Inflamação Aguda

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Patologia Geral
Inflamação Aguda
@Yas_souto
Reconhecimento do agente lesivo
Recrutamento dos leucócitos
Remoção do agente
Regulação (controle) da resposta
Resolução (reparo) 
→ Inflamação: é uma reação dos tecidos a um
agente agressor caracterizada morfologicamente
pela saída de líquidos e de células do sangue para o
interstício. 
→ A inflamação aguda é a principal resposta da
imunidade inata à agentes invasores, ela é
geralmente rápida, atuando durante horas a dias e
envolve alterações vasculares com exsudação de
fluidos e proteínas plasmáticas e migração de
elementos celulares como os polimorfonucleares,
principalmente os neutrófilos. 
→ É um mecanismo de defesa, onde o principal
objetivo é a eliminação da causa inicial da lesão
celular e das consequências de tal lesão. Ela destrói,
dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma
série de eventos que tentam curar e reconstituir o
tecido danificado. 
 Fases da inflamação
Fase irritativa: ocorrem modificações
morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos
que promovem a liberação de mediadores
químicos, que irão desencadear as outras fases
inflamatórias.. 
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da
circulação e de permeabilidade vascular no local
da agressão.
Fase exsudativa: essa fase é característica do
processo inflamatório, e é formada pelos
exsudato celular e plasmático (migração de
líquidos e células para o foco inflamatório)
oriundos do aumento da permeabilidade vascular.
Fase degenerativa-necrótica: composta por
células com alterações degenerativas reversíveis
ou não (neste caso, originando um material
necrótico), derivadas da ação direta do agente
agressor ou das modificações funcionais e
anatômicas consequentes das três fases
anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na
quantidade dos elementos teciduais -
principalmente células, resultado das fases
anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor
e reparar o tecido agredido.
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edema: causado principalmente pela fase
exsudativa e produtiva-reparativa, por causa
do aumento de líquido e de células.
calor: vem da fase vascular, onde há
hiperemia arterial (que é o aumento do volume
sanguíneo no local) e, consequentemente,
aumento da temperatura local.
rubor: é a vermelhidão, que também decorre
da hiperemia.
dor: é originada por mecanismos mais
complexos que incluem compressão das fibras
nervosas locais devido ao edema, agressão
direta às fibras nervosas e ação farmacológica
sobre as terminações nervosas. Envolve no
mínimo três fases da inflamação (irritativa,
vascular e exsudativa).
perda de função: é decorrente do edema
(principalmente em articulações, impedindo a
movimentação) e da dor, que dificultam as
atividades locais.
 Sinais Cardeais da Inflamação
A inflamação produz mudanças clínicas locais e
morfológicas que incluem o calor, rubor, dor,
edema e perda de função. 
CALOR RUBOR INCHAÇO DOR PERDADE FUNÇÃO
Vasoconstrição arteriolar temporária com
duração de alguns segundos a minutos.
Quando o agente nocivo entra no tecido, a
vasoconstrição impede a propagação do
mesmo.
Mediadores inflamatórios promovem
vasodilatação.
Há tentativa de remoção do agente nocivo.
Resultando em edema, eritema e dor por
aumento de pressão e estimulação de fibras
da dor.
Em seguida aumenta a permeabilidade,
causando extravasamento das proteínas.
 Alterações Vasculares
Vasodilatação
É uma das primeiras manifestações inflamatórias,
geralmente após uma constrição. Provoca
aumento do fluxo sanguíneo, caracterizado por
calor e rubor. É induzida por histamina e óxido
nítrico. 
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Formação de Fendas no Endotélio Venular
Mecanismo de contração das células endoteliais
causada principalmente por histamina,
bradicinina, leucotrienos e neuropeptídeos. 
Esse fenômeno ocorre principalmente em vênulas,
assim como os processos de adesão e migração. 
Esse processo é responsável por uma resposta
imediata transitória.
Lesão Endotelial Direta
Reorganização do citoesqueleto resultando em
necrose e separação das células endoteliais. 
A lesão é causada principalmente por neutrófilos
que aderem ao endotélio. 
Esse processo é responsável por uma resposta
tardia, ela ocorre, principalmente, em vênulas e
capilares, é provocada por citocinas e por hipóxia.
Vasodilatação que persiste por horas.
Vasodilatação arteriolar e vasoconstrição de
vênulas.
Redução de fluxo sanguíneo. 
Aumento de pressão de filtração. 
Aumento da permeabilidade.
A perda de líquido concentra hemácias e
aumenta a viscosidade do sangue (isso dilata os
vasos e deixa o fluxo mais lento); situação
conhecida como 'estase'. 
As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo
mais marginal. Com a estase, os leucócitos tendem
ainda mais a fazer marginação leucocitária.
Aumento da Permeabilidade Vascular
É uma característica fundamental da inflamação
aguda. 
Quando o plasma perde proteínas aumenta a
pressão osmótica no interstício e diminui a
pressão osmótica no capilar.
Por estar associado à pressão hidrostática
(maior fluxo de sangue pelos vasos dilatados), esse
fenômeno provoca extravasamento de fluido e o
seu acúmulo no interstício, levando ao edema.
Contração Endotelial Necrose Endotelial
 Alterações Celulares
Leucócitos
Os leucócitos migram para o local da inflamação
saindo da via sanguínea, atravessando a parede
vascular e temporariamente tornam-se um
eficiente sistema de defesa. 
Todo este processo tem o objetivo de depurar o
local dos agentes nocivos e promover a liberação
de fatores para proliferação de novo tecido. 
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Marginação: acúmulo de leucócitos na
periferia do fluxo;
Rolamento: aderência transitória mediada
principalmente pelas selectinas;
Adesão: mediada principalmente pelas
integrinas;
Transmigração: através do endotélio
(diapedese) ocorre predominantemente nas
vênulas (exceto nos pulmões). Esse processo é
mediado principalmente por PeCAM;
Migração no interstício: na direção do
estímulo quimiotático várias substâncias
podem agir como quimiotáticos. Entre elas
estão: produtos bacterianos, C5a, leucotrienos
e citocinas.
 Alterações Celulares
A sequência de eventos na jornada dos leucócitos
do lúmen vascular para o tecido intersticial,
chamada de extravasamento, pode ser dividida em
cinco etapas 
Marginação e Rolamento
Adesão
Transmigração (Diapedese)
Migração no Interstício
Os processos citados anteriormente ocorrem por
ação das moléculas de adesão presentes no
leucócito e no endotélio que se encaixam de
maneira complementar. 
As moléculas de adesão são representadas por
quatro famílias: selectinas (principalmente no
endotélio) E, P e L, imunoglobulinas, integrinas e
glicoproteínas.
Selectinas: unem-se a ligantes específicos,
imunoglobulinas. O aumento de aderência entre
leucócito e endotélio gerado pelas selectinas é
importante no fenômeno de rolamento.
PeCAM/iCAM: molécula de adesão no endotélio e
no leucócito. Elas promovem aderência do
leucócito do vaso e sua transmigração. 
 Padrões morfológicos 
 (Classificação quanto ao Exsudato)
Apesar de as reações inflamatórias agudas serem
caracterizadas por alterações vasculares e
infiltrações leucocitárias, a severidade da reação,
sua causa específica e o tecido envolvido
introduzem variações morfológicas nos padrões
básicos. Vários tipos de inflamação são
reconhecidos, variando em sua morfologia e nas
reações clínicas.
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 Quimiotaxia
Trata-se de locomoção orientada ao longo do
gradiente químico. Existem quimiotaxinas
endógenas e exógenas. 
As endógenas são representadas por
componentes do sistema complemento (C3a,
C5a), metabólitos do ácido araquidônico e
citocinas produzidas pelos macrófagos e
neutrófilos e que agem na inflamação. 
As principais quimiotaxinas exógenas são
produtos bacterianos. 
 Inflamação Serosa
É um extravasamento exagerado de um fluido
diluído, é derivado do plasma ou da secreção das
células mesoteliais que recobrem as cavidades
peritoneal, pleurale pericárdica.
 Inflamação Fibrinosa
Em lesões mais graves e com maior
permeabilidade vascular acarretam o
extravasamento de moléculas maiores, como o
fibrinogênio, que passa a barreira vascular,
formando a fibrina, que se deposita no espaço
extracelular. 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o
extravasamento vascular é grande o suficiente ou
quando existe um estímulo no interstício que inicie
a coagulação. 
Abscesso – coleção focal ou multifocal de pus,
encapsulada por tecido epitelial.
Flegmão – coleção de pus não encapsulada e
sem limites precisos. 
Empiema – acúmulo de pus em uma cavidade
natural do organismo.
 Inflamação Supurativa ou Purulenta 
São caracterizadas pela produção de grandes
quantidades de pus ou exsudato purulento
constituído de neutrófilos, células necróticas e
edema.
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 Inflamação Hemorrágica
Assim classificada quando se observa o
predomínio do componente hemorrágico no
tecido inflamado. 
Ex: glomerulonefrite aguda hemorrágica.
 Inflamação Ulcerativa ou Necrotizante
Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da
superfície de um órgão ou tecido, produzido pela
esfoliação (descamação) do tecido inflamatório
necrótico.