Doenças do Sistema Hepatobiliar

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Maria Lídia Nascimento de Resende
UFLA - Universidade Federal de Lavras
Sistema Hepatobiliar
✻ Grande capacidade de reserva e regeneração
✻ Função metabólica
⇢ Síntese de proteínas plasmáticas e fatores de
coagulação
⇢ Desaminação de aminoácidos
⇢ Conversão de amônia em uréia
⇢ Síntese de glicose e de glicogênio
⇢ Síntese de lipoproteínas
⇢ Conversão de ácido graxo em cetonas
⇢ Biotransformação: hormônios, medicamentos,
hidroxilação, óxido-redução e conjugação de
glicuronatos e sulfatos
Fonte: Manual MSD para profissionais da Saúde - Janela hepática e da Vesícula
Biliar
✻ Função excretória: produção e excreção de bile
(bilirrubina, colesterol, ácidos biliares)
✻ Função de armazenamento: glicogênio, lipídeos,
aminoácidos, vitaminas, ferro
Sinais Clínicos
✻ Anorexia e perda de peso, nos casos mais graves
✻ Icterícia e urina escura
⇢ Pode ocorrer por acúmulo de bilirrubina no
sangue: redução na excreção, aumento da síntese
ou falha na conjugação hepática ou estase biliar
↳ nem sempre o paciente que apresenta
hepatopatia, tem icterícia
↳ média apenas de 30 - 50% dos pacientes
apresentam icterícia
✻ Vômito
⇢ Estímulo de toxinas sobre o centro do vômito
⇢ Diminuição da renovação celular
⇢ Diminuição da produção de muco e aporte
sanguíneo
⇢ Hipergastrinemia
✻ Diarréia
⇢ Interrupção do ciclo entero-hepático normal dos
ácidos biliares: conteúdo hiperosmótico
⇢ Hipertensão portal: congestão dos vasos
intestinais
⇢ Diminuição da reabsorção de água no intestino
⇢ Aumento do volume intestinal
↳ Urobilinogênio: 90% é excretado nas fezes
e 10% circulam novamente no sistema porta
(excreção renal)
Todas as informações deste arquivo foram retiradas do material disponibilizado pela Profa. Dra. Ruthnéa Muzzi
Maria Lídia Nascimento de Resende
UFLA - Universidade Federal de Lavras
✻ Ascite
⇢ Mais comum em cães
⇢ Casos crônicos
⇢ Hipoalbuminemia
⇢ Diminuição da pressão coloidosmótica:
extravasamento
⇢ Hipertensão portal, retenção de sódio e água
✻ Fezes acólicas: fezes claras (perda do pigmento),
com aspecto gorduroso e ausência de pigmentos
biliares e interrupção do fluxo: cálculos, neoplasias e
fibrose
✻ Melena: casos onde há úlceras, principalmente na
porção inicial do intestino, levando a presença de
sangue devido a deficiência de coagulação
✻ Coagulopatias e petéquias
⇢ Casos agudos, tendendo para cronicidade
⇢ Deficiência na síntese de vitamina K e dos
fatores de coagulação: hemorragias em vários
órgãos
✻ Encefalopatias hepática (HE)
⇢ Sinais neurológicos: distúrbios hepáticos intensos
⇢ Deficiência na remoção: de toxinas intestinais,
metabólitos de medicamentos, amônia, ácidos
graxos de cadeia curta, escatóis, indóis e
aminoácidos aromáticos
Diagnóstico
✻ Anamnese
⇢ Predisposição racial: hepatite crônica e cirrose
em cães das raças Dobermann e Cocker Spaniel
⇢ Idade: quanto mais idoso, maior a tendência de
apresentação da doença hepática
⇢ Exame físico: nos felinos, o primeiro lugar de
aparecimento de icterícia é na boca, atentando-se
a exame de cavidade oral.
↳ Gatos têm maior frequência de infecções
do trato biliar do que cães
✻ Hemograma: fornece dicas interessantes (se há
doença infecciosa, se é crônica, se cursa com anemia)
↳ anemia, leucocitose bacteriana,
trombocitopenia parasitária, eosinofilia
verminótica
Pré-hepática (não conjugada): aumento da
produção de bilirrubina - anemia hemolítica grave
Pós-hepática (conjugada): interrupção do fluxo dos
ductos biliares extrahepáticos - pancreatite
✻ Urinálise: bilirrubina discreta em cães e avaliação
cuidadosa nos gatos
✻ Radiografia e Ultrassom: avaliação do tamanho
do órgão, ecogenicidade, presença de líquido livre no
abdome
↳ hiperecogenicidade: fibrose, lipidose,
neoplasia, hepatopatias e cálculos biliares
↳ hipoecogenicidade: congestão ou linfoma
hepático
✻ Biópsia, citologia e histologia
✻ Bioquímico hepático
Fundamental para diagnóstico e
acompanhamento!!
⇢ Enzimas de extravasamento: AST e ALT
ALT: é mais específica para hepatopatias (não é
exclusiva); pode estar aumentada em necrose
muscular juntamente com o aumento de
creatinina fosfoquinase, em glicocorticoterapia e
em pacientes que convulsionam e fazem uso de
fenobarbital.
AST: menor especificidade - distribuída em vários
tecidos; gatos têm melhor especificidade; pode
estar elevada em terapias com glicocorticóides e
uso de fenobarbital
↳ quando as enzimas estão em maior
concentração no sangue, significa que há
perda de hepatócitos.
↳ em casos de cronicidade, os hepatócitos
estão cicatrizando, formando fibrose,
fazendo com que as enzimas voltem à
normalidade. Isso faz com que leve ao erro
de melhora, mas na verdade, o paciente
tende ao quadro de cirrose hepática
⇢ Enzimas de colestase: FA e GGT
↳ dizem respeito ao fluxo biliar
↳ são pouco específicas
↳ em felinos com doença hepatobiliar, tem
bastante resultado
⇢ Albumina: sintetizada exclusivamente no fígado.
Diminuída em casos crônicos e quadros graves
↳ pode estar diminuída em quadros de
enteropatias, hepatopatias e nutrição
inadequada.
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Maria Lídia Nascimento de Resende
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INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA .
✻ Perda súbita de 70% ou mais da funcionalidade
hepática
✻ Etiologia multifatorial: medicamentos, substâncias
químicas, endotoxinas, alterações sistêmicas e
metabólicas, infecções virais, parasitárias,
bacterianas, hemoparasitas, trauma e neoplasias
↳ imidocarb, paracetamol, fungos, bactérias,
PIF, fascíola, leptospira, erliquiose e babesiose
✻ Sinais clínicos: inespecífico. Pode ir de letargia,
anorexia, perda de peso, poliúria, ascite e petéquias à
sinais neurológicos
✻ Diagnóstico
⇢ Histórico e exame físico
⇢ Bioquímico hepático: aumento das enzimas
⇢ Hemograma: anemia, leucocitose,
trombocitopenia, eosinofilia
⇢ Radiografia: hepatomegalia
⇢ Ultrassonografia e biópsia hepática
✻ Tratamento
⇢ Remover a causa subjacente: descontinuar o
fármaco hepatotóxico, evitar toxina,
antibioticoterapia, antihelmíntico, tratar a
endocrinopatía
⇢ Utilizar medicamentos de metabolismo NÃO
hepático
⇢ Nutrição adequada
⇢ Terapia suporte
Lactulose: efetiva no controle da EH
Ácido ursodesoxicólico: melhora a inflamação e
o fluxo biliar
Antibióticos: evitar aqueles com metabolismo
hepático
⇢ Hepatoprotetores: vitamina E, SaMe, silimarina,
n-acetilcisteína - antioxidantes
⇢ Diuréticos: espironolactona, Furosemida
⇢ Vitamina K em coagulopatias
⇢ Protetores gástricos
⇢ Abdominocentese
⇢ Fluidoterapia
↳ evitar Ringer Lactato
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA .
✻ Progressão ou persistência da doença subjacente
ou agressão ao fígado
✻ Geralmente leva a cirrose (estágio final da hepatite
crônica)
✻ Sinais Clínicos: inespecíficos. Pode ter ascite,
emagrecimento, vômito. Ocorrem de forma gradual.
✻ Diagnóstico: semelhante ao da Insuficiência
Hepática Aguda
⇢ enzimas hepáticas apresentam alterações leves ou
então nem se alteram
↳ Hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia
✻ Tratamento: semelhante ao da IHA
⇢ Corticoterapia: em casos em que não há ascite e
infecção viral, fúngica ou bacteriana
⇢ Ciclosporina
⇢ Restringir o sal da dieta
⇢ IECA e diuréticos
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA .
✻ Hepatopatia de curso agudo, caracterizado pelo
acúmulo massivo de gordura nos hepatócitos
✻ Patogênese pouco conhecida, podendo ser:
⇢ excessiva mobilização periférica de lipídeos:
casos de estresse e anorexia
⇢ deficiência de proteínas
⇢ deficiência de metionina, taurina e arginina
⇢ alterações primárias de apetite
✻ Primária: gatos obesos, domiciliados, sofreram
algum tipo de estresse - sem fatores lipolíticos
✻ Secundária: igual a primária, com escores
corporais diferentes e como agravante de doenças
subjacente (pancreatite, diabetes, hepatopatias,
neoplasias)
✻ Sinais Clínicos: icterícia, vômito, diarréia,
desidratação, hepatomegalia, coagulopatias
✻ Diagnóstico: FA muito elevada, GGT normal ou
ligeiramente aumentada, aumento de ALT e AST.
✻ Tratamento
⇢ Manejo nutricional com alta proteína o
maisrápido possível
⇢ Insulina endógena para inibir a lipólise
⇢ Fluidoterapia: reposição de eletrólitos (K+)
⇢ Antieméticos e Vitamina K
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Maria Lídia Nascimento de Resende
UFLA - Universidade Federal de Lavras
DOENÇA HEPÁTICA INFLAMATÓRIA .
DOS FELINOS .
Colangite Neutrofílica Aguda
✻ Resultado de uma infecção bacteriana
ascendente, proveniente do TGI que acomete o
sistema hepato-biliar.
✻ Agentes etiológicos mais comuns: E. coli,
Enterococcus spp., Bacteroides spp., Clostridia spp.,
Staphylococcus e Helicobacter spp
✻ Infiltrado neutrofílico centralizado nos ductos
biliares e áreas de parênquima
Mais frequente em animais adultos, de 3 a 5 anos
✻ Desenvolvimento rápido: < 1 mês
↳ acompanhada de pancreatite e
duodenite
Triadite: colangite + pancreatite + duodenite
✻ Sinais inespecíficos
✻ Diagnóstico
⇢ aumento das enzimas
⇢ ALT e FA aumentadas, GGT muito elevada
⇢ leucograma com desvio à esquerda
✻ Tratamento: nutrição + antibioticoterapia
(Clavulanato) + fluidoterapia + analgesia
Colangite Neutrofílica Crônica
✻ Progressão da forma aguda
✻Há leve a moderada infiltração de linfócitos,
neutrófilos e células plasmáticas associada a
degeneração e necrose do epitélio biliar
✻ Hiperplasia e fibrose de tecido biliar
✻ Sinais aparecem de forma gradativa
✻ Diagnóstico: leucograma levemente alterado
✻ Tratamento: antibioticoterapia + manejo
nutricional + corticoterapia em casos de pouco
neutrófilo
Colangite Linfocítica
✻ Origem imunomediada
✻ Processo inflamatório crônico
✻ Acomete gatos jovens, com menos de 4 anos
↳ Principalmente Persas
✻ Diagnóstico
⇢ Enzimas e ácidos biliares aumentados
⇢ Aumento de linfonodos
⇢ Infiltrado linfocítico em ductos biliares, área
portal e parênquima
✻ Tratamento:
⇢ Manejo nutricional
⇢ Redução apenas em casos de EH
⇢ Abdominocentese e diuréticos para controle da
ascite
⇢ Corticoterapia
Colangite Verminótica
✻ Gatos errantes acometidos com Platynosomum
✻ Migrado intestino através dos ductos biliares até o
fígado
✻ Sinais: vômito, anorexia, febre e icterícia
✻ Tratamento: Praziquantel, 20-30 mg/kg SID por 3
dias
Lipidose Hepática Colangite Neutrofílica Colangite Linfocítica Colangite Verminótica
Primária ou secundária
ALT e AST ↑
FA ↑↑↑
Animais adultos
Bacteriana
ALT e FA ↑
GGT ↑↑↑
Imunomediada
Animais jovens
↑ enzimas
Platynosomum
Praziquantel
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