Lipídios: Classificação, Função e Metabolismo

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Lipídios 
PERGUNTAS: 
1. Sobre lipídeos: classificação, função, fontes alimentares e sua 
importância 
2. Diferencie o colesterol (LDL, HDL, VLDL e total) 
3. O que são quilomicrons? 
4. Explique a digestão e a absorção: 
5. Explique o metabolismo dos lipídeos (transporte, ciclos, oxidação, 
síntese, estoque/onde e como é usado, para onde vai) 
6. Exame físico (circunferência) e sanguíneo, citar valores de 
referência. 
7. Identifique os problemas do excesso e falta: 
 
O QUE SÃO LIPÍDIOS? 
Acido graxo + glicerol 
• Substâncias caracterizadas pela sua baixa solubilidade em água 
e alta solubilidade em solventes orgânicos, ou seja, biomoléculas 
insolúveis em água. 
• Substâncias que, por hidrólise, fornecem ácidos graxos e outros 
compostos: 
• Muitos lipídios são compostos anfipáticos, ou seja, apresentam na 
molécula uma porção polar e outra apolar (hidrofílica e 
hidrofóbica). 
GORDURA TRANS 
A gordura trans é considerada o pior tipo de gordura para o organismo. 
Sua principal consequência é aumentar o colesterol ruim e diminuir o 
bom, podendo causar risco de doenças cardiovasculares. 
É encontrada em alimentos industrializados como biscoitos recheados, 
margarina, salgadinhos de pacote, preparo para massa de bolo, dentre 
outros produtos ultraprocessados. 
GORDURA SATURADA 
A gordura saturada é outro tipo ruim a ser consumido, pois em excesso 
contribui com o aumento do colesterol e acúmulo nos vasos sanguíneos, 
podendo causar até o entupimento das veias. É encontrada 
principalmente em alimentos de origem animal e em alimentos 
industrializados. 
GORDURA INSATURADA 
A gordura insaturada representa as gorduras boas para o organismo e 
tem como principal fonte os alimentos de origem vegetal. 
Este tipo de gordura possui nutrientes que ajudam a prevenir doenças 
do coração, além de contribuir com a absorção de vitaminas. 
SÃO CLASSIFICADOS EM DOIS GRANDES GRUPOS QUANTO AO 
SEU PONTO DE FUSÃO: 
• Gorduras - glicerídeos de ácidos saturados são "sólidas" à temperatura 
ambiente PRODUZIDAS POR ANIMAIS. 
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• Óleos - glicerídeos de ácidos insaturados são líquidos à temperatura 
ambiente PRODUZIDAS POR PLANTAS. 
FUNÇÃO: 
• Reserva de energia e combustível celular Membranas celulares 
(fosfolipídios e glicolipídios) 
• Isolamento e proteção de órgãos: Impermeabilizante (ceras) e 
isolante térmico 
• Hormonal (esteróides) 
• Anti-oxidante (Vitaminas A e E) 
• Digestiva (sais biliares) 
O metabolismo energético dos lipídios acontece, portanto, 
secundariamente ao dos carboidratos, o que torna os lipídios que 
contém ácidos graxos, notadamente os tri-acil-gliceróis (trigligerídeos) as 
principais biomoléculas de reserva energética. De fato, a própria 
absorção dos lipídeos se dá de forma a favorecer esta função. 
IMPORTÂNCIA NO METABOLISMO ENERGÉTICO: 
• Tem 2x mais energia do que no mesmo peso de glicose 
• Principal reserva energética em longo prazo 
• Balança energética da célula: 
demanda de energia – degradação – catabolismo 
excesso de energia – síntese – anabolismo 
• Fonte de ácidos graxos essenciais 
• Maior reserva energética 
• Armazenado nos adipócitos 
• Acido graxo -------- CO2 + H2O + energia (oxidação celular) 
 
FONTES: 
margarinas, milho, coco, aveia, cevada, trigo integral, centeio, 
óleos, crane e derivados, leite e derivados... 
 
 
 
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CONSTITUIÇÃO DOS LIPÍDIOS: 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
COM ÁCIDOS GRAXOS: 
Triglicerídeos: hidrofóbicos (3 AG + 1 glicerol): fornecem energia 
(adipócitos) 
SEM ÁCIDOS GRAXOS: 
Colesterol (esperificado é totalmente hidrofóbico: precursor dos 
hormônios esteroides (estrógeno, progesterona e testosterona) e 
vitamina D, membrana plasmática – bicamada fosfolipidica (anfipática) 
 
Compostos com cadeia aberta 
Cabeças polares (hidrofílicas) e caudas apolares (hidrofóbicas) 
- Ácidos graxos 
- Triacilgliceróis 
- Glicerofosfolipídeos 
- Esfingolipídeos 
Compostos com cadeia cíclica 
- Esteróides 
-- ÁCIDOS GRAXOS: 
São ácidos monocarboxilicos, com uma cadeia longa (12 C), número 
par de carbonos e sem ramificações, podendo ser saturada ou 
insaturada (monoinsaturada ou poli-insaturada). O grupo carboxila 
constitui a porção polar e a cadeia carbônica a parte apolar. São 
sintetizados a partir de acetil CoA. 
Ácidos graxos livres são dificilmente encontrados no organismo, mais 
frequentemente estão ligados a um álcool, que pode ser o glicerol ou a 
esfingosina. Os lipídios resultantes no 1ª caso são os triacilglicerois e os 
glicerofosfolipidios, no 2ª são os esfingosina. 
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Cauda apolar e cabeça polar: 
 
Reações químicas: 
• Esterificação: 1, 2 ou 3 ac. Graxos + glicerol 
• Saponificação: ac. Graxo + base sal 
• Hidrogenação: ac. Graxo insaturado + H2 
 
ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS: 
Não possuem duplas ligações, geralmente sólidos a temp. ambiente – 
maior ponto de ebulição, gorduras de origem animal ricas em ácidos 
graxos saturados. 
ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS: 
São ácidos carboxílicos com cadeias de 4 a 36 c, com 1 ou mais duplas 
ligações, menor ponto de ebulição, as duplas ligações estão na posição 
cis na natureza, ao sofrer hidrogenização forma a ligação trans. 
 
TODOS OS ACIDOS GRAXOS SATURADOS SÃO SINTETIZADOS NO 
ORGANISMO A PARTIR DA ACETIL-COA, ENTRETANTO OS POLI-
INSATURADOS SÃO EXCLUSIVOS DOS VEGETAIS, SENDO O ÁCIDO 
LINOLÉICO E O LINOLEICO SÃO ESSENCIAIS AOS SERES HUMANOS POR 
SEREM PERCURSSORES DOS EICOSANÓIDES E SEREM RESPONSAVEIS PELA 
FLUIDEZ DA MEMBRANA. 
-- TRIACILGLICERIDEOS: 
• gorduras neutras, origem animal 
• Mais abundantes na natureza 
• Apresentam função de reserva 
• Enzima lipase 
• 3 moléculas de acido graxo 
esterificadas a uma molécula de glicerol 
• Apolares 
• Intermediário na síntese de lipídeos 
que contem ac. graxo e glicerol 
• Produzem mais energia quando oxidados 
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• Como são compostos altamente reduzidos, sua oxidação libera 
muito mais energia que a oxidação de quantidades equivalentes 
de carboidratos e proteínas 
• Armazenadas de forma anidra (apolares), ou seja, sem moléculas 
de água adsorvidas 
• Gorduras animais (rico em acido graxo saturados, sólidos em 
temperatura ambiente) e óleos vegetais (ácidos graxos 
insaturados, líquidos em temperatura ambiente) são misturas 
destes 
• Armazenamento de energia: Adipócitos: especializados na 
síntese e armazenamento de triacilgliceróis; 
• Podem ser hidrolisados, liberando ácidos graxos e glicerol. Se essa 
hidrolise é feita em meio alcalino, forma-se sabões, processo 
chamado de saponificação. 
-- GLICEROFOSFOLIPÍDEOS: 
 
fosfolipídeos = ácidos graxos + fosfato 
• Principal /mais abundante componente lipídico das membranas 
biológicas 
• São derivados do glicerol que contém fosfato em sua estrutura 
• Moléculas anfifílicas com “caudas” apolares e “cabeças” fosforil-
X polares 
• Mais simples: X = H -- Ácidos fosfatídicos (atua como intermédio 
da síntese de triglicerídeos e dos outros glicerofosfolipídeos 
• Ligado a uma molécula de fosfato 
• Atuam como agentes emulsificantes e estão presentes na bile, e 
fazem parte da monocamada externa das lipoproteínas. 
-- ESFINGOLIPÍDIOS: 
ácido graxo + esfingosina 
 
Componentes importantes de membranas celulares 
Derivados de um aminoálcool (esfingosina) de cadeia longa C18 ou um 
de seus derivados; 
1 molécula de AG de cadeia longa; 
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-- ESTERÓIDES: 
cadeia cíclica 
• Lipídeos estruturais presentes na maioria das células eucarióticas 
- Papel estrutural 
- Papel hormonal 
- Papel inflamatório 
• Composto chave é o colesterol 
FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS MAIS COMUNS: 
Triglicerídeos de reserva: 
São a maneira mais eficiente de guardar energia nos seres vivos. 
Seu caráter fortemente hidrofóbico permite que ele seja armazenado 
sob forma praticamente anidra. 
Lipídios anfipáticos: 
Os lipídios anfipáticos são componentes estruturais de membranas. 
Diferente dos triacilgliceróis,os glicerosfosfolipídios, os esfingolipídios e o 
colesterol são anfipáticos por apresentarem na molécula uma porção 
polar, hidrofílicas (grupo fostato), e uma porção apolar, hidrófibica. Os 
lipídios anfipáticos, principalmente os fosfolipídios, são elementos 
estruturais importantes das membranas biológicas. O colesterol, por 
apresentar um sistema de anéis que compõem um plano rígido, interfere 
na fluidez das membranas celulares. 
COLESTEROL 
O Colesterol é produzido no fígado e também está 
presente na alimentação: na carne, produtos lácteos e 
outros derivados de animais Transportado por 
lipoproteínas plasmáticas, geralmente ligado a ácidos 
graxos insaturados, como o linoleico formando ésteres de 
colesterol – a ligação éster forma-se entre o grupo 
hidroxila do colesterol e a carboxila do ácido graxo, esta 
também é a forma de armazenamento de colesterol dentro das células. 
Apesar de desempenhar funções absolutamente essenciais, o colesterol 
é muito conhecido por sua associação a 
aterosclerose. 
• Estrutura do corpo humano (células) 
• Crescimento 
• Reprodução 
• Produção de vit D 
 
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• - Esteroide mais abundante nos animais 
• - É classificado como esterol por causa do grupo OH na posição 
C3 
• - Pode causar a arterosclerose e esteatose 
• - Precursor à síntese de todos os outros esteroides, que incluem 
hormônios esteroides, sais 
biliares e vitamina D. 
• - É transportado pelas 
lipoproteínas plasmáticas 
• - Pode ser obtido por 
produção endógena ou pela 
alimentação. 
LDLè colesterol nos tecidos. Em níveis elevados pode aderir à parede 
das artérias dificultando a passagem do sangue e entupir as artérias e 
causando a aterosclerose. 
Direciona do fígado para tecidos periféricos 
HDLèé o colesterol que ajuda remover o LDL-C do organismo. Seu 
excesso protege as artérias do coração mas sua falta também é ruim 
para o organismo. 
Tira o LDL dos tecidos e leva para o fígado 
Essas duas apolipoproteínas devem estar em equilíbrio. Um desbalanço, 
principalmente o aumento de LDL, causa problemas como o acúmulo 
de colesterol na circulação periférica, causando obstrução e isquemia. 
IDLè intermediário entre o VLDL e HDL 
VLDL e quilomicron è triglicerídeos nos tecidos. Músculos e tecido 
adiposo 
Transportados por lipoproteínas (LDL, HDL, VLDL, IDL e quilomicrons) 
SÍNTESE DO COLESTEROL: 
A síntese do colesterol é, portanto, uma síntese redutiva, que ocorre com 
grande consumo de energia: para cada molécula produzida são gastos 
18 ATPs e dezenas de NADPH. 
EXPLICAÇÃO DO ESQUEMA: 
a) Condensação de 3 moleculas de acetil-coa produz HMG- coa, 
que é reduzida a mevalonato 
b) Mevalonato (C6) é convertido na unidade isoprenoide, o 
isopentenil-pirofosfato (C5), por fosforilação à custa de ATP e 
descarboxilação 
c) Seis unidades de isoprenóides formam o equaleno, um composto 
linear de 30 C, com redução por NADHP e produção de PPi 
d) A conversão de esqualeno em colesterol (C27) envolve a 
ciclização de esqualeno, por meio de vários passos que incluem 
a perda de 3 gruposmetila e o consumo de NADHP e O2. 
 
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Os ácidos biliares são esteroides di- ou triidroxilados, sintetizados no 
fígado a partir de colesterol, por reações que consomem NADPH. 
Os sais biliares são secretados da vesícula biliar para a porção superior 
do intestino delgado, onde tem papel fundamental na digestão de 
lipídeos: são responsáveis pela emulsificação e solubilização dos lipídeos 
e das vitaminas lipossolúveis, facilitando sua digestão e absorção. 
São reabsorvidos no íleo e retornam ao fígado. 
 
QUILOMICRONS 
Quilomicrons: os triglicerídeos 
se dividem em 
monoglicerideos e ácidos 
graxos. Então na passagem 
atraves das células epiteliais 
intestinais, eles são 
ressintetizados em novas 
moléculas de glicerídeos, os 
quilomicrons, que chegam á 
linfa (são minúsculas gotículas 
dipersas). 
Apoproteina B é adsorvida as 
superficiesexterna dos 
quilomicrons 
São sintetizados no REL, 
recebendo suas apoproteínas 
no CG, onde são secretadas 
da célula para a circulação 
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linfática e sistema porta-hepático. 
Na circulação linfática, o QM interage com a HDL recebendo a 
apoproteína C-II, apo E, éster de colesterol, enquanto fornece para HDL, 
TG 
A apo CII ativa, no endotélio vascular, a lipase lipo protéica (LLP), que 
quebra os TG presente nos QM, liberando ácidos graxos livres e glicerol 
que serão utilizados pelo tecido e enviados ao fígado respectivamente. 
� Com a perda de grande quantidade de TG, o QM passa a ser 
chamado de QM remanescente. 
Através da apo E, o QM remanescente interage com o receptor no 
hepatócito, permitindo desta forma sua entrada e utilização dentro da 
célula. 
O colesterol é utilizado para produção de sais biliares e os TG são 
utilizados para produção de nova lipoproteína – VLDL. 
 
DIGESTÃO DE LIPÍDIOS: 
As células podem obter combustíveis de ácidos graxos de três maneiras: 
gorduras consumidas na dieta, gorduras armazenadas nas células como 
gotículas de lipídeos e gorduras sintetizadas em um órgão para 
exportação a outro. 
Antes que os triglicerídeos possam ser absorvidos através da parede 
intestinal eles precisam ser convertidos de partículas de gorduras 
macroscópicas insolúveis em micelas microscópicas finalmente 
dispersas. Essa solubilização é realizada pelos sais biliares, que são 
sintetizados a partir do colesterol do fígado, armazenados na vesícula 
biliar e liberados no intestino delgado após a ingestão de gorduras. Os 
sais biliares são compostos anfipáticos que atuam como detergentes 
biológicos, convertendo as gorduras da dieta em micelas mistas de sais 
biliares e triacilgliceróis (perde a carboxila). 
Uma pequena quantidade de triglicerídeos é digerida no estômago 
pela lipase pancreática e pela lipase lingual que é produzida pelas 
glândulas da boca e desce junto com a saliva na deglutição. Essa 
digestão não é muito eficiente, sendo menor que 10%. 
A primeira etapa da digestão de gorduras é a quebra física dos glóbulos 
de gordura em partículas pequenas, de maneira que as enzimas 
digestivas hidrossolúveis possam agir na superfície delas. Esse processo é 
denominado emulsificação de gorduras e começa pela agitação do 
estômago que mistura a gordura com os produtos da secreção gástrica. 
A maior parte da emulsificação (função de detergente) ocorre no 
duodeno com a influência da bile, secreção do fígado que contém 
grande quantidade de sais biliares (fosfolipídeo lecitina). 
Quando a gordura está bem pequena (1 micrômetro) a enzima lipases 
pancreática (presente no suco pancreático) agem sob elas. Além disso 
os enterócitos do intestino delgado contém uma lipase adicional, lipase 
entérica, mas que normalmente não é necessária. 
A partir disso, os triglicerídeos são hidrolizados pela lipase pancreática 
em ácidos graxos livres + 2-monoglicerídeos. 
Colesterol e fosfolipídeos são hidrolisados pelas enzimas hidrolase éster 
de colesterol e fosfolipase A, que estão contidas no suco pancreático. 
OBS: A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a 
liberação hormônio digestivo colecistocinina (um peptídeo de 33 
aminoácidos, também denominado pancreozimina) que, por sua vez, 
promove a contração da vesícula biliar, liberando a bile para o 
duodeno. A colecistocinina possui, ainda, função de estímulo do 
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pâncreas para a liberação do suco pancreático, juntamente com outro 
hormônio liberado pelo duodeno, a secretina. 
 
ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS: 
• Lipases intestinais hidrolisam os triacilgliceróis. 
• Os ácidos graxos são absorvidos pela mucosa intestinal e 
reconvertidos em triacilglicerois. 
• Os triacilgliceróis juntamente com o colesterol e as apoliproteinas 
formam o quilomícron. 
• Os quilomícrons migram para o sistema linfático, depois para a 
corrente sanguínea e seguem para os tecidos. 
• Ativada pela APO-II (lipoproteína lipase) libera ácido graxo e 
glicerol. 
• Os ácidos graxos entram nos adipócitosou miócitos. Os ácidos 
graxos são oxidados em combustíveis ou reesterificados para 
armazenagem. 
Após a digestão, as micelas (que contém ác. Graxo e monoglicerídeo) 
formadas são carregadas para a borda em escova das células 
intestinais, penetrando os espaços entre os vilos em constante 
movimento. Os ácidos graxos e os monoglicerídeos se fundem das 
micelas para as membranas das células epiteliais (lipídios são solúveis na 
membrana da célula epitelial). Depois de entrar nas células, eles são 
captados pelo REL e são usados para formar novos triglicerídeos que 
serão sob a forma de quilomicrons. Pelo ducto linfático torácico os 
quilomicrons são transferidos para o sangue circulante. 
São absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da 
porção polar hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e 
um processo de ressíntese dos lipídios absorvidos com a formação de 
novas moléculas de tri-acil-
gliceróis e ésteres de 
colesterol, que são 
adicionados de uma 
proteína (apo-proteína 48, 
ou apo-48) formando a 
lipoproteína quilimíocron, 
que é absorvida pelo duto 
linfático abdominal, 
seguindo para o duto 
linfático torácico e liberada 
na circulação sanguínea ao 
nível da veia jugular. 
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Ao serem captados, os ácidos graxos são utilizados como fonte de 
energia, síntese de membranas ou em último caso são armazenados 
para futura utilização como energia reserva. Os ácidos graxos são 
armazenados na forma de triacilglicerol no tecido adiposo, e não como 
ácidos graxos livres. 
TRANSPORTE DE LIPÍDIOS – LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 
Por serem em grande maioria apolares necessitam de transportadores 
para serem transportados na corrente sanguínea. Assim, essas moléculas 
devem se tornar mais hidrossolúveis pela combinação com proteínas 
produzidas pelo fígado e pelo intestino. Essa combinação entre lipídios 
e proteínas formam as chamas LIPOPROTEÍNAS (partículas esféricas 
formadas externamente por uma 
camada de proteínas, fosfolipídios e 
colesterol, circundando um núcleo 
interno de triglicerídeos e outros 
lipídeos). 
As proteínas da camada externa são 
chamadas de APOPROTEÍNAS. 
Ajudam a solubilizar a molécula e 
cada tipo possui uma função 
específica. 
LIPOPROTEÍNAS: essencialmente 
veículos de transporte. São 
categorizadas de acordo com sua 
densidade, que varia com a taxa de lipídeos e proteínas. 
¨ Quilomicrons: 
São formados das células epiteliais da túnica mucosa do intestino 
delgado, transportam os lipídeos da dieta para serem armazenados no 
tecido adiposo. Têm 2% de proteínas, 85% de triglicerídeos, 7% de 
fosfolipídeos e 6% de colesterol, além de uma pequena quantidade de 
proteínas lipossolúveis. Entram nos vasos linfáticos a partir das vilosidades 
intestinais e são carregados pela linfa até o sangue venoso e então para 
a circulação sistêmica. Conforme os quilomicrons circulam pelos 
capilares do tecido adiposo uma de suas apoproteínas (apo C2) ativa 
a lipase endotelial de lipoproteínas, uma enzima que remove ácidos 
graxos dos triglicerídeos dos quilomicrons. Assim, os ácidos graxos são 
captados pelos adipócitos para a síntese de ATP e armazenamento de 
triglicerídeos. 
¨ VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa): 
Formadas pelos hepatócitos. Contém principalmente lipídeos 
endógenos (produzidos no corpo). Têm 10% de proteínas, 50% de 
triglicerídeos, 20% de fosfolipideos e 20% de colesterol. Transportam os 
triglicerídeos sintetizados nos hepatócitos para serem armazenados nos 
adipócitos. Conforme depositam uma parte de seu conteúdo de 
triglicerídeo nos adipócitos elas são convertidas em LDL. 
¨ LDL (lipoproteínas de densidade baixa): 
25% de proteínas, 5% de triglicerídeos, 20% de fosfolipídeos e 50% de 
colesterol. Carregam cerca de 75%do colesterol total no sangue e 
entregam às células em todo o corpo para que seja utilizado no reparo 
das membranas celulares e na síntese de hormônios esteroides e sais 
biliares. Contém uma única apoproteína APO B100 (proteína de 
atracação, que faz com que o LDL entre nas membranas da célula por 
endocitose mediada por receptor). Dentro da célula a LDL é clivada e 
o colesterol é liberado para atender as necessidades da célula. 
Em excesso o LDL deposita colesterol dentro e ao redor das fibras 
musculares lisas das artérias, formando placas gordurosas que 
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aumentam o risco de doença da artéria coronária. Por esse motivo o 
colesterol contido no LDL é conhecido como ‘’ mal colesterol’’. 
¨ HDL (lipoproteínas de densidade alta): 
40-45% de proteínas, 5-10% de triglicerídeos, 30% de fosfolipídeos e 20% 
de colesterol. Removem o excesso de colesterol das células do corpo e 
do sangue e transportam o colesterol para o fígado para que seja 
eliminado. Como a HDL evita o acúmulo de colesterol no sangue, um 
alto nível de HDL está associado a menor risco de doença da artéria 
coronária. Ele é conhecido como “bom colesterol”. 
 
 
 
COMO OS LIPÍDEOS LIBERAM ENERGIA? 
3 etapas: 
• Ácidos graxos – acetil-coa 
• Acetil oxidado – ciclo de Krebs 
• Fosforilação oxidativa 
A beta oxidação produz gordura em ATP 
Produtos: 
Ex: acido palminico (16C) – oxidação total= 7 voltas no ciclo de Lynen 
(ultima volta forma 2 acetil-coa), no final serão 8 acetil-coa 
Destino dos produtos: 
• Acetil-coa – ciclo de Krebs (3NADH +1ATP + 1FADH2 +2CO2 
• FADH2 e NADH – cadeia transportadora de elétrons 
• Rendimento: 8 acetil-coa, 7 NADH, 7 FADH2 e 108 ATP 
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SÍNTESE DE LIPÍDEOS: 
• Pode ocorrer a partir de carboidratos e proteínas. 
• Ocorre principalmente no fígado! 
• Substrato inicial: acetil-coa 
• Produto final: ácido palmítico 
A síntese é estimulada quando há muito ATP (sinal que a célula está com 
energia sobrando/em excesso (possível guardar essa energia em forma 
de gordura)) e acetil-coa. Nesse caso, o citrato não segue no ciclo de 
Krebs, pois o ATP inibe o isocitratodesidrogenase. É desviado para a 
síntese de lipideos. 
Processo: consiste em acrescentar carbonos (de 2 em 2) ate formar o 
acido palmítico, que possui 16C. 
 
SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS: 
• Pode ocorrer a partir de carboidratos e proteínas. 
• Ocorre principalmente no fígado e menos no tec. adiposo! 
• Substrato inicial: acetil-coa 
• Produto final: ácido palmítico 
A síntese é estimulada pelo ATP em excesso. Nesse caso o citrato não 
segue no ciclo de Krebs, porque o ATP inibe a isocitrato desidrogenase 
Há bastante acetil-coa no interior da mitocôndria, mas a coenzima a 
não consegue passar pela membrana interna da mitocôndria. Assim, 
quem sai da mitocôndria é o citrato. 
 
 
LIPÓLISE: 
 É a quebra (1ª passo para obter energia e a lipólise, separa o glicerol dos 
ac. graxos) 
Resumo: Quando o sangue está com concentração de glicose abaixo 
do normal, ele recebe glicose do fígado resultante da quebra do 
glicogênio. 
O fígado, por sua vez, para manter seu nível de glicogênio estável, retira 
ácidos graxos do sangue, transformando-os em glicogênio. 
Quando o sangue, que teve os ácidos graxos removidos pelo fígado, 
chega até a pele, esta, quebra a gordura armazenada em seus 
adipócitos e a introduz no sangue sob a forma de ácidos graxos. 
Os fatores que influenciam a lipólise e a lipogênese são: ingestão 
calórica, gasto energético, hormonal, psicológicos, sócio-familiares e 
hereditário. 
-- É o catabolismo dos lipídeos. Separa os gliceróis dos ácidos graxos 
para que o fígado, o tecido adiposo e os músculos possam catalizá-los 
e transformá-los em ATP. 
Presença de enzimas chamadas lipases. 
Hormônios como epinefrina e norepinafrina aumentam a 
decomposição dos triglicerídeos em ácidos graxos + glicerol, 
geralmente esses hormônios são liberados durante exercícios. 
O glicerol e os ácidos graxos obtidos através da lipólise do triglicerídeos 
são catabolizados por vias diferentes. 
Glicerol àé convertido por muitas células do corpo em gliceraldeído-3-
fosfato, um dos compostos formados duranteo catabolismo da glicose. 
Se o conteúdo de ATP da célula for alto ele será convertido em glicose, 
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uma forma de gliconeogênese, se o conteúdo de ATP da célula for 
baixo ele será convertido em ácido pirúvico. 
Ácidos graxos à geram mais ATP que o glicerol. O primeiro estágio é 
uma série de reações chamadas de BETAOXIDAÇÃO, que ocorre na 
matriz mitocondrial. As enzimas removem dois átomos de carbono da 
longa cadeia de ácido graxo de cada vez, ligando-os à COA, formando 
ACETIL COA, que entrará no ciclo de Krebs e em seguida na cadeia 
respiratória. Um ácido com 16C pode gerar até 129 ATPs. A oxidação 
dos ácidos graxos de cadeia longa à AcetilCOA é uma via central de 
geração da energia em muitos organismos e tecidos. Ela fornece até 
80% das necessidades energéticas no coração e no fígado. 
 
 
 
OBS: A partir dos ácidos graxos também ocorre a formação dos corpos 
cetônicos pela CETOGÊNESE, onde 2 moléculas e AcetilcCOA são 
retiradas, condensadas, formando o ácido acetoacético, essa reação 
libera uma porção COA. Uma parte do ácido é convertida em beta-
hidroxibutírico e outra em acetona, que ficam conhecidos como corpos 
cetônicos. 
CORPOS CETÔNICOS (ACETOACETATO E Β-HIDROXIBUTIRATO) 
Formados a partir do condesamento de acetil CoA, em um jejum 
prolongado ou em baixos níveis de insulina: Duas moléculas de acetil 
CoA condensam-se para formar o acetoacetil CoA. Adiciona-se mais 
uma molécula de acetil CoA através da HMG-CoA sintase, formando o 
HMG-CoA ( utilizado em varias vias). 
Para a formação de corpos cetônicos, retira-se 2 C do HMG-CoA, 
através da HMG-CoA liase, formando o Acetoacetato. Este é reduzido 
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em β-hidroxibutirato, utilizando a enzima β-hidroxibutirato desidrogenase 
e NADH. 
A formação dessas substâncias serve para a preservação do tecido 
musculas, aliviando a gliconeogênese, uma vez que, em jejuns 
prolongados, o nível de glicogênio é baixo. Os corpos cetônicos são 
liberados na corrente sanguínea a partir da sua formação no fígado, 
podendo ser capturados pelos tecidos necessitados, onde formam 
Acetil CoA para fornecimento de ATP pelo TCA. 
A enzima acetoacetato succinil CoA transferase transfere uma CoA 
para o acetoacetato para formação do Acetoacetil CoA. Ela está 
ausente no fígado e presente nos outros tecidos, se não, ocorreria um 
ciclo fútil, uma vez que os corpos cetônicos se transformaria em 
acetoacetil CoA, deixando de irem aos outros tecidos. 
→Hálito Cetônico: encontrado em portadores de diabetes tipo 1 
descontrolada ou em jejum prolongado. Isso ocorre porque há o 
aumento da glicemia e diminuição da glicose dentro da célula, fazendo 
com que haja uma maior formação de corpos cetônicos, levando a 
uma cetoacidose devido a degradação do acetoacetato em 
acetona, ficando com níveis elevados no sangue, sendo detectada no 
suor e hálito. 
LIPOGÊNESE: 
 Síntese de Ácidos Graxos 
É o anabolismo dos lipídeos. Os hepatócitos e os adipócitos conseguem sintetizar 
lipídeos a partir da glicose ou de aminoácidos por intermédio da lipogênese, que 
é estimulada pela insulina. A lipogênese ocorre quando os indivíduos consomem 
mais calorias do que necessário para a satisfação de suas necessidades de ATP. 
A biossíntese dos lipídios requer a participação de um intermediário de 3 
carbonos, a MALONIL-COA (formada a partir de acetilCOA e bicarbonato). 
 
A MALONIL-COA é formada a partir de acetilCOA por um processo 
irreversível, catalisado pela enzima acetil-coa-carboxilase. 
A síntese de ácidos graxos ocorre em uma sequência de reações que 
se repetem em 4 etapas e que são catalisadas por um sistema 
conhecido como ÁCIDO-GRAXOSINTASE. 
Ocorre no citosol das células animais. 
Excesso de carboidratos, proteínas e gorduras dietéticos tem os mesmos 
destinos –são convertidos em triglicerídeos. 
• Aminoácidos à acetil COA à ácidos graxos à triglicerídeos. 
• Glicose à gliceraldeído-3-fosfato à glicerol. 
• Glicose à gliceraldeído-3-fosfato à acetil CoA à ácidos graxos. 
A partir disso os gliceróis e ácidos graxos formados podem sofrer reações 
anabólicas e se tornarem triglicerídeos armazenados ou produzirem 
lipoproteínas, fosfolipídeos e colesterol. 
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MECANISMO DE AÇÃO DA BILE NO SISTEMA DIGESTÓRIO: 
A bile é secretada pelo fígado, armazenada na visicula biliar e atua no 
duodeno. Possui duas funções importantes: importante na digestão e 
absorção de gorduras – os sais biliares (precursor: colesterol) ajudam a 
emulsificar as grandes partículas de gorduras nos alimentos a muitas 
partículas diminutas, cujas superfícies são atacadas pelas lipases 
secretadas no suco pancreático, e ajudam na absorção dos produtos 
finais da digestão da gordura através da membrana mucosa 
intestinal.Os sais biliares funcionam como um detergente nas gorduras, 
diminuindo a tensão superficial das partículas, permitindo a agitação e 
quebra delas em partículas menores. Além disso ajudam na absorção 
de ácidos graxos, monoglicerídeos e colesterol.No primeiro momento a 
bile é secretada pelas células principais do fígado, os hepatócitos para 
os canais biliares. Em seguida a bile flui para desembocar no duodeno. 
É armazenada na vesícula biliar (a bile armazenada tem sua 
concentração em até 15x maior, sendo melhor seu desempenho em 
emulsificar a gordura). 
HORMÔNIOS: 
 
a)Secretina: via corrente sanguínea estimula a secreção da bile pelo 
ducto hepático. Também estimula a secreção pancreática 
b)Colecistocinina: via corrente sanguínea causa contração da vesícula 
biliar, relaxamento do esfíncter de oddi, que liberará a bile. 
 
MEDIDAS ABDOMINAIS E IMC IDEAIS: 
Circunferência abdominal: mulher até 88cm, homem até 102cm. 
 
 
Tipo de colesterol Valor de referência para 
crianças e adolescentes 
Colesterol total menor que 170 mg/dl 
Colesterol HDL (bom) maior que 45 mg/dl 
Colesterol LDL (ruim) menor que 110 mg/dl 
Colesterol não-HDL (soma 
do LDL, VLDL e IDL) 
--- 
 
IMC (KG/M2) Classificação 
• < 18,5 Baixo peso 
• 18,5 á 24,9 Normal 
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• 25 á 29,9 Pré-obeso 
• 30 á 34,9 Obesidade classe 1 (leve) 
• 35 á 39,9 Obesidade classe 2 (moderada) 
• >40 Obesidade classe 3 (grave) 
EXCESSO E FALTA 
A falta de lipideos leva a doenças como hipolipidemias, relacionadas a 
falta de produção de alguns hormônios, como hormônios androgênicos, 
que tem como base o colesterol (um lipideo). 
Já o excesso de lipideos encontra-se relacionado a esteatoses 
hepáticas, assim como aterosclerose, a qual é compreendida como o 
aumento de lipoproteínas no sangue, que impedem o mesmo de 
circular, resultando na formação de trombos.