COLECISTITE AGUDA

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COLECISTITE AGUDA 
 
• Complicação mais frequente da colelitíase; 
• Causa: obstrução do cístico por cálculo, levando à 
estase e infecção da vesícula; 
• Prevalência no sexo feminino – no sexo masculino 
aumenta com o avanço das faixas etárias, chegando 
a 30% dos casos acima dos 65 anos; 
• Emergência cirúrgica; 
ETIOPATOGENIA 
• Litíase: responsável por 90% dos casos; 
• O quadro agudo pode ser a primeira manifestação 
de doença biliar em 25 a 77% dos casos; 
• Colecistite aguda associada a obstrução por câncer 
de vesícula - 4% de nossos casos; 
• Colecistite aguda alitiásica: tanto em adultos quanto 
em crianças, durante a nutrição parenteral, devido a 
má perfusão tecidual causada por hipovolemia, 
sepse, estímulo adrenérgico, aterosclerose, aumento 
da concentração de bilirrubinas na bile acarretado 
por reabsorção de hematomas, politransfusão e 
desidratação; 
FISIOPATOLOGIA 
• Mecanismo inicial: impactação de cálculo no 
infundíbulo da vesícula ou no ducto cístico – 
cálculo comprime a mucosa e gerar edema e 
ulceração local; 
• A parede da vesícula produz fosfolipase-A, que age 
sobre as lecitinas da bile, produzindo lisolecitina 
(que é irritante de mucosas) e provavelmente 
prostaglandinas, via ácido araquidônico, que 
desencadeiam o processo infamatório; 
• A infamação aumenta o edema da vesícula e acaba 
por comprimir as circulações venosa e linfática; 
• Infecção secundária pode ser verifcada em 50% das 
culturas de bile - Escherichia coli, Klebsiella, 
Proteus e Streptococcus faecalis; 
• Colecistite enfisematosa: pacientes diabéticos, 
idosos ou que apresentem outras causas de 
imunodeficiência; 
• Áreas necróticas podem apresentar perfuração na 
parede posterior da vesícula, aderida ao fígado, 
causando abscesso intra-hepático, ou na parede 
anterior, livre, causando peritonite; 
 
 
• O processo de infamação e necrose pode perfurar 
órgãos que participam do bloqueio, causando fístula 
interna; 
• Síndrome de Mirizzi: coalescência infamatória do 
infundíbulo da vesícula com a via biliar – 
apresentação característica é icterícia obstrutiva; 
• Ílio Biliar ou Síndrome de Bouveret: coalescência 
infamatória entre a vesícula e o duodeno - a necrose 
e fistulização permitem a passagem de grandes 
cálculos para intestino delgado, onde podem causar 
obstrução intestinal; 
QUADRO CLÍNICO 
• Dor constante no hipocôndrio direito, tanto 
espontânea quanto à palpação, com febre e 
leucocitose; 
• Náuseas e vômitos; 
• Pode ocorrer dor localizada à descompressão; 
• ⅔ dos casos apresentam episódios anteriores de 
cólica biliar; 
• Vesícula dificilmente palpável ao exame físico; 
• Sinal de Murphy: paciente em respiração profunda 
manifesta dor quando se mantém pressão de 
palpação sobre a região subcostal direita; 
• Dor epigástrica forte, em cólica, irradiada para o 
hipocôndrio direito ou esquerdo, às vezes para a 
escápula, precórdio ou dorso, acompanhada de 
náuseas e vômitos reflexos; 
• Dor persiste por mais de 12 horas, com pouca 
melhora com analgésicos, diferentemente da cólica 
biliar, que é limitada; 
• Se a camada serosa é acometida: dor localiza-se no 
hipocôndrio direito e piora com a movimentação e 
inspiração profunda; 
• Icterícia: 20% dos pacientes adultos e é mais 
frequente em crianças - devida à infamação 
pericoledociana e regride nas primeiras 24 horas; 
aumento dos níveis de bilirrubina sugere a presença 
de coledocolitíase; 
• Febre em torno de 38°C; 
• Sinal de Murphy - sinal patognomônico de 
colecistite aguda; 
• Vesícula distendida e um plastrão infamatório 
formado pelo epíplon e podem ser palpados; 
colecistite aguda 
• Pacientes com reflexos diminuídos: idosos, 
diabéticos, imunossuprimidos e pacientes em 
estado crítico internados em terapia intensiva - 
apresentam sinais de sepse (febre, confusão mental, 
alterações de perfusão periférica e taquipneia) ou de 
insuficiência orgânica, mas não mostram sinais de 
defesa peritoneal; 
DIAGNÓSTICO 
• Exames laboratoriais: 
o Leucocitose com desvio à esquerda; 
o Icterícia pouco expressiva; 
• Exames de imagem: 
o Ultrassonografia: exame complementar 
mais usado para o diagnóstico; 
o TC e RM são usadas; 
Exames auxiliares: 
• Exames laboratoriais: contribuem indiretamente 
porque são pouco específicos; 
o Hemograma: apresenta leucocitose - pode 
ser pouco acentuada em pacientes mais 
graves; 
o Bilirrubina direta: a elevação acentuada e 
progressiva sugere coledocolitíase; 
o Amilase: pode estar elevada, podendo 
atingir níveis de até 500 UI - elevações 
maiores sugerem pancreatite aguda; 
o Proteína C-reativa (PCR): elevada - 
marcador importante no diagnóstico; 
• A orientação é que são suficientes para diagnóstico 
clínico: um dos achados de exame abdominal (sinal 
de Murphy ou dor ou plastrão no hipocôndrio 
direito) somado a um sinal sistêmico de infamação 
(febre ou leucocitose ou PCR elevada) e confirmado 
por um exame de imagem; 
• Ultrassonografia: exame mais indicado; 
o Sinal de Murphy sonográfico: dor pela 
compressão do transdutor exatamente no 
local onde a vesícula é visualizada; 
o Espessamento da parede vesicular acima de 
4 mm + presença de cálculos = 90% de 
valor preditivo positivo; 
• TC de abdome e RNM: contribuem para o 
diagnóstico – demonstram vesícula dilatada (acima 
8 × 4 cm), espessamento difuso e focos de 
atenuação na parede vesicular; 
o Indicados para doentes obesos, nos casos de 
evolução protraída, quando houver suspeita 
de abscessos hepáticos ou cavitários, e 
principalmente na suspeita de colecistite 
alitiásica em pacientes com aids; 
• Colecintigrafia: usado na exclusão de colecistite 
aguda como causa de abdome agudo; 
TRATAMENTO 
• Colecistectomia - na fase aguda; 
o Colecistectomia laparoscópica em 24 a 48 
horas da internação é o tratamento ideal; 
o Casos mais graves com alterações 
sistêmicas e insuficiências orgânicas é 
preciso ponderar o quanto o tratamento 
(com reposição de volume, antibióticos 
etc.) pode melhorar; 
• Antibióticos com espectro para Gram-negativos: 
iniciados durante o preparo para a operação; 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Dani, Renato. Gastroenterologia essencial I. 4. ed.- 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
Clínica Médica: Doenças do Aparelho Digestivo, 
Nutrição e Doenças Nutricionais. Medicina USP. 
Vol.4. São Paulo: Manole. Vol.4, 
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação 2. ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
• Moore, Keith L. Anatomia orientada para a 
clínica. 7. ed. - Rio de Janeiro: Koogan, 2014. 
• Robbins & Cotran, Patologia: Bases Patologicas 
das Doenças, 8º. ed. Editora Elsevier. 
• Cecil. Medicina Interna. 24. ed. - Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2014.