4 Ictericia neonatal

Prévia do material em texto

LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
 
Em adultos ou crianças maiores é sempre 
patológico 
No período neonatal muitos ficam ictéricos por 
algo fisiológico, alguns casos são patológicos 
 
DEFINIÇÃO 
 Acumulo de pigmento bilirrubinico não 
conjugado (BI) 
 Bilirrubina indireta é lipossolúvel 
 Hiperbilirrubinemia: 
o Indireta: geralmente quando BI acima 
de 5mg/dL 
o Direta: TORCHS (infecções congênitas 
perinatais – toxoplasmose, rubéola, 
citomegalovírus, HIV, sífilis), colestase, 
maior gravidade; sempre patológica 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
 Grupamento heme: é derivado da 
hemoglibiana (75%) e de outras proteínas 
(25%) como a mioglobina, citocromo, 
catalases e peroxidades 
 Hemácia → Hb quebrada → Heme + Fe + 
Globina 
 Fe e globina são reaproveitados, mas o 
Heme sobra e sofrerá 2 processos: redução 
(hemeoxigenase) em biliverdina → 
Oxidação (biliverdina redutase) → 
Bilirrubina indireta (toxica, lipossolúvel e 
fotossensível) 
 Enzimas responsáveis pela transformação 
do grupamento heme em bilirrubina 
indireta: hemeoxigenase e biliverdina 
redutase 
 A bilirrubina indireta é carreada pela 
albumina 
 Conjugação: processo de transformação 
da bilirrubina indireta em direta através da 
enzima uridina-difosfato-glicuronil-
transferase. Responsável pela coloração 
escura das fezes 
 A bilirrubina indireta/livre/não conjugada 
precisa ser transportada para o fígado a fim 
de se tornar hidrossolúvel (não passar mais 
pela BHE) → Albumina 
 No fígado, é recebida pelas ligandinas 
(“proteínas Y e Z”) e unida ao acido 
glicuronico, passando a ser conjugada 
(deixa de ser indireta/livre). Uridina-
difosfato-glicuronil-transferase é a enzima; 
conjugação é a reação. Hidrossolúvel! 
 Direta é liberada pela urina e pelas fezes. 
Excretada como urobilinogênio → fezes 
(em forma de estercobilina) e urina 
(urobilina) 
 Circulação entero-hepática: processo de 
conversão da bilirrubina direta em indireta 
no intestino sob ação da enzima 
betaglicuronidase e posterior reabsorção. 
A enzima pode está mais exacerbado com 
maior intensidade no RN, aumentando a 
reabsorção no intestino 
 
 Maior suscetibilidade do RN a icterícia: 
LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
o Maior carga de BI para o hepatócito: 
maior volume eritrocitário, menor 
vida-média das hemácias, doenças 
hemolíticas 
o Redução do clearance hepático e 
entérico de bilirrubina: menor 
capacidade de captação e conjugação 
da bilirrubina hepáticas, aumento da 
circulação entero-hepática 
OBS: RN nasce com muita hemácia, maior volume 
eritrocitário. 
 Trato gastrointestinal do RN é estéril: 
menor flora, maior atividade da 
betaglucuronidade: aumento da conversão 
de BD em BI e reabsorção de BI pela 
circulação entero-hepatica 
 
ETIOLOGIA 
 Icterícia fisiológica: tardia, a partir das 24 
horas de vida 
 Icterícia pelo aleitamento materno 
 Síndrome da icterícia do leite materno 
 Hiperbilirrubinemia indireta patológica: 
geralmente precoce, antes das 24 horas 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
 Causas: 
o Aumento da carga de bilirrubina a ser 
metabolizada 
o Competição ou bloqueio da enzima 
UDP- glicuroniltransferase por 
substancias ou drogas 
o Exacerbação da circulação enterro-
hepatica por jejum e demora na 
eliminação do mecônio: não tem 
peristalse 
o Aumento da captação e conjugação 
hepáticas pelos sistemas enzimáticos 
o Presença de defeitos genéticos que 
acarretem ausência ou diminuição da 
glicuronil transferase ou defeitos de 
captação pelo hepatócito: 
A. Síndrome de Jubert 
B. Síndrome de Cliger-Naja 
o Não causa icterícia neonatal: aumento 
da captação e conjugação hepáticas 
pelos sistemas enzimáticos 
OBS: Acolia e coliúria relacionam-se à BD 
 Outras causas: 
 
 Características 
 
 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
 
• Fatores de risco: 
o Idade materna acima de 25 anos 
o Asiáticos 
o Diabetes materna 
o Prematuridade 
o Extravasamentos (cefalohematoma, 
equimoses, mascara equimotica) 
o Perda de peso 
o Retardo para evacuas 
 
FATORES DE RISCO PARA ICTERÍCIA GRAVE 
 
 Trabalho de parto não é um fator de risco 
para hiperbilirrubinemia grave em RN com 
35+ semanas. No máximo acarreta alguns 
efeitos imediatos 
 
LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
FATORES DE RISCO PARA ICTERÍCIA 
 
 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA X PATOLÓGICA 
 Fisiológica: 
o Tardia (depois de 24h de vida e até 1 
semana): entre 2º e 3º dias 
o Colostro dentro do esperado, urina 
normal, mama dentro do normal 
o É a exclusão 
o Hemólise acontece, mas o valor é 
insignificante 
o Icterícia mínima 
o Não chega a passar de 12 
o A custas de BI 
 Patológica: 
o Pode ser precoce (antes de 24h), 
alongada e à custa de BD 
o Na 1ª semana relativo do aleitamento 
materno: “do aleitamento” 
A. Insuficiente: ciclo enterro-hepático 
exacerbado (TGI parado → 
Desconjugação → BI). Icterícia do 
aleitamento materno 
B. Se está engordando, descarta! 
o Na 2ª semana relativo ao leite: 
A. [DDx de exclusão] Leite suficiente, 
porem com muita beta-
glicuronidase ou redução da 
glicuronil-transferase (icterícia do 
leite materno) 
B. Tem que tomar cuidado na 
recomendação! 
 
 Deficiência de G6PD precisa de hemólise, 
estaria com muitos reticulócitos (hemácias 
jovens) 
 
 
FATORES DE RISCO QUE ALERTAM PARA UMA 
ICTERÍCIA NÃO FISIOLÓGICA 
 
 
ICTERÍCIA NAS PRIMEIRAS 24H DE VIDA 
(PRECOCE/NÃO FISIOLÓGICA) 
 Níveis elevados de bilirrubina 
 Bilirrubina subindo a 5mg/dL nas 24h 
 Icterícia persistente 
 Sinais de colestase 
 Exames obrigatórios: 
o Bilirrubina total e frações 
o Tipagem sanguínea 
o Coombs direto: no pré-natal pede o 
indireto pesquisando se a mãe tem 
anticorpos para as células sanguíneas. 
O direto é do samgue do RN ou do 
cordão pesquisando complexos 
antígeno-anticorpos (hemácias ligadas 
LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
a anticorpo, significa bebe sofrendo 
hemólise) 
o Hematócrito ou hemoglobina 
o Hematoscopia 
o Contagem de reticulócitos 
 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 
 Quanto mais grave e intensa a icterícia, 
mais distal as zonas acometidas 
 Zona I: forma leve 
 
 Até zona 3 precisa de avaliação sérica da 
bilirrubina 
 
 
 
NORMOGRAMA DE BUTHANI 
 
 
 Zona de risco baixo ou de risco 
intermediário baixo pode dá alta e pedir 
para retornar em 48 horas 
 Acima da zona de risco alto é fototerapia 
 
LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
GRÁFICO PARA INDICATIVO DE FOTOTERAPIA 
 Se ficar acima da sua linha é indicativo de 
fototerapia 
 
 
 BT>12 ou 13, deve conferir com a 
bilirrubina sérica! 
 
ICTERÍCIA POR INCOMPATIBILIDADE SANGUÍNEA 
PELO SISTEMA Rh 
 Causa de icterícia patológica 
 
 Antígeno D: Rh+ 
 Anti-D: anti Rh 
 RN é Rh+ e mãe Rh- e Du- para 
incompatibilidade. A mãe precisa ter sido 
sensibilizada em uma gestação previa ou 
ter tido uma transfusão sanguínea com 
sangue Rh+ 
 
 Se a mãe já está sensibilizada não adianta 
a imunoglobulina anti-Rh, o feto já está 
com hemólise. Logo no começo da 
gestação ainda pode ter efeito mesmo com 
sensibilizada. O ideal é fazer no momento 
do parto da primeira gestação 
 
 Não é Rh porque o coombs direto está 
negativo! 
 
ICTERÍCIA POR INCOMPATIBILIDADE PELO SISTEMA 
ABO 
 Precoce, normalmente antes das 24h 
 Hemolítica (sangue do bebê é incompatível 
com o da mãe) 
 Incompatibilidade leva a hemólise 
 
 Coombs direto pode ser negativo! 
 
ICTERÍCIA ASSOCIADA AO LEITE MATERNO 
LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
 
 
 Do leite materno surge mais tardiamente 
 Do aleitamento materno é precoce porque 
o bebe não consegue mamar direito 
 
 
ICTERÍCIA POR COLESTASE 
 
 
ICTERÍCIA POR AUMENTO DE BD 
 Sempre patológica! 
 Inicio insidioso 
 Valores de BD iguais ou superiores a 1,5-
2,0mg/dL ou maiores que 20% da BT 
 Tratamento não é fototerapia 
 Se prolongada: prurido, xantomas, 
deficiência devitaminas lipossolúveis 
 
 Tratamento: 
 
 
 
TRATAMENTO DA ICTERÍCIA NEONATAL 
 
LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FOTOTERAPIA 
 
LARISSA MENEZES – AISCA I 
 
 
 
RESUMO