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Cirr�� Hepátic� Introdução Cirrose = fibrose + remodelamento da citoarquitetura tecidual Fisiopatologia: 1. Agressão contínua 2. Ativaçao da célula de Kupffer (macrofago tecidual) 3. Produção de citocinas pró-inflamatórias 4. Célula de Ito (célula estrelada responsável por armazenar vitamina A quiescente em situações normais) é convertida em Miofibroblasto 5. Produção de matriz extracelular 6. Capilarização dos sinusóides - A deposição de MEC oblitera as fenestras dos sinusóides, impedindo a passagem de substâncias para o espaço de Disse, a. Shunt intra-hepático (fibrose em ponte) - Sangue flui direto para a veia centrolobular sem entrar em contato com o hepatócito b. Hipertensão portal - a capilarização dos sinusóides é acompanhada de redução do lúmen, aumentando a resitencia 7. Perda das microvilosidades dos hepatócitos - Gerando falência hepatocelular (fígado perde a capacidade de depurar toxinas e produzir certos substratos) 8. Nódulos de regeneração - A atividade necroinflamatória gera áreas de recuperação desordenada (sem relação com a veia centrolobular) contribuindo para a falência hepatocelular 9. Carcinoma hepatocelular - A proliferação desordenada dos hepatócitos favorece o desenvolvimento dessa neoplasia Esquema representando os processos patológicos que ocorrem na cirrose Biópsia hepática demonstrando os nódulos de regeneração (vermelho) circundado por tecido fibrótico (azul) Manifestações Clínicas Sinais de hiperestrogenismo/hipoandrogenismo ● Eritema palmar ● Telangiectasias ● ginecomastia ● Atrofia testicular ● Perda da libido e disfunção erétil ● Rarefação dos pelos em homens (podem adquirir um padrão de distribuição feminino) Sinais de hipertensão porta ● Ascite ● Varises esogagogastricas - pode evoluir com hemorragia digestiva alta ● Esplenomegalia ● Sinal da medusa - Colaterais visíveis no abdome ● Síndrome da hipertensão portopulmonar Sinais de insuficiência hepatocelular descompensada (estágios mais avançados) ● Icterícia ● Encefalopatia hepática ● Coagulopatia ● Hipoalbuminemia - Anasarca ● Desnutrição ● Imunodepressão ● Síndrome hepatorrenal e hepatopulmonar Achados sugestivos de etiologia alcoólica ● Intumescimento das parótidas ● Contratura palmar de Dupuytren ● Neuropatia ● Pancreatite crônica associada Exames laboratoriais Aminotransferases ● Podem estar completamente normais - Por isso nao possuem acurácia para estimar a gravidade da doença ● Na hepatopatia sem cirrose a relação ALT/AST > 1, quando há cirrose esse padrão se inverte ALT/AST < 1 (Exceção ocorre na hepatopatia alcoólica, na qual a relação ALT/AST <1 ocorre desde o início do quadro) Fosfatase alcalina ● Apresentam elevações, mas menos significativas das que ocorrem nas doenças colestáticas (cirrose biliar primária e colangite esclerosante) Bilirrubinas ● É um fator de mau prognóstico ● Ocorre principalmente às custas da fração direta Hipoalbuminemia Coagulopatia - Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina Hipergamaglobulinemia - Decorre da intensa translocação intestinal de bactérias com consequente ativação da imunidade humoral Hiponatremia - A diminuição do volume circulante efetivo provoca secreção não osmótica de ADH. Pancitopenia - Decorrente de varios fatores como hiperesplenismo, perdas sanguíneas digestivas, desnutrição, supressão medular pelo álcool ou vírus Exames de Imagem Em fases iniciais, os exames de imagem costumam ser normais Alterações típicas (mais na cirrose avançada): ● Nodularidade da superfície hepática ● Heterogeneidade do parênquima hepático ● Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar ● Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo ● Aumento do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo ● Identificação de nódulos regenerativos (RM é melhor) ● Identificação de complicações (ex: carcinoma hepatocelular) Imagem de RM demonstrando as alterações típicas da cirrose avançada Biópsia Hepática É o padrão ouro para diagnóstico - Além disso pode fornecer pistas para o diagnóstico etiológico (Ex: imunohistoquímica) É desnecessária e até arriscada de ser realizada em pacientes com cirrose avançada e com sinais evidentes (Ex: Ascite, esplenomegalia, hipoalbuminemia, INR alargado, fígado atrofiado, heterogêneo e nodular) Não deve ser realizada em pacientes com atividade de protrombina < 50% ou INR > 1,3 ou plaquetas < 80.000/mm3 - Caso seja estritamente necessária, devemos corrigir o distúrbio da coagulação (transfusão de plasma e plaquetas) ou obter a coleta por via transjugular Classificação funcional de Child-Turcotte modificada por Pugh Etiologias Vírus hepatotrópico ● Hepatite C ● Hepatite B ● Hepatite B + D Álcool Drogas ● Metildopa ● Amiodarona ● Metotrexato ● Isoniazida ● Fenitoína Hepatopatia autoimune ● Hepatite autoimune tipo 1 ● Hepatite autoimune tipo 2 ● Cirrose biliar primária ● Colangiopatia autoimune Doenças metabólicas ● Hemocromatose ● Doença de Wilson ● Deficiência de alfa-1-antitripsina ● Esteato-hepatite não alcoólica Hepatopatias colestáticas ● Obstrução biliar benigna ● Colangite esclerosante Doenças da infância ● Fibrose cística ● Tirosinemia ● Galactosemia ● Atresia biliar ● Cisto colédoco ● Rarefação de ductos biliares interlobulares Cirrose criptogênica (idiopática) Tratamento ● Terapia anti fibrótica - Colchicina é o mais usado, mas ainda sem evidências consistentes ● Terapia nutricional ● Tratamento específico da causa. ● Tratamento das complicações da cirrose. ● Transplante hepático Referências Medcurso 2022 - Hepatologia - Volume 2
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