Bactérias GRAM POSITIVO

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Bactérias Gram Positivos
Obs.: em seguida ao nascimento colonizam a pele e a mucosa > contato com o ambiente ou com indivíduos portadores
Coagulase teste
DNAse
Coagulase
Fermentação do Manitol
Staphylococcus Staphylococcus
 aureus epidermidis
 Staphylococcus
 Saprophyticus
Staphylococcus aureus
De todas as espécies do gênero, o S. aureus é o mais importante. É responsável pelo segundo maior número de infecções em seres humanos
O S. aureus está presente no trato respiratório superior, especialmente nas narinas, de aproximadamente 60% da população em geral, e assim permanece sem causar doença em condições normais. A pele (especialmente de profissionais hospitalares e pacientes) também corresponde a um local comum de colonização por S. aureus. Encontrado em, aproximadamente, em 5% das vaginas mulheres, predispondo-as à síndrome do choque tóxico.
· O nome “aureus” significa “dourado” em latim, qualidade atribuída ao pigmento amarelado característico produzido pela bactéria. 
· Produz um pigmento carotenoide chamado de estafiloxantina: confere coloração dourada às suas colônias. Esse pigmento aumenta a patogenicidade do organismo por inativar o efeito microbicida de superóxidos e outras espécies reativas de oxigênio no interior dos neutrófilos.
Cocos Gram Positivos
2 grandes famílias
Micrococcaceae 
Streptococcaceae
Staphylococcus spp.
Enterococcus spp.
Micrococcus spp.
Streptococcus spp.
Planococcus spp.
Aerococcus spp.
Stomatococcus spp.
Gamella spp., Leuconostoc spp.
Lactococcus spp.
· Como identificar
Gram positivos é identificado a partir da morfologia através da coloração de Gram. 
Gram positivo x Gram negativo
Gram positivo > identificação > morfologia > Catalase 
Obs.: a prova da catalase consiste em colocar uma amostra de bactéria em contato com o peróxido de hidrogênio, e pesquisar a formação de bolhas de oxigênio. 
COCOS
Coloração de Gram
 Negativo Positivo
 
 Catalase
 Negativo Positivo
 Streptococcaceae Micrococcaceae
Staphylococcus
O gêneto stapylococcus é composto por mais de 40 espécies, 17 podem ser isoladas de amostras biológicas humanas. 
As espécies mais importantes na clínica: S. epidermidis, S. saprophyticus e S. aureus.
Caracteristicas: 
· Mesófilos
· Imóveis
· Anaeróbio facultativos
· Catalase Positivos 
· Não esporulados (resiste a 50ºC/30min e 9% de sal)
São encontrados: 
· Ambiente
· Superfície de objetos (fômites)
· Microbiota normal
· Patógenos oportunistas
· 
Hemólise > fonte de ferro para bactéria
(Ágar sangue (5% hemácia de carneiro))
· Alfa-hemólise (α): Hemólise parcial com perda parcial de hemoglobina pelas hemácias, formando zona cinzenta ou esverdeada ao redor da colônia; 
· Beta-hemólise (ß): Hemólise completa das hemácias, formando uma zona transparente ao redor da colônia em ágar sangue. -> S. aureus. 
· Gama-hemólise (y): Ausência de hemólise. Não causam modificação no meio de ágar sangue.
Esse parâmetro será mais importante entre o streptococos
Fatores de virulência
Proteína A (SpA): principal proteína da parede celular. Liga-se à porção Fc da IgG no local de ligação do complemento, impedindo a sua ativação. Como consequência, não há produção de C3b (sistema complementar), e a opsonização e a fagocitose dos organismos são significativamente reduzidas. 
Os estafilococos coagulase negativos NÂO produzem a proteína A. IMPEDE ATIVAÇÃO DO ANTICORPO.
Opsonização: processo que consistem fixar opsoninas, e.g. imunoglobulinas em epítopes do antígenos permitindo a fagocitose. 
Fatores de virulência
· Ácidos teicóicos: polímeros de ribitol fosfato. Eles ajudam na adesão dos estafilococos ás células mucosas. Os ácidos lipoteicoicos desempenham um papel na indução de choque séptico pela indução de citocinas, como a interleucina 1 (IL1) e o fator de necrose tumoral (TNF) de macrófagos.
· Cápsula polissacarídica: importante Na classificação dos sorotipos, escapa da fagocitose e auxílio na adesão. 
· Fator de agregação (clumping fator): é responsável pela aderência dos microrganismos ao fibrinogênio e à fibrina (duas proteínas que participam da coagulação do sangue). Quando misturado com o plasma, os S. aureus formam agregados plaquetários. 
· Gene regulador acessório: controle regulatório da densidade da colônia bacteriana por quórum sensing.
· B-lactamase: mais de 90% das linhagens possuem plasmídeos que codificam b-lactamase (tem a capacidade de destruir a b-lactamase 
da penicilina, transformando-a em ácido peniciloico, ou seja, se tornam resistentes a penicilina). Alguns S. aureus são resistentes ás penicilinas b-lactamase-resistentes
Penicilinas b-lactamase-resistentes > genes mecA > codificam alterações na proteínas de ligação à penicilina (PBP) na membrana > Resistentes
Resistentes
Meticilina
· S. aureus resistentes à meticilina (MRSA)
Nafcilina
· S. aureus resistente à nafcilina (NRSA) 
Vancomicina 
· S. aureus com resistência intermediária (VISA) 
· S. aureus com resistência completa (VRSA)
· Estafiloquinase: converte o plasminogênio em plasmina (dissolve coágulos) – aumenta a capacidade invasiva. (tem capacidade de coagular e também de dissolver coagulo)
· Controla a expressão preferencial das adesinas de superfície (proteína A, coagulase e proteína de ligação ao fibrinogênio) e a produção de exoproteínas (toxinas tipo TSST), dependendo do momento da fase de crescimento (e, portanto, da densidade bacteriana)
Patogênese
A S. aureus pode causar doenças: Produção de toxinas e Indução de inflamação piogênica.
 A lesão típica causada pelo S. aureus é um abcesso. 
Os abcessos sofrem necrose central e drenam para o exterior (ex., furúnculo), mas os organismos podem ser disseminados na corrente sanguínea. Corpos estranhos, como suturas e cateteres intravenosos, são importantes fatores predisponentes à infecção por S. aureus.
4 exotoxinas 
Citotoxinas
Enterotoxinas
Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST)
Esfoliatina
Citotoxinas
• α-toxina (α-hemolisina): gera poros na membrana celular de leucócitos 
• Β, δ e γ hemolisinas (algumas cepas): lesam a membrana de diferentes células. 
• Leucocidina: Mata leucócitos (ação semelhante à α-toxina) → Lise dos lisossomos
Enterotoxinas
Termorresistente (não é inativada pelo cozimento rápido); 
Resistente ao ácido gástrico, bem como às enzimas do estômago e do jejuno; 
Há seis tipos imunológicos de enterotoxina: tipos A a F.
Causa intoxicação alimentar caracterizada por vômito proeminente e diarreia aquosa não sanguinolenta
A toxina atua como um superantígeno (liberação imensa de mediadores inflamatórios) no interior do trato gastrintestinal, estimulando a liberação de grandes quantidades de IL-1 e IL-2 por macrófagos e células T auxiliares, respectivamente.
Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST)
Causa choque tóxico, especialmente em mulheres no período menstrual fazendo uso de absorvente higiênico interno, ou em indivíduos apresentando infecções de ferimentos, ou em pacientes que utilizam tampão nasal para estancar sangramento nasal. 
A TSST é produzida localmente por S. aureus na vagina, no nariz ou em outro local infectado. 
A toxina atinge a corrente sanguínea, causando uma toxemia. 
A TSST é um superantígeno (liberação imensa de mediadores inflamatórios) e causa choque tóxico por estimular a liberação de grandes quantidades de IL-1, IL-2 e TNF.
Aproximadamente 5 a 25% dos isolados de S. aureus carreiam o gene que codifica a TSST. O choque tóxico ocorre em indivíduos que não apresentam anticorpos contra a TSST
Esfoliatina
Causa a síndrome da “pele escaldada” em crianças.
“Epidermolítica” e atua como uma protease que cliva a desmogleína dos desmossomos, levando à separação da epiderme na camada de células granulares. (camada superficial é degradada)
Outras infecções
Infecções de pele: impetigo, furúnculos, carbúnculos, celulite(inflamação de origem infecciosa na camada mais aprofundada da pele), foliculite, conjuntivite, infecções de pálpebras e mastite.
Linfagite também pode ocorrer, principalmente no antebraço associado a infecção na mão.
Coagulase → coagula a fibrina ao redor da lesão e no interior dos vasos linfáticos → formação de uma parede que limita o processo
· A septicemia (sepse) pode originar-se a partir de qualquer lesão localizada, especialmente infecções de ferimentos, ou como resultado do uso abusivo de drogas injetáveis.
· A endocardite pode ocorrer em válvulas cardíacas normais ou prostéticas, especialmente a endocardite direita (válvula tricúspide) em usuários de drogas injetáveis. (A endocardite de válvulas prostéticas é frequentemente causada por S. epidermidis.)
· A osteomielite e a artrite podem surgir por disseminação hematogênica, a partir de um foco infectado distante, ou por introdução direta em um local de ferimento. Infecções de feridas pós-cirúrgicas são uma importante causa de morbidade e mortalidade em hospitais. 
O S. aureus é a causa mais frequente. O S. aureus e o S. epidermidis, por exemplo, são as causas mais comuns de infecções nos locais de instalação de marca-passos cardíacos. 
A conjuntivite geralmente apresenta-se com dor unilateral, queimação nos olhos, hiperemia da conjuntiva e secreção purulenta.
Staphylococcus epidermidis
O Staphylococcus epidermidis faz parte da microbiota normal da pele e da mucosa de seres humanos e animais superiores. 
A espécie não produz toxinas e uma vez que faz parte da microbiota endógena humana, as infecções causadas por esta espécie são geralmente oportunistas e de origem hospitalar (nosocomiais). 
Podem causar infecções em usuários de drogas endovenosas. 
Causam 75% das infecções relacionadas aos Estafilococos coagulase negativo.
Pode atingir a corrente sanguínea (bacteremia), originando infecções metastáticas, especialmente no local de implantes. 
Comumente infecta cateteres intravenosos e implantes prostéticos (p. ex., válvulas cardíacas prostéticas [endocardite], enxertos vasculares e articulações prostéticas [artrite ou osteomielite]). 
Importante causa de sepse (infecção no sangue) em neonatos e de peritonite em pacientes apresentando insuficiência renal e submetidos à diálise peritoneal por cateter permanente. 
Corresponde à bactéria mais comum a causar infecções em derivações de líquido cerebrospinal (meningite bacteriana). 
Patogênese
Patogênese ligada à produção de invasinas e formação do biofilme (prejudica tratamento medicamentoso)
Linhagens de S. epidermidis que produzem um glicocálice apresentam maior probabilidade de aderir a materiais de implantes prostéticos e, portanto, exibem maior probabilidade de infectar esses implantes, quando comparadas a linhagens que não produzem um glicocálice. Não hemolíticos 
Problema: Estafilococos epidermides resistente à meticilina (MRSE)
Identificação (epidermidis x saprophyticus)
Os dois apresentam:
Catalase positiva
Coagulase negativa
Porém, se for sensível a novobiocina é epidermidis.
Antibiograma: sensibilidade a novobiocina.
Staphylococcus saprophyticus
O Staphylococcus saprophyticus é de interesse clínico pois frequentemente causa infecção do trato urinário, especialmente em mulheres, podendo chegar a causar cistite, uretrite e pielonefrite, e em casos extremos bacteremia. 
Infecções mais comuns: pacientes imunodeprimidos.
 
As outras espécies de Staphylococcus de interesse clínico causam infecções parecidas com o S. epidermidis, e o tratamento é igual. Logo, o mais importante é discriminar o Staphylococcus coagulase positiva (S. aureus) do Staphylococcus coagulase negativa.
Epidemiologia
Encontrados regularmente no vestuário, roupas de cama e em fômites em ambientes humanos.
A pele (profissionais da saúde e pacientes hospitalares) é um local comum de colonização por S. aureus → contato manual representa um importante modo de transmissão.
Portador nasal do S. aureus é observado em 20 a 50% dos seres humanos.
Transmissão
• Contato direto ou indireto. 
• Infecções geralmente superficiais e discretas (indivíduos normais) 
• Infecções graves: recém-nascidos, pacientes cirúrgicos, portadores de doenças debilitantes como câncer e diabetes. 
Staphylococcus ssp são as principais causas de infecções de pele, tecidos moles, ossos, articulações, pulmões, coração e rins.
Diagnóstico
Bacteriologia Direta: CGP em arranjo de cachos
Cultura (Ágar sangue):
· S. aureus: colônias amareladas e halo de hemólise
· S. epidermides/ S. saprophyticus: colônias brancas e não hemolíticas
Identificação (Ágar Manitol-sal):
· S. aureus: colônia amareladas e fermentadoras de manitol (meio amarelado)
· S. epidermides/ S. saprophyticus: colônias brancas e meio inalterado
Identificação ( Ágar Baird-Parker):
· S. aureus: colônia preta e com alo
· S. epidermides/ S. saprophyticus: colônias pretas e sem halo
Identificação – Provas Bioquímicas
· Catalase 
· Coagulase (aureus positivo)
· DNAse (aureus positivo)
Identificação – Teste de sensibilidade
· NovaBiocina
S. aureus / S. epidermides: sensível
S. saprophyticus: resistente
· Polimixina
S. aureus / S. epidermides: resistente 
S. saprophyticus: sensível 
Obs.: 90% de S. aureus produzem b-lactamase 
65% S. aureus e 75% S. epidermides são resistentes a oxacilina (penicilina semi-sintetica)
Tratamento
Drogas ativas contra Gram-positivos:
· Penicilinas semi-sintéticas – metilcilina
· Cefalosporinas
· Eritromicina
· Aminoglicosideos
· Tetraciclinas
· Cloranfenicol
Antibioticoterapia: deve ser precedida de testes de susceptibilidade
Elevada capacidade de desenvolver resistência a todas essas trocas (plasmidial ou mutações), por isso deve haver responsabilidade ao tomar antibióticos. 
Características gerais dos estreptococos
· Cocos Gram-positivos, esféricos ou ovalados
· Normalmente organizados em cadeias ou pares
· Imóveis e não esporulantes
· Necessidades nutricionais são complexas: ágar acrescido de 5% sangue de carneiro (complexo para fazer em laboratório)
· São catalase negativos
· Anaeróbios facultativos
Classificação dos estreptococos: padrão de hemólise
 -hemolíticos – formam uma zona verde ao redor das colônias (lise incompleta das hemácias)
 -hemolíticos – formam uma zona clara ao redor das colônias (lise completa das hemácias) – maior importância médica
 Não hemolíticos (-hemólise)
-hemolíticos
1933 - Rebeca Lancefield (denominou todos os estreptococos, importância médica A a G)
Diferenças antigênicas do Carboidrato C (polissacarídeo, de composição variada) de parede celular, que pode ser detectado por técnicas imunológicas.
Tomando por base este polissacarídeo, os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (Grupos de Lancefield: A, B, C, D E F G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S, T, U, e V)
Streptococcus
Classificação:
 por tipo de hemólise - alfa, beta e gama hemolíticos
 por tipo de carboidrato C - grupos de Lancefield (A a G)
Espécies de importância médica
ESPÉCIES
Streptococcus pyogenes
Grupo A
Streptococcus agalactiae
Grupo B
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus sp
GRUPO A
· S. pyogenes
GRUPO B
· S. agalactiae
GRUPO D (reações hemolíticas variáveis)
· S. bovis/ S. equinus
· Enterococcus (+ de 30 especies) – E.faecalis e E.faecium 
· Estreptococos sp - grupo viridans (S.mutans, S.salivarus, S.mitis, S.anginosus)
GRUPO C, E, F, G, H, K-U
· Raramente causam doenças humanas. 
GRUPO N
· Streptococcus thermophilus (Lactococos) – iogurte
Streptococcus pyogenes
Faringite: Causa de 90% das faringo-amigdalites de origem bacteriana Comum na idade escolar 
• inflamação, exsudato, febre e pequenos nódulos cervicais. 
• Transmissão por perdigotos 
• Podem evoluir para: otite, sinusite, meningite, escarlatina
Estreptococo > adesão à faringe, tonsilas (ác. Lipoteicóico, proteína M e polissacarídeo C) > alteração da microbiota > colonização, infecção > complicações: otites, meningite
Toxinas eritrogênicas
Exotoxina pirogênica estreptocócicas SPE (6tipos)
Responsávelpelo eritema (exantema, mancha avermelhada) da escarlatina 
Escarlatina
Porta de entrada: Trato Respiratório (faringe e invasão de gânglios linfáticos) 
Toxinas que desencadeiam resposta inflamatória 
Período de incubação de 2 a 5 dias 
Doença infecciosa aguda com febre, calafrios, náuseas, vômitos, comprometimento da faringe e aparecimento de eritema e descamação cutânea
Colagenase e Hialoronidase (enzima)
Degradam colágeno e ácido hialurônico, permitindo disseminação bacteriana no tecido subcutâneo
Estreptoquinase (enzima)
Degrada coágulos, permitindo que quando as células da bactéria forem capturadas por células do sistema imunológico ela consegue liberar essas bactérias no espaço entre tecidos e invadir a corrente sanguínea. 
DNAse
Despolimeriza DNA livre da célula epitelial em material purulenta: reduz a viscosidade e facilita a disseminação dos organismos. 
Estreptolisinas (2 hemolisinas)
Lisam leucócitos, plaquetas e hemácias; estimula a liberação de enzimas lissomais. (dribla o sistema imunológico) 
Exotoxinas pirógenas - Exotoxina B – (SPE-B) 
 rápida destruição de tecidos: Fasciite necrosante. (década 80: “bactéria carnívora”)
Exotoxinas pirógenas Exotoxina A – (SPEA) 
Superantígenos: choque estreptocócico e falência múltipla de órgãos
Doenças causadas;
· Impetigo (piodermite)
Contato com indivíduo contendo lesões Adesão, alteração da flora local, invasão tecidual
Pele colonizada 
Lesão cutânea (arranhão, picada inseto)
· Erisipela
Infecção aguda da pele que se caracteriza por vermelhidão da área afetada, dor local, febre e calafrios.
· Fasciite necrosante
Tipo de celulite (infecção profunda do tecido celular subcutâneo, que se caracteriza por destruição dos tecidos muscular e gordura e se dissemina ao plano fascial). - Causada por amostras de S. pyogenes produtoras de exotoxinas Spe tipos A , C e B.
· Síndrome do choque tóxico estreptocócica
febre, calafrios, mal-estar geral, náuseas, -Hipotensão. Choque e falência múltipla dos órgãos (rins, pulmões, fígado e coração)
OUTRAS INFECÇÕES:
· Pneumonias
· EMPIEMA (pús na pleura) 
· FEBRE PUERPERAL - infecção do útero (pós-parto, lesão por DIU, aborto mal feito)
Doenças Pós-estreptocócicas – Sequelas
Febre Reumática: (faringites)
 ➢ Lesão inflamatória não supurativa. 
- lesões crônicas nas válvulas cardíacas 
- endocardites, pericardites, miocardites
- artrites, SNC 
Glomerulonefrite Aguda: (faringites e piodermites) 
➢ Natureza imunológica
- inflamação aguda dos glomérulos renais: edema, hipertensão, hematúria e proteinúria
Tratamento
➢ Grupo A são sensíveis a penicilina G. 
➢ Pacientes alérgicos à penicilina, recomenda-se o emprego de eritromicina.
Streptococcus Agalactiae
➢ Colonizam o trato genital (flora normal da vagina de 20-40% das mulheres) e tubo digestivo.
➢ Meningite em recém-nascidos e sepse. 
➢ Beta hemolítico em ágar sangue e a grande maioria é Resistentes à Bacitracina
FATORES DE VIRULÊNCIA POUCO DEFINIDOS
• Capsula (9 sorotipos) 
• DNAse, hialuronidase, estreptolisina (hemolisina),
• fator CAMP, proteína que se liga a imunoglobulinas G e M via porção FC. (neutraliza anticorpo)
➢ Infecções neonatais: 
ausência de anticorpos protetores; colonização do canal de parto: risco parto prematuro bebês prematuros: risco de infecção estreptocócica
Enfermidade neonatal
Dois tipos de infecção são descritos em neonatos: 
Síndrome precoce: 
· até 7 dias após parto 
· adquirida no útero por aspiração de líquido amniótico contaminado ou no parto
· pneumonia, septicemia, meningite e septicemia. 
Síndrome tardia: 
· até 3 meses após parto 
· bacteremia associada à meningite 
· Fonte de infecção mais provável mãe e outras entre bebês no berçário (crianças doentes).
Enfermidade em gestantes: 
· infecção urinária 
· sepse e meningite 
· infecção ferida cirúrgica (pós-cesariana)
Tratamento
· penicilina G (ALTAS DOSES) 
· gentamicina 
· eritromicina
Streptococcus pneumoniae
CARACTERÍSTICAS: 
✓Cocos Gram-positivo; 
✓Com forma de chama de vela; 
✓Arranjo em forma de cadeia curtas ou aos pares (diplococos); 
✓Anaeróbios facultativos; 
✓Necessidades nutricionais são complexas – cresce bem em meios ricos, AS;
Habitat normal:
 Presentes em 5 - 70% (trato respiratório superior) dos adultos, são portadores de um ou mais tipos sorológicos, sem sintomas; 
(Embora encontrado nas vias aéreas superiores de grande número de indivíduos normais, o pneumococo é um dos patógenos mais importantes, em particular para crianças e idosos.) 
Transmissão: disseminação por gotículas respiratórias
FATORES DE VIRULÊNCIA
Pneumolisinas: desestabilizam as membranas da células eucarióticas – lise celular e ativam o complemento. Autolisina: lise bacteriana
Hialuronidase: hidrolisa o ácido hialurônico (fator de disseminação)
Protease de IgA: enzima- inativa este tipo de anticorpo (anticorpo que reveste as mucosas)
CbpA (Cholin binding protein): Adesina - mucosa respiratória do hospedeiro.
Patogênese
Fonte de Infecção próprio indivíduo (40-70%) ou aerosóis – colonização da nasofarige pelo pneumococo – CbpA
indivíduos comprometidos fumantes, pós infec. virais, imunodeprimidos
Ouvido médio – trompa de Eustachio - otite média sinusite
corrente circulatória Meningite Bacteremia
pulmões – através dos brônquios pneumonia
Tratamento
· Maioria dos pneumococos são sensíveis a penicilinas G (eritromicinas ou azitromicina – pacientes alérgicos a penicilina)
· Pneumonia adquirida na comunidade – PAC - criança e adulto jovem sadio –Amoxicilina
Prevenção
Dois tipos de vacinas estão disponíveis: 
· Uma contém o polissacarídeo capsular dos 23 sorotipos mais comumente envolvidos em bacteremias 1,2,3,4,5,6B,7F,8,9N,9V,10ª,11ª,12F,14,15B,17F, 18C,19A,19F,20, 22F,23F e33F). Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
· A outra, que é usada principalmente em crianças com menos de dois anos, contém o polissacarídeo capsular de 7 sorotipos ligados a uma proteína de transporte (4,6B,9V,14,18C,19F, 23F).
Enterococcus faecalis
(anteriormente classificado como Streptococcus grupo D) 
O gênero possui mais de 21 espécies descritas.
E. faecalis : Espécie mais frequente do gênero Enterococcus, compreendendo cerca de 80 a 85% das amostras de enterococos isoladas de material clínico. Agentes importantes de infecção Nosocomial (hospitalar), com o agravante de ter adquirido resistência à maioria dos antibióticos, incluindo a vancomicina (VRE). 
E. faecium : segundo (5-10%), exceto em caso de surtos
Caracteristicas gerais
· Cocos Gram-positivos (ovóides) 
· Dispostos em cadeias curtas e aos pares 
· Anaeróbios facultativos 
· α ou γ hemolise • Catalase negativa 
· Tolerância – NaCl 6.5% e sais biliares a 40% (crescem em meios hipertônicos) 
· Crescimento em condições variáveis de temperatura e pH
Habitat normal:
✓ Habitam o cólon humano, mas podem ser também encontrados na mucosa oral, vaginal e pele. 
✓ É relativamente frequente nos alimentos, na água, no solo e no meio ambiente em geral, inclusive no meio hospitalar (Resistentes às condições ambientais).
INFECÇÃO E PATOGÊNESE 
Infecções : endógenas ou exógenas (comunitária e Nosocomiais) 
Severidade das Infecções:
discretas e superficiais --- indivíduo normal 
graves ---- recém-nascidos, indivíduos debilitados
✓ A entrada para a corrente sanguínea ocorre durante intervenções nos tratos gastrintestinal ou geniturinário, podendo haver disseminação para outros sítios como, por exemplo, na endocardite.
O emprego de antibióticos de largo espectro e de cateteres urinário ou intravasculares, assim como a hospitalização prolongada, representam importantes causas predisponentes de infecção enterococócica.
Tratamento
Endocardites (provocada por enterococos) – penicilina combinada com vancomicina - aminoglicosídeo. 
Superinfecções: resistência à maioria dos antimicrobianos utilizados na prática médica (vancomicina e penicilina)
Enterococcus resistentes à Vancomicina Resistência adquirida destes organismos a vancomicina (sintetizam peptídeo que ignora a presença do antibiótico). - Em vez de sintetizar o dipeptídeoAla-Ala que interage com o antibiótico, as amostras de enterococos resistentes sintetizam, em grande parte das vezes, um dipeptídeo contendo alanina e lactato, o que ignora a presença da vancomicina.