Cirrose Hepática: Definição, Etiologia e Tratamento

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Clínica Médica I Lorenna Sá 
CIRROSE 
DEFINIÇÃO 
• Via final comum de uma lesão hepática 
crônica e persistente em indivíduo 
geneticamente predisposto e que, 
independentemente da etiologia, 
acarretará fibrose e formação nodular 
difusa, com consequente 
desorganização da arquitetura lobular e 
vascular do órgão 
EPIDEMIOLOGIA 
• Distribuição global, independente de 
raça, idade e gênero 
• Prevalência de 4,5 a 9,5% 
• Apenas 30% dos pacientes alcoolistas 
crônicos ou infectados pelo HCV 
evoluem para cirrose, realçando a 
importância do fator genético 
ETIOLOGIA 
• Metabólica – congênita ou adquirida do 
metabolismo, em crianças ou adultos 
jovens; 
• Alcoólica – principal agente etiológico 
entre pacientes adultos; 
• Autoimune – evolução da hepatite ou 
colangite autoimune (> mulheres); 
• Obstrução do fluxo venoso hepático – 
causa anóxia congestiva do fígado; 
ocorre na síndrome de Budd-Chiari, na 
doença veno-oclusiva e na pericardite 
constritiva; 
• Virais – hepatites (vírus B, D e C); 
• Biliares – a cirrose biliar secundária é o 
processo final de doenças crônicas que 
acometem a árvore biliar com colangites 
de repetição, a colangite esclerosante e 
na obstrução das vias biliares; 
• Criptogênica – 5 a 10% de causa 
indeterminada; 
• Induzida por fármacos – metotrexato, 
isoniazida, oxifenisatina, alfametildopa... 
FISIOPATOLOGIA 
Necroinflamação -> fibrose 
• Os principais achados morfológicos da 
cirrose incluem: 
• Fibrose difusa 
• Nódulos regenerativos 
• Arquitetura lobular alterada 
• Estabelecimento de derivações 
vasculares intra-hepáticas 
• Outras características relevantes são: 
capilarização dos sinusoides e fibrose 
perissinusoidal, trombose vascular e 
lesões obliterativas no trato portal e veias 
hepáticas 
 
FIBROSE E FIBROGÊNESE 
• Fibrose – acúmulo dos componentes da 
matriz celular (tecido conjuntivo) 
• Esse acúmulo decorre de uma maior 
síntese ou menor degradação dos 
componentes pelos miofibroblastos 
• Os miofibroblastos são ativados por meio 
das células estreladas 
• Quando há lesão hepática crônica, a 
progressão para fibrose ou para 
reparação depende do estímulo 
desencadeado pela lesão e da genética 
do indivíduo 
• Lipoperoxidação -> necrose celular 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
São divididas em insuficiência hepática e 
hipertensão portal 
 Insuficiência hepática – dependentes 
principalmente da perda de massa 
hepatocelular funcionante 
• Icterícia 
• Hipercolesterolemia 
• Desnutrição 
• Desregulação do metabolismo glicídico 
• Edema 
• Coagulopatias 
• Impotência/ diminuição da libido 
• Ginecomastia 
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• Teleangectasias 
• Eritema palmar 
• Diminuição da pilosidade 
• Atrófia testicular 
• Irregularidades menstruais 
• Sinais de virilização 
 
 Hipertensão portal – cirrose não é igual a 
hipertensão portal 
• Varizes gastroesofágicas 
• Circulação colateral 
• Esplenomegalia 
• Hemorroidas 
• Caput medusae – circulação colateral 
periumbilical 
• Hiperesplenismo 
• Trombocitopenia 
• Ascite 
CLASSIFICAÇÃO 
Os pacientes cirróticos podem ser 
classificados em: 
• Compensados 
• Descompensados 
Baseado na presença de ascite, 
encefalopatia (asterixis) e/ou icterícia – 
Classificação Child-Turcotte-Pugh 
 
Importante valor prognóstico de 
mortalidade 
 
MELD 
• Avalia concentração sérica de sódio 
plasmático 
• Critério de alocação de órgãos para 
transplante hepático 
• Creatinina, bilirrubina e INR 
 
DIAGNÓSTICO 
• Forma correta: biópsia com agulha 
• Alterações encontradas no exame físico 
e/ou no exame de imagem e EDA tornam 
a biópsia desnecessária - (alteração da 
ecogenicidade e retração do 
parênquima com superfície nodular e os 
sinais de hipertensão portal) 
EXAMES DE IMAGEM 
• USG – avalia parênquima e rastreamento 
de neoplasias 
• TC 
• RNM 
• Marcadores não invasivos: 
Diretos – envolvidos com a síntese e a 
degradação da matriz extracelular, 
como o ácido hialurônico, pró-colágeno 
tipo III, metaloproteases etc. 
Indiretos – AST/ALT, bilirrubinas, proteínas 
e contagem de plaquetas 
APRI < 1 – cálculo com AST/ALT 
FIB-4 – relação AST/ALT e plaquetas 
FIBROSCAN (elastografia) – avaliação de 
fibrose pela medida da elasticidade do 
tecido (< elasticidade > velocidade de 
propagação da onda) 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
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TRATAMENTO 
• Objetivo – erradicação do agente 
causal da cirrose 
• Há relatos de regressão da cirrose após 
tratamento da doença de base, 
especialmente nas hepatites virais e 
autoimunes 
• Ainda não se dispõe nenhuma droga 
antifibrogênica 
• Transplante hepático 
• Nutrição 
 
- Suplementação de aminoácidos essenciais 
de cadeia ramificada (AACR) – auxilia na 
retenção de nitrogênio 
- Suplementos orais com soluções ricas em 
AACR ou com leite de soja 
- Necessidade energética – proteínas de 1,2 
a 1,5 g/kg e pequenas refeições distribuídas 
- A restrição proteica não é recomendada, 
exceto por período curto em ocorrência de 
hemorragia gastrointestinal 
- Ingesta de sódio não deve ser menor que 
2000 mg/dia 
COMPLICAÇÕES 
• Ascite 
• Peritonite bacteriana espontânea 
• Encefalopatia hepática 
• Hepatocarcinoma celular 
• Hipertensão portal 
• HDA varicosa 
• Síndrome hepatorrenal 
• Síndrome hepatopulmonar