Hepatopatias em felinos - parte I

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@veterinariando_ 
 
Lipidose hepática felina 
 É um síndrome comum em felinos 
 Sua ocorrência está relacionada com 
o metabolismo anormal de lídios após 
períodos extenso de hiporexia ou 
anorexia (a partir de 3 dias) 
 Consequências: aumento excessivo de 
triglicerídeos no interior dos 
hepatócitos → colestase intra-
hepática 
 Esse quadro pode se tornar 
emergencial, uma vez que há chances 
de se agravar acarretando episódios 
de disfunção respiratória, hepatite 
aguda, colestase grave e insuficiência 
hepática progressiva 
 Gatos são essencialmente carnívoros, 
necessitado de aporte maior de 
proteínas, além de vitaminas do 
complexo B (cobalamina B12) e não 
conseguem conservar aminoácidos 
como: taurina, arginina, metionina e 
cisteína. Logo, qualquer condição que 
configure quadro de jejum 
prolongado ou que cause retardo na 
absorção e digestão intestinal pode 
ocasionar LGF 
 Os ácidos graxos são esterificados e 
oxidados no hepatócito, quando a 
taxa de captação e produção 
ultrapassam a capacidade de 
remoção, há o acúmulo anormal de 
triglicerídeos no interior dos 
hepatócitos 
 
• Afecções respiratórias → bronquite, 
efusão pleural, quilotórax 
• Doenças infecciosas → FIV, FeLV, PIF 
• Endocrinopatias → diabetes mellitus, 
hipertireoidismo, pancreatite 
• Gastroenteropatias → doença 
intestinal inflamatória, tríade felina 
• Hepatopatias → colangite, colelitíase 
• Outros → lipidose hepática 
idiopática, peritonite séptica, 
neoplasias, DTUF 
 
• Histórico clínico + exame físico + 
ultrassom + laboratorial 
• Diagnóstico definitivo → análise 
citológica de tecido hepático 
• Quadro clássico → presença de 
vacúolos de gordura em mais de 80% 
dos hepatócitos 
• Raras as exceções que necessitam de 
biopsia hepática (requisitado em 
casos de animais refratários ao 
tratamento e que possuam suspeita 
de doença hepática inflamatória e 
necrótica ou linfoma) 
• US → considerado padrão ouro, 
podendo ser verificado alterações 
morfológicas como hepatomegalia e 
alterações de ecogenicidade sendo 
característico da doença padrão 
hiperecogênico homogêneo e difuso 
 
• Mais frequentes: perda de peso + 
icterícia 
• Podem ser observados: náuseas, 
vômitos, letargia, desidratação, 
caquexia, diarreia e sialorreia 
• Em menores proporções pode ocorrer 
sinais neurológicos 
• Hepatomegalia devido o acúmulo de 
triglicerídeos 
• Pode haver ventroflexão de pescoço 
devido a depleção de potássio e 
hipopotassemia 
• Outra anormalidade eletrolítica é a 
Hipofosfatemia 
 
 FA (fosfatase alcalina) → seu 
aumento elevando no soro dos felinos 
é representativo de doença 
hepatobiliar grave e recente 
 GGT (gamaglutamiltransferase) → 
concentrações elevadas são 
indicativas de doenças hepáticas e 
pancreáticas subjacentes 
 Hipopotassemia e Hipofosfatemia → 
aumentam o risco de ocorrer 
hemólise, fraqueza muscular, atonia 
intestinal e vômito, ventroflexão de 
pescoço e alterações de 
comportamento 
 Anemia normocítica 
normocrômica não 
regenerativa 
 Poiquilocitose 
 Leucocitose 
 Anemia hemolítica por 
corpúsculos de Heinz 
(após distúrbios 
oxidativos) 
 Elevação de FA (++++) 
 GGT normal ou 
levemente aumentada 
(+) 
 Elevação de ALT (++) 
 Elevação de AST (+++) 
 Hiperbilirrubinemia 
(++++) 
 Hipoalbuminemia 
 Hipopotassemia 
 Hipofosfatemia 
associada a hemólise 
 Hipomagnesemia 
 Tempo de protrombina 
e tromboplastina 
aumentados 
 Hipofibrinogenemia 
 Hipovitaminose K1 
 Azotemia pré-renal 
 
 
 
 
 Terapia nutricional intensiva precoce 
é um diferencial para se obter um 
bom prognóstico 
 Importante lembrar que alimentação 
forçada não é recomendada, pois 
pode provocar maior estresse e risco 
de aversão alimentar e pneumonia 
 Após a restauração dos parâmetros 
fisiológicos é necessário averiguar 
qual a melhor via para realizar a 
alimentação 
 Estado de má nutrição → risco de 
infecções, redução de atividade 
imune, alteração de metabolismo 
farmacológico, menor capacidade de 
regeneração de tecidos 
 A sonda nasogástrica constitui uma 
via provisória a ser mantida por até 
5 dias (não promove o volume e 
nutrientes ideais) 
 A sonda esofágica é o método de 
eleição para a realização do suporte 
alimentar → eficaz para promover 
as necessidades nutricionais 
essenciais, reverter lipólise, 
interromper perda de peso e 
catabolismo proteico endógeno, 
nutrir microvilosidades e em 
associação a fluidoterapia reverter 
desequilíbrios eletrolíticos 
 
ALIMENTAÇÃO 
→ Para evitar a síndrome da 
retroalimentação, é preconizado a 
reposição do requerimento 
energético basal (REB) de modo lento 
e gradual 
 1/3 no primeiro dia, 2/3 no 
segundo e o total do REB no 
terceiro → intervalo mínimo 
de 4-6h entre as refeições 
 
CONTROLE DE NÁUSEAS E VÔMITOS 
→ Metoclopramida (0,2-04mg/kg a 
cada 698h IV, IM, SC ou VO) 
→ Ondansetrona (1mg/kg a cada 12h 
VO ou IV) 
→ Maropitano (0,5-1mg/kg a cada 24 
SC) 
→ Famotidina (0,5mg/kg a cada 12-24h 
VO, SC ou IV) 
 
OREXÍGENOS (ESTIMULADORES DE APETITE) 
→ Não são capazes de promover 
requerimento energético adequando, 
aumentando apenas 
momentaneamente o apetite 
→ Cipro-heptadina (2mg/gato 1-2x por 
dia) 
→ Mirtazapina (3-4mg/kg a cada 72h) 
 
REPOSIÇÃO ELETROLÍTICA 
→ Importante corrigir a desidratação, 
distúrbios da coagulação, 
anormalidade eletrolíticas, infecções 
oportunista e identificar e tratar 
doenças bases 
→ Fluído cristaloide (NaCl 0,9%) → 
importante para repor eletrólitos 
perdidos no vômito 
 Suplementação de potássio é 
realizada adicionando 40-60 
mEq por litro de soro 
→ Essencial o monitoramento das 
concentrações de potássio e fosfato 
→ A solução glicosada é contraindicada 
→ a glicose potencializa a espoliação 
de potássio e é armazenada em 
forma de gordura no fígado 
 
TERAPIA SUPORTE 
→ S-adenosilmetionina (90mg/gato VO 
1x ao dia) → percursor 
hepatocelular de glutationa, sulfato 
e L-carnitina 
→ L-carnitina (250-500mg/gato VO a 
cada 24h) → promove a entrada dos 
ácidos graxos na mitocôndria e 
beta-oxidação no interior dos 
hepatócitos 
→ Vitaminas do completo B (2ml/250ml 
de soro por dia) 
→ Vitamina E (100-400mg/gato 1x ao 
dia) 
→ Tiamina, taurina, vitamina K1, 
cobalamina e N-acetilcisteína 
também podem ser administrados 
→ Administração de óleo de peixe com 
objetivo de diminuir a produção de 
componentes inflamatórios (IL-1, 
TNF-alfa e as prostaglandinas E2) 
 
 
 
 
 
 
 
Colangites em felinos 
 As doenças inflamatórias de vias 
biliares são classificadas em: 
1. Colangite neutrofílica 
2. Colangite linfocítica 
3. Colangite associada a infestações 
parasitárias 
4. Colangite destrutiva ou 
esclerosantes 
 
• Pode ser denominada como colangite 
aguda ou supurativa 
• É definida por inflamação de vias 
biliares (intra e extra-hepáticas, 
ductos biliares e vesícula biliar) com 
infiltração de neutrófilos 
• É uma doença inflamatória séptica 
• A hipótese mais aceita para esse tipo 
de colangite é: ascensão de bactérias 
do TGI (infecção ascendente) 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Anorexia/disorexia, prostração, 
febre e vômito 
 Animais podem se apresentar 
ictéricos 
 Podem apresentar 
sensibilidade à palpação 
abdominal 
• AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
 Leucocitose 
 Aumento de enzimas de 
extravasamento (ALT e AST) 
 Aumento discreto das enzimas 
indicadoras de colestase (FA e 
GGT) tendo a GGT maior 
sensibilidade no diagnóstico 
 Hiperbilirrubinemia e 
bilirrubinúria 
• ULTRASSONOGRAFIA 
 Hepatomegalia com aspecto 
heterogêneo de parênquima 
hepático 
 Ecogenicidade hepática pode 
estar reduzida, se houver 
associação com lipidose 
hepática pode estar 
aumentada 
 Ductos biliares espessados, 
distendidos e tortuosos 
 Achados associados podem 
evidenciar alterações em 
parênquima pancreático, 
linfadenomegalia mesentérica, 
espessamento de parede 
intestinal, colelitíase e 
obstrução de vias biliares 
• DIAGNÓSTICO 
 Achadosclínicos + 
intervenções médicas e 
cirúrgicas 
 Citologia hepática → bactérias 
e neutrófilos (degenerados ou 
fagocitando microrganismos) 
 Citologia da bile → neutrófilos 
e bactérias 
 Citologia normal não exclui a 
possibilidade do animal ter 
colangite neutrofílica 
 Cultura microbiana da bile → 
agentes mais comumente 
encontrados são: E. coli, 
Clostridium spp., Klebsiella 
spp., Bacteroides spp. e 
Staphylococcus spp. 
 Biopsia hepática 
(histopatológico) → 
neutrófilos no interior dos 
ductos biliares 
• TRATAMENTO 
 Antibiótico de amplo espectro 
e com boa penetração em 
tecidos hepáticos → 
amoxicilina com clavulanato, 
clindamicina e cefalexina, 
associados ao metronidazol 
 Terapia suporte → ácido 
ursodesoxicólico, silimarina, S-
adenosilmetionina, 
suplementação de vitaminas 
do complexo B e suporte 
enteral 
 Fluidoterapia → pode haver 
necessidade de reposição 
eletrolítica 
 
• Chamada também de 
linfoplasmocítica 
• É denominada como colangite crônica 
ou não supurativa 
• É definida por inflamações das vias 
biliares, caracterizada por 
infiltração de pequenos linfócitos ao 
redor dos ductos biliares, podendo 
ou não penetrar no lúmen dos 
ductos acometidos ou invadir o 
epitélio biliar 
• Supõe-se que possui origem 
imunomediada e que pode ser 
decorrente a uma progressão da 
colangite linfocítica não tratada 
adequadamente 
• É uma doença que tem progressão 
lenta, acometendo primeiramente os 
ductos biliares maiores e com 
evolução do quadro que evolui para a 
árvore biliar 
• MANIFESTAÇÕES: 
 Discretas e intermitentes, 
podendo ocorrer algumas 
vezes manifestações agudas 
 Náuseas, vômitos 
intermitentes, episódios 
diarreicos esporádicos, perda 
de peso e apetite variável 
 Cerca de 50% dos animais 
podem apresentar icterícia 
 Podem apresentar 
hepatomegalia, 
linfadenomegalias 
mesentérica, torácica e 
periférico → quando 
inflamatório crônico 
• AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
 Aumento de ALT, AST e GGT 
 Hiperbilirrubinemia 
 Hipoalbuminemia 
 Hiperproteinemia (acho mais 
frequente e consistente) 
 Poiquilocitose 
 Linfopenia 
 Alterações no tempo de 
coagulação 
• ULTRASSOM 
 Inflamação crônica das vias 
biliares 
 Heterogeneidade de 
parênquima hepático 
 Dilatação, espessamento e 
tortuosidade dos ductos 
biliares intra e extra-
hepáticos 
 Dilatação de ducto cístico 
 Linfadenomegalia mesentérica 
e obstrução de vias biliares 
 Alterações de órgãos 
adjacentes podem ser 
procuradas 
• DIAGNÓSTICO 
 Biopsia hepática 
(histopatológico) → 
observação de padrão 
inflamatório não supurativo 
em áreas portais e 
periportais, podendo ocorrer 
hiperplasia e hipertrofia 
ductais e perda de 
arquitetura do ducto 
• TRATAMENTO 
 Inicial → suporte 
hidroeletrolítico, 
suplementação de vitaminas 
hidrossolúveis, silimarina, 
ácido ursodesoxicólico, 
reposição de vitamina K 
 Longo prazo → 
imunossupressão, sendo a 
prednisolona (2-4mg/kg) o 
fármaco de eleição 
 Embora respondam bem ao 
tratamento, não há 
tratamento curativo → 
podem ocorrer recidivas 
 
• Associada a infecção por 
trematódeos das vias biliares 
• Platynosomum fastosum é o mais 
comum, localizado nos ductos biliares 
e vesícula biliar 
• O ciclo de vida do parasito inclui 3 
hospedeiros intermediários: lesmas 
ingere o ovo no ambiente (formam 
esporocistos contendo cercárias ) → 
besouros ingerem os esporocistos 
com cercárias (produção de 
metacercárias) → as metacercárias 
são ingeridas normalmente por 
lagartixas, lagartos ou sapos 
• Gotos adquirem a infecção ao ingerir 
o hospedeiro intermediário infectado 
• A gravidade da doença depende da 
carga parasitária e do tempo de 
infecção 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 São variáveis podendo ou não 
ser sintomático 
 Pode haver: icterícia hepática 
e pós-hepática, letargia, 
prostração, anorexia, vômito, 
diarreia, perda de peso, 
hepatomegalia, distensão 
abdominal e falência hepática 
• AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
 Hiperbilirrubinemia, 
hipoalbuminemia e aumento de 
enzimas hepáticas (FA, ALT, AST 
e GGT) 
 Pode ocorrer eosinofilia 
• ULTRASSOM 
 Tortuosidade e dilatação de 
ductos, vesícula biliar dilatada 
e com parede espessada e 
obstrução de ducto biliar 
comum 
• DIAGNÓSTICO 
 Histórico clínico + 
manifestações clínicas + 
detecção de ovos + citologia 
da bile + histopatológico 
 Coproparasitológico → não é 
muito sensível, pois a liberação 
de ovos é limitada e sua 
liberação intermitente 
 Histopatológico → congestão 
portal difusa, degeneração de 
hepatócitos, dilatação de 
sinusóides hepáticos, infiltrado 
inflamatório polimorfonuclear 
e grande quantidade de 
células mononucleares ao 
redor dos ductos biliares 
• TRATAMENTO 
 Praziquantel (20-30mg/kg VO 
a cada 12h por 5 dias)