno A 
Faringite bacteriana (principal), mas podem causar outras doenças supurativas (pus) não invasivas e invasivas: 
· Escarlatina
· Impetigo
· Erisipela
· Celulite
· Fasciite necrosante
· Síndrome do choque tóxico (como evolução de outras) 
· Sepse
· Pneumonia 
· Febre reumática e glomerulonefrite aguda (complicação de não supurativa)
S. agalactiae
Antígeno B
Infecções em neonatos:
· Meningite
· Pneumonia
· Bacteriemia
Em gestantes:
· Endometrite
· ITU
Fator de virulência: capsula polissacaridica → proteção contra fagocitose
Componentes transitórios da microbiota do TGI e TGU
Mulheres com colonização genital tem mais chances de desenvolver infecções no pós parto e transmitir (durante o parto ou gravidez) ao RN doenças de inicio precoce (7 dias) ou tardio (até 3 meses) → triagem por swab anal e vaginal 
Streptococci do grupo viridans 
α-hemolíticos e γ-hemolíticos
Viridans – verde
Componentes da microbiota oral e trato respiratório superior, mas podem ser encontranos no TGI, TGU feminino e pele
6 subgrupos: mutans, anginosus, salivarius, sanguinis e mitis (S. pneumoniae)
Podem provocar doenças invasivas graves em locais estéreis:
· Endocardite
· Infecções intra-abdominais
· Abcesso cerebral 
Pacientes neutropenicos → Síndrome do choque tóxico por S. mitis.
Fatores de virulência (S. pneumoniae):
· Citolisinas
· Autolisinas
· Hialuronidase
· Proteases
Resistência aos antimicrobianos vem crescendo
 S. pneumoniae
Aos pares → diplococos
Capsula de polissacarídeos
Natural da nasofaringe (6 meses de vida)
O que o difere dos outros alfa-hemolíticos é a sensibilidade a optoquina e solubilidade em bile
Vacina heptavalente
Grande causa de morte em extremos de idade
Infecções moderadas não invasivas:
· Otite media
· Sinusite
· Conjuntivite
Infecções invasivas graves:
· Meningite (mortalidade 30%)
· Septicemia (mortalidade 20%)
· Pneumonia (mortalidade 5%) 
Enterococcus
Eram considerados Streptococcus do grupo de D de Lancefield
Poucas espécies causam infecções humanas → E. faecalis e faecium
Catalase negativos, anaeróbios facultativos, pares ou pequenas cadeias
Crescimento de 10 a 45ºC, com alta concentração de NaCl e sais biliares
Necessidades nutricionais complexas: aminoácidos, vitaminas B
Em geral são α-hemolíticos e γ-hemolíticos
Algumas espécies possuem pigmentação
Habitantes naturais do TGI de humanos e animais. Também podem colonizar o TGU e cavidade oral de humanos 
Poucos fatores de virulência → oportunistas com potencial limitado 
· Capsula
· Adesina de superfície
· Agregativa
· Citolisina
· Gelatinase
Cepas com resistência múltipla a antimicrobianos
Mais comum em infecções hospitalares
· ITU (mais comum, uso de cateteres em UTI, primeiro pelo fecaelis depois pelo faecium)
· Endocardite (mais grave decorrente de bacteriemia)
· Intra-abdominais (salpingite, abcesso pélvico, peripartum e trato biliar)
· Feridas (queimaduras ou ulceras)
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