8 Hepatites Virais

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LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
 
HEPATITE AGUDA 
• É a injuria hepatocelular 
• Aminotransferase: enzimas canaliculares 
• Autolimitada (duração média de 1-2 meses) ou 
com sintomas extra-hepáticos evoluindo para 
doença hepática crônica (>6 meses) 
• Inferior a 6 meses 
• Etiologia: idade, sexo, fatores de exposição, 
infecções (virais) e medicamentosa 
• Diagnóstico: 
▪ ALT>AST 
▪ 10-20x LSN e pode alterar FA e GGT em 
menor proporção 
QUADRO CLÍNICO 
o Fadiga e mal-estar 
o Mialgia 
o Náusea e vomito 
o Cefaleia 
o Diarreia 
o Dor em HCD 
o Prurido 
o Hiporexia 
o Icterícia em 70% 
FASE PRODRÔMICA 
o Sintomas inespecíficos, predominantemente 
sistêmicos e GI 
o Mal-estar, astenia, anorexia, náuseas, 
vômitos, diarreia, perda ou perversão do 
paladar e olfato, artralgias, mialgias, tosse, 
coriza, cefaleia e fotofobia 
o Febre leve 
o Artralgias e/ou artrite 
o Rash cutâneo ou urticaria 
o Glomerulonefrite aguda 
o Hepatomegalia dolorosa com esplenomegalia 
discreta (10% dos casos) 
o Em crianças essa fase pode não ser notada 
FACE ICTÉRICA 
o Icterícia associada ou não com colúria, 
hipocolia fecal e prurido (síndrome colestática) 
o Sintomas sistêmicos da fase prodrômica 
regridem ou abrandam 
o Essa fase pode não acontecer e o paciente 
nunca saberá que teve hepatite viral ou se dará 
conta anos depois, quando aflorar o primeiro 
sinal de hipertensão porta ou insuficiência 
hepática 
FASE DE CONVALESCÊNCIA 
o Melhora dos sintomas e melhora dos sinais da 
fase ictérica 
o Seu término marca o fim do quadro de 
hepatite aguda 
ACHADOS LABORATORIAIS 
o Leucopenia por queda de neutrófilos e 
linfócitos, logo evoluindo para linfocitose 
o Leucocitose neutrofilica = Hepatite fulminante 
o Leucocitose com desvio a esquerda = Hepatite 
alcoolica aguda 
o Leptospirose também cursa com leucocitose 
neutrofilica 
o Aumento das aminotransferases (ALT e 
AST/TGP e TGO) acima de 10x o LSN 
o ALT normalmente mais alto que o AST 
o A magnitude na elevação das 
aminotransferases não guarda relação direta 
com o prognóstico da hepatopatia: ainda que 
um aumento exuberante indique maior 
extensão do dano hepático (mais necrose 
hepatocitária), não necessariamente isso 
significa que o paciente tem maior chance de 
evoluir para falência hepática aguda 
o BT pode chegar a níveis >20mg/dL 
o Em relação ao metabolismo da bilirrubina, a 
injúria da célula hepática (hepatócito) 
compromete mais a etapa da excreção de 
bilirrubina para os canalículos biliares do que 
as etapas de captação e conjugação. Isso vem 
do fato de a excreção de bilirrubina do 
hepatócito ser um processo altamente 
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dependente de ATP (energia). Por isso, nas 
hepatites é comum o aumento predominante 
da bilirrubina direta 
o Elevações moderadas de FA e GAMAGT 
(colestase intra-hepatica) 
o Mau prognostico: HIPOalbuminemia e 
alargamento do TAP 
OBS: Todas as hepatites virais (agudas e crônicas) 
são doenças de notificação compulsória no Brasil, 
devendo ser feita em até 7 dias) 
OBS: As verdadeiras provas de função hepática são 
albuminemia, tempo e atividade de protrombina, 
bilirrubinas e amonemia (amônia sérica). FA e 
GAMAGT e aminotransferases pertencem ao 
hepatograma, mas não são provas de função 
hepatica 
 
 
 
HEPATITE A (HAV) 
• Icterícia catarral epidêmica 
• Curta duração, alta infectividade e evolução 
benigna 
• O vírus é um enterovírus do tipo RNA. Membro 
da família Picornaviridae, gênero Hepatovírus 
• Existe apenas um sorotipo de HAV 
• Ciclo de vida: ingeridos, as partículas virias 
atingem o fígado pelo sistema portal e são 
levados aos hepatócitos, onde se replicam e 
são secretados pelos canalículos biliares, 
passam pelo ducto biliar, intestino delgado e 
são eliminados pelas fezes 
• Não cronifica. Pode fulminar 
• Distribuição universal, com diferenças 
regionais dependentes da fatores 
socioeconômicos 
• Transmissão via orofecal, alimentos 
contaminados, contágio interpessoal, 
parenteral e sexual 
• Atualmente, no Brasil, o grupo mais acometido 
por hepatite A é o das crianças com idade 
abaixo de 10 anos, com pico de incidência na 
faixa etária entre 5-6 anos. Não há diferenças 
significativa entre os sexos, e as regiões com 
maior número de casos são o Norte e o 
Nordeste 
• A vacinação contra hepatite A faz parte do 
calendário vacinal básico: dose única aos 15 
meses de vida (MS) 
PATOGENIA 
o O HAV resiste ao pH ácido do trato digestivo 
alto e, assim, após ingerido, penetra na 
mucosa intestinal chegando ao fígado através 
da circulação porta 
o As partículas virais se proliferam e se 
concentram no citoplasma dos hepatócitos, 
sendo posteriormente excretadas na bile, o 
que explica os elevados títulos virais nas fezes 
(100-1.000x mais altos que no sangue) e, por 
conseguinte, a transmissão eminentemente 
fecal-oral 
o O HAV é órgão-específico: a replicação viral 
ocorre apenas nos hepatócitos! 
o Manifestações extra-hepáticas, como 
glomerulonefrite, artrite e vasculite, são 
secundárias à deposição de imunocomplexos 
contendo anticorpos produzidos pelo 
hospedeiro e antígenos virais secretados a 
partir do fígado 
o Sabe-se que o HAV não é diretamente 
citopático, ou seja, por si só ele não causa dano 
aos hepatócitos infectados! Acredita-se que a 
lesão hepatocelular ocorra em função da 
resposta imune do hospedeiro pelos linfócitos 
T citotóxicos (CD8+) 
QUADRO CLÍNICO 
o Criança <6ª: assintomática, anictérica 
o Adulto: sintomática, ictérica 
o A hepatite A é a hepatite viral mais relacionada 
à síndrome colestática intra-hepática, 
cursando com prurido intenso, colúria e acolia 
fecal, bem como com elevação moderada da 
fosfatase alcalina, gama-GT e bilirrubina 
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direta. Nas formas sintomáticas clássicas, as 
aminotransferases começam a se elevar ainda 
no período de incubação, normalizando 3-4 
semanas após o início dos sintomas 
o Insuficiência hepática aguda: encefalopatia e 
coagulopatia 
 
o Prolongada: 
▪ Colestática 
▪ Aminotransferases <500 
▪ BT>10 
▪ >12 sem 
▪ Clareamento lento do HAV 
o Polifásica: 
▪ Recidivante 
▪ Mais de 1 pico de ALT, seguido da 
normalização 
▪ ALT>1000 é recaída 
▪ Duração de 16-40sem 
▪ Persistência do anti-HAV IgM 
▪ Bom prognostico 
▪ Não cronifica 
o Manifestações extra-hepáticas: 
▪ Lesão renal aguda 
▪ Pancreatite 
▪ Colecistite alitiásica 
▪ Artrite 
▪ Vasculite leucocitoclástica cutânea 
▪ Trombocitopenia 
▪ Anema aplásica 
▪ Mielite transversa 
▪ Derrame pleural 
▪ Ascite pericardite 
▪ Hepatite autoimune 
DIAGNÓSTICO 
o Incubação em média 28 dias (15-50 dias) 
o Picos de viremia e eliminação viral nas fezes 
ocorrem antes do desenvolvimento de 
sintomas 
o Quadros agudos são diagnosticados pela 
detecção de anti-HVA IgM na presença de 
doença sintomática ou assintomática com 
aumento de aminotransferases 
o Anti-HVA IgG: imunidade que se segue a 
infecção natural e confere proteção contra a 
doença; encontrados na fase de convalescença 
 
o Anti-HAV IgM tendem a persistir aumentados 
por 3-6 meses 
o Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o 
diagnóstico de hepatite A aguda! 
o Fator reumatoide pode causar o falso-positivo 
o Icterícia + anti-HAV IgG NÃO é hepatite A 
aguda 
TRATAMENTO 
o Repouso relativo e aumento da ingesta 
calórica 
o Medicamento para os sintomas (antitérmico, 
antiemético) 
o Atenção aos sinais de gravidade 
o Não há tto específico 
o Pacientes recebem alta com normalização de 
aminotransferases 
o Não deve ingerir álcool por pelo menos 6 
meses e deve evitar drogas hepatotoxicas 
(paracetamol) 
o Não cronifica e o prognostico é excelente 
PROFILAXIA 
o O paciente sintomático não precisa de 
isolamento de contato 
o De acordo com o Ministério da Saúde, pode ser 
necessário o afastamento do paciente de suas 
atividades (principalmente criançasque 
frequentam creche ou escola) durante as 
primeiras duas semanas da doença, e não mais 
que um mês após o início da icterícia 
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o Profilaxia pós-exposição: 
▪ Indivíduos anti-HAV IgG negativo (não 
vacinados e não infectados no passado) se 
beneficiam de medidas profiláticas após 
exposição à hepatite A, desde que essas 
medidas sejam aplicadas num prazo 
máximo de duas semanas 
▪ Para pessoas saudáveis com idade entre 12 
meses e 40 anos, a estratégia de escolha 
consiste na aplicação de dose única da 
vacina anti-HAV inativada. Por outro lado, 
pacientes com idade < 12 meses ou > 40 
anos, bem como portadores de 
imunodepressão, hepatopatias crônicas ou 
que possuam qualquer contraindicação à 
vacina, devem receber imunoglobulina 
humana (0,02 ml/kg, IM). 
 
HEPATITE B 
• A infecção pelo vírus B não necessita evoluir 
para cirrose hepática para causar o 
hepatocarcinoma/carcinoma hepatocelular 
(CHC) em 30-50% dos casos 
• Causada por um vírus DNA pertencente a 
familiar Hepadnaviridae. Possui fita dupla 
incompleta e replicação do genoma viral por 
enzimas transcriptase reversa. As partículas 
virais esféricas são compostas de envelope 
externo proteico que constitui o HbsAg 
(antígeno da superfície viral). O glicocapsídeo 
é constituído pela proteína do core ou núcleo 
(HbcAg – não é secretado para o plasma e não 
é detectado no sangue) e pelo genoma viral 
• É um vírus oncogênico e apresenta 10 
genótipos (A-J) 
• O HBsAg é detectado mesmo quando o vírus 
não está replicando. Sua concentração 
plasmática é 1000X maior que a do vírus 
completo, por isso é um marcador de presença 
do HBV no corpo 
• Anti-HBs é o anticorpo especifico do antígeno 
HBsAg e seu surgimento segue do 
desaparecimento do HBsAg (cura da hepatite) 
• O Anti-HBc é o principal marcador da infecção 
pelo vírus B, ativa ou curada. Não é 
neutralizante e sua presença não indica a cura 
da infecção 
• HBeAg alto indica alta virema (fase replicativa). 
O seu anticorpo no sangue é o Anti-HBe 
 
CICLO DE VIDA/PATOGÊNESE 
o O HBV possui tropismo pela célula hepática e 
ao se ligar a receptores na superfície celular, é 
internalizado e perde o envoltório. O conteúdo 
viral migra para o núcleo e replica-se como um 
retrovírus 
o Não há evidencias que suportem a escolha da 
terapêutica em função da genotipagem 
o O HBV não é diretamente citopático, envolve 
resposta imune de linfócitos T citotóxicos 
CD8+ e citocinas pró-inflamatórias, como 
TNFalfa 
TRANSMISSÃO 
o Parenteral 
o Via sexual 
o Horizontal: pós-natal 
o Transmissão vertical: perinatal >>>>>>> 
intrauterina 
o Transmissão por líquidos orgânicos 
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o Transplante de órgãos 
o A chance de transmissão é diretamente 
proporcional a carga viral 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA E 
“MARCADORES” 
o Aparecimento do HBsAg: 
▪ Período de soroconversão 
▪ 1 a 10 semanas após o contágio e antes de 
qualquer sintoma 
▪ Primeiros sintomas inespecíficos da fase 
prodrômica já possuem HBsAg + 
 
o Período de incubação: 
▪ 30 a 180 dias 
▪ Aumento de aminotransferases e 
aparecimento do Anti-HBc nos primeiros 
sintomas 
 
o Três fases clínicas e marcadores sorológicos: 
▪ Fase prodrômica com duração de 1 a 2 
semanas 
▪ Anti-HBc IgM aparece no soro logo após o 
HBsAg (1-2 semanas), juntamente com os 
sintomas da hepatite, e permanece + por 4 
a 5 meses 
▪ Anti-HBc IgG aparece pouco tempo depois 
do IgM e permanece + por tempo 
indefinido, mesmo com cura ou com 
cronificação da doença 
▪ Surgimento do Anti-HBs: fase de 
convalescença, queda progressiva de 
aminotransferases e redução de icterícia e 
de sintoma sistêmicos 
▪ Janela imunológica é o período de algumas 
semanas entre a negativação do HBsAg e 
surgimento do anti-HBs 
▪ A melhora do quadro agudo da hepatite B 
e a evolução para a cura dependem 
fundamentalmente da capacidade do 
indivíduo em produzir de forma 
satisfatória o anti-HBs. Se não houver a 
produção deste anticorpo dentro de seis 
meses, o paciente se torna portador 
assintomático ou desenvolve hepatite B 
crônica – em outras palavras, a presença 
do HBsAg por mais de seis meses significa 
cronificação da infecção 
 
QUADRO CLÍNCO 
o Depende da idade da infecção, do nível de 
replicação viral e do estado imune do paciente 
o Hepatite B aguda os sintomas são mais 
intensos que na A ou C 
o A infecção perinatal ou mesmo durante a 
infância está associada a um quadro clínico 
geralmente mais brando, oligo ou 
assintomático (sem icterícia), embora com 
elevado risco de cronicidade. Em adultos, ao 
contrário, a infecção pelo vírus B geralmente 
determina sintomas proeminentes (com 
icterícia), mas com pouca chance de 
cronicidade. Em idosos a hepatite B aguda 
tende a ser mais grave 
o Aguda ou crônica: oligossintomáticas e 
raramente causam icterícia 
o 5-10% dos portadores são crônicos com 90% 
de cura 
o 20-25% evoluem para doença hepática 
avançada (DHC) 
o Hepatites agudas benignas: 
▪ Assintomática 
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▪ Aumento de aminotransferases e 
marcadores sorológicos 
▪ Anictérica ou Icterica 
▪ Recorrente se novas elevações das 
aminotransferases em pacientes que já 
haviam melhorado e normalizado as 
enzimas 
▪ Colestática: intensa acolia fecal e prurido, 
aumento de BT, FA e gama-GT 
o Hepatite aguda grave ou Hepatite fulminante: 
▪ Evolui para encefalopatia hepática num 
período de 8 semana a partir do inicio do 
quadro 
▪ Sintomas GI 
▪ Febre persistente 
▪ Icterícia 
▪ Insuficiência hepática 
▪ Redução de aminotransferases 
▪ Leucocitose com neutrofilia e desvio a 
esquerda 
▪ Desenvolvimento precoce de Anti-HBs, 
Anti-HBc e Anti-HBe 
 
o Condição para HDV: região amazônica 
o Cirrose hepática e CHC: 
▪ Extremos de idade 
▪ Fatores genéticos e comportamentais 
▪ Características demográficas 
▪ Substâncias toxicas 
▪ História familiar de CHC 
▪ Formas graves: 
▪ Replicação viral persistente 
▪ Cirrose 
▪ Genótipo C 
▪ Mutação na região promotora do pré-core 
▪ Coinfecção com HCV e HIV 
o Manifestações extra-hepáticas: 
▪ Poliarterite nodosa 
▪ Glomerulonefrite 
▪ Acrodermatite papular 
DIAGNÓSTICO 
o Teste rápido: HbsAg 
o Imunoensaio: sorologia anti-HBs 
o O diagnostico da hepatite B aguda depende 
apenas do HBsAg e do Anti-HBc IgM 
o HBsAg +: 
▪ HBV no organismo 
▪ Hepatite B aguda 
▪ Hepatite B crônica 
▪ Estado de portador assintomático do vírus 
o HBaAg -: 
▪ Não exclui hepatite B pela janela 
imunológica 
▪ Infecção com níveis baixos do vírus ou 
mutante de escape (hepatite B oculta) 
o Anti-HBc IgM +: 
▪ Hepatite B aguda 
o HBsAg + , Anti-HBc IgM – e IgG +: 
▪ Hepatite B crônica 
o HBsAg - , Anti-HBc IgM – e IgG +: 
▪ Hepatite B crônica 
▪ Infecção por vírus B antiga 
o HBsAg - , Anti-HBc IgM – e IgG – , Anti-HBs +: 
▪ Imunização vacinal 
 
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o Estratégia diagnóstica atual: 
 
EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS 
o Hemograma: se alterado, mostra discreta 
leucopenia com linfocitose 
o VHS normal 
o Aminotransferases elevadas se sintomas, 
significa lesão hepatocelular 
o Bilirrubina 
o FA 
o GAMAGT 
EXAMES COMPLEMENTARES 
o O objetivo dos exames são definir o momento 
de inicio do tratamento, o tipo de tratamento 
instituído, a qualidade da resposta obtida com 
a terapêutica e o rastreamento de CHC 
 
 
 
 
 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
o Padrão ouro 
o Deve ser feita em casos de duvida 
o Via percutânea, aberta (em cunha profunda) 
ou por via transjugular 
o A amostra deve conter 10-20 espaços porta, 
cilíndrica e não fragmentada 
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o Indicações: doença hepática compensada, 
plaquetas>60000 e atividade de protrombina 
>50% 
o Classificação: METAVIR A (atividade 
inflamatória) e F (fibrose) 
o CI relativa: ascite, obesidade mórbida, falta de 
cooperação, lesão hepática vascularo CI absoluta: infecção do parênquima hepático, 
coagulopatia grave, obstrução biliar extra-
hepática 
ELASTOGRAFIA 
o Mede o grau de fibrose hepática 
o Não invasivo e avalia área maior que a biopsia 
o USG ou RM 
o Possui limitações 
CIRROSE DESCOMPENSADA 
 
 
o CHILD-PUGH 7(B) – Cirrose descompensada, 
atentar a transplante: 
▪ B: BT 
▪ E: encefalopatia 
▪ A: albumina 
▪ T: TAP/INR 
▪ A: ascite 
INDICAÇÃO DE TRATAMENTO 
o Paciente com HBeAg reagente e ALT>2X limite 
superior da normalidade 
o Adulto maior de 30 anos com HBeAg reagente 
o Paciente com HBeAg não reagente, HBV-
DNA>2000 UI/mL e ALT>2X LSN 
OUTROS CRITÉRIOS PARA TTO 
INDEPENDENTE DA SOROLOGIA 
o História familiar de CHC 
o Manifestações extra-hepáticas com 
acometimento motor incapacitante, artrite, 
vasculites, glomerulonefrite e poliarterite 
nodosa 
o Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV 
o Hepatite aguda grave (coagulopatias ou 
icterícia por mais de 14 dias) 
o Reativação de hepatite B crônica 
o Cirrose/insuficiência hepática 
o Biopsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou 
elastografia hepática > 7,0 kPa 
o Prevenção de reativação em pacientes que 
irão receber terapia imunossupressora ou 
quimioterapia 
TRATAMENTO 
o Reduzir risco de progressão para DHC, 
consequentemente de cirrose e CHC 
o Perda sustentada de HbsAg com ou sem 
soroconversão para Anti-HBs (raro) 
o HbsAg persistente 
o HbeAg R: soroconversão para Anti-Hbe 
(melhor prognóstico) 
o Independente, ALT nl e HBV DNA <2000 
o HbeAg NR e Anti-Hbe R: ALT nl e HBV 
DNA<2000 
o Cirrose hepática: redução do HBV DNA, Hbe Ag 
NR (espontâneo ou induzido), menor risco de 
CHC e descompensação 
TRATAMENTO DA HEPATITE B CRÔNICA 
 
 
o Contraindicação ao uso de Tenofovir: doença 
renal crônica, osteoporose e outras doenças 
do metabolismo ósseo, terapia antiretroviral 
com didanosina (ddl), cirrose hepática 
(relativa) e intolerância ao medicamento 
SITUAÇÕES ESPECIAIS DA HEPATITE B 
CRÔNICA 
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o Transmissão vertical: Cronicidade: faixa etária. 
1°tri: <10% (RN); 2 e 3°tri: >60%. Gestante com 
HBV crônica (HbeAg+ - risco grave para o RN) –
Imunoprofilaxia ao RN e vacina 
o Coinfecção com HIV: História natural do HBV 
afetada pelo HIV. 5-6x-cronicidade. 
Coinfecção: HIV aumenta a replicação do HBV 
–formas graves de DH; menor soroconversão. 
DH grave-Sdda Reconstituição Imune. HBV 
oculto. TARV precoce. Coinfecção por HCV: ou 
tratar HCV ou simultâneo 
o Imunossupressão e quimioterapia: Risco de 
hepatite grave, insuficiência hepática e óbito. 
Entecavir/lamivudina. Indicação: perfil 
sorológico, tipo de tto imunossupressor e pelo 
risco de reativação viral 
PROFILAXIA 
 
o Adultos e idosos que não foram previamente 
imunizados devem receber a vacina. O 
esquema consiste de 3 doses da vacina 
monovalente nos tempos 0, 1 e 6 meses 
 
o Pós-exposição: administração de HBIg entre 7 
e 14 dias de acordo o tipo de exposição; iniciar 
vacinação ativa simultaneamente com 
esquema das 3 doses 
 
 
HEPATITE C 
• O vírus da hepatite C (HCV) pertence ao gênero 
Hepacivirus, família Flaviviridae. Sua estrutura 
genômica é composta por uma fita simples de 
ácido ribonucleico (RNA). Sete genótipos e 67 
subtipos do vírus. 
• A hepatite crônica pelo HCV é uma doença de 
caráter insidioso e se caracteriza por um 
processo inflamatório persistente. 
• O genótipo 1 é prevalente no mundo, sendo 
responsável por 46% de todas as infecções 
pelo HCV, seguido pelo genótipo 3 (30%). O 
mesmo se observa no Brasil, com pequenas 
variações na proporção de prevalência desses 
genótipos. 
• As hepatites virais são doenças de notificação 
compulsória regular. Todos os casos 
confirmados devem ser notificados e 
registrados no Sistema de Informação de 
Agravos de Notificação (Sinan) em até sete 
dias 
TRANSMISSÃO 
o Parenteral 
o Via sexual 
o Vertical 
QUADRO CLÍNICO 
o Evolução subclínica. A maioria é assintomática 
e anictérica. Diagnóstico décadas após 
infecção aguda. Descoberta na fase crônica 
o Os sintomas da hepatite C aguda costumam 
surgir no período entre 6 a 12 semanas após a 
exposição, porém, menos de 20% dos 
infectados se tornam sintomáticos na fase 
aguda! 
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o A probabilidade de um paciente agudamente 
infectado se tornar portador crônico do HCV é 
de aproximadamente 80%. 
o A eliminação viral após infecção aguda ocorre 
em 15-40% dos casos 
o Sintomas semelhantes as outras hepatites 
o Evolução para falência hepática é rara 
o Há cronificação em 60% a 85% dos casos e, em 
média, 20% evoluem para cirrose ao longo do 
tempo. Após a cirrose hepática, o risco anual 
para o surgimento de carcinoma hepatocelular 
(CHC) 
o O risco anual de descompensação hepática é 
de 3% a 6%. Após um primeiro episódio de 
descompensação hepática, o risco de óbito, 
nos 12 meses seguintes, é de 15% a 20% 
o A taxa de progressão para cirrose é variável e 
pode ser mais acelerada em determinados 
grupos de pacientes, como alcoolistas ou 
coinfectados pelo HIV 
o A evolução para óbito, geralmente, decorre de 
complicações da hepatopatia crônica, como 
insuficiência hepatocelular, hipertensão portal 
(varizes gastresofágicas, hemorragia digestiva 
alta, ascite) e encefalopatia hepática, além de 
trombocitopenia e desenvolvimento de CHC 
o Aminotransferases se elevam entre 2 a 8 
semanas após exposição, antes do surgimento 
dos sintomas 
o Manifestações extra-hepáticas: 
▪ Fortemente associada ao HCV: 
Crioglobulinemia, linfoma de células B, 
porfiriacutânea tarda, líquen plano, 
neuropatia e glomerulopatias 
o Historia natual: Hepatite C aguda → Hepatite C 
crônica → Cirrose → Carcinoma hepatocelular 
DIAGNÓSTICO DE HEPATITE C AGUDA 
o Não costuma ser feito na fase aguda pela 
ausência de sintomas 
o O RNA do HCV pode ser identificado no soro ou 
plasma antes da presença do anti-HCV. A 
presença dos anticorpos anti-HCV é mais 
tardia e ocorre cerca de 30 a 60 dias após a 
exposição ao vírus 
o Nos pacientes sintomáticos, os sintomas da 
infecção agudam costumam ocorrer entre 4 e 
12 semanas após a exposição ao HCV. A fase 
aguda da costuma resolver em 12sem 
o A definição de hepatite C aguda se dá por: 
▪ Soroconversão recente (há menos de seis 
meses) e com documentação de anti-HCV 
não reagente no início dos sintomas ou no 
momento da exposição, e anti-HCV 
reagente na segunda dosagem, realizada 
com intervalo de 90 dias; OU 
▪ Anti-HCV não reagente e detecção do HCV-
RNA em até 90 dias após o início dos 
sintomas ou a partir da data de exposição, 
quando esta for conhecida 
 
o Genotipagem: 
▪ O exame de genotipagem do HCV utiliza 
testes moleculares capazes de identificar 
os genótipos, subtipos e populações mistas 
do HCV. A carga viral mínima de 500 UI/mL, 
comprovada por teste de quantificação de 
HCV-RNA anterior (12meses) 
▪ Quando não for possível caracterizar o 
genótipo, considerar o mesmo esquema 
terapêutico proposto para o genótipo 3. 
Mesma forma em relação aos subtipos do 
genótipo 1, considerar 1ª 
ESTADIAMENTO DA DOENÇA HEPÁTICA 
o O tratamento da hepatite C está indicado na 
presença da infecção aguda ou crônica pelo 
HCV, independentemente do estadiamento da 
fibrose hepática 
o O grau de fibrose avançada (F3) ou cirrose (F4), 
pois poderá afetar a condução clínica do 
paciente e o esquema de tratamento proposto 
o Recomenda-se que o estadiamento da doença 
hepática seja realizado para todos os pacientes 
infectados pelo HCV, coinfectados ou não pelo 
HIV, de modo a caracterizar ausência ou 
presença de doença avançada 
LARISSA MENEZES – GASTRO 
 
o USG: presença de circulação colateral, fígado e 
bordas irregulares, esplenomegalia, aumento 
do calibre da veia porta, redução do fluxo 
portal, ascite e varizes esofágicas → APRI E FIB-
4: são escores de biomarcadores que 
apresentam boa especificidade, porém baixa 
sensibilidade (F3 ouF4). Coinfecções podem 
afetar os escores, superestimando o grau de 
comprometimento hepático 
 
 
o Biópsia hepática e elastografia conforme 
utilizado para HBV 
o Identificação da cirrose descompensada-
CHILD-PUGH 
o Exames complementares prévio ao 
tratamento: semelhantes ao HBV 
TRATAMENTO 
o Objetivo: 
▪ Resposta virológica sustentada (RVS), que 
é a ausência de HCV-RNA na 12ª ou 24ª 
semana após o término da terapia 
▪ Não confere imunidade protetora após a 
primeira infecção, risco de reinfecção 
o Critérios de exclusão: 
▪ Crianças com idade inferior a três anos; 
▪ Pacientes oncológicos com cirrose Child-
PughB ou C, ou cuja expectativa de vida 
seja inferior a 12 meses, sem remissão da 
doença (nos casos de doença em remissão, 
a indicação de tratamento poderá ser 
individualizada); 
▪ Pacientes adultos com cirrose 
descompensada e indicação de transplante 
hepático com MELD score≥20, ainda não 
submetidos a transplante hepático (caso o 
tempo de espera na fila para o transplante 
seja superior a seis meses, a indicação do 
tratamento medicamentoso poderá ser 
discutida individualmente); 
▪ Pacientes cuja expectativa de vida for 
inferior a 12 meses, devido a hepatopatia e 
outras comorbidades, os quais poderão ter 
a indicação de tratamento individualizada; 
▪ Pacientes com hipersensibilidade ou 
intolerâncias 
▪ Casos especiais: 
▪ Gestante: deve ser evitada durante o 
tratamento até 6 meses após o término 
(drogas teratogênicas) 
▪ DRC: Cl Cr > 30ml/min, não necessita ajuste 
de dose. Inferior a esse valor, deve evitar 
sofosbuvir 
▪ Coinfecção HIV: e concomitante, iniciar a 
TARV (até supressão viral). Avaliar sempre 
interação medicamentosa 
▪ Coinfecção HBV: se indicado, tratar prévio 
ou junto do HCV. Monitorizar HBV DNA 
o Dois esquemas são aceitos, 
independentemente do genótipo viral: 
▪ Interferon convencional (IFN) em 
monoterapia, via subcutânea, dose diária 
nas primeiras 4 semanas (6 MUI se IFN-alfa 
2a, ou 5 MUI se IFN-alfa 2b), seguido de 
dose reduzida (3 MUI) 3x semana nas 20 
semanas subsequentes – total 24 semanas; 
▪ Interferon convencional + ribavirina, 
também por 24 semanas, fazendo-se o 
interferon pela via subcutânea 3x semana 
(3 MUI, tanto IFN-alfa 2a quanto IFN-alfa 
2b; a dose da ribavirina é 15 mg/kg/dia VO 
divididos em 12/12h). 
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o Critérios para suspensão do TTO (3-4 dias): 
▪ Ocorrência de eventos adversos 
importantes; 
▪ Ausência de adesão ao tratamento; 
▪ Identificação de situação que 
contraindique o tratamento, a gestação; 
▪ Elevação das aminotransferase sem níveis 
dez vezes acima do limite superior da 
normalidade; 
▪ Infecção bacteriana grave, sepse, 
independentemente da contagem de 
granulócitos; 
▪ Descompensação hepática em pacientes 
previamente compensados 
SEGUIMENTO 
o F3 e F4: Rastreamento contínuo de CHC e 
varizes gastroesofágica sem F4. 
o Prevenção da reinfecção; abstinência de 
álcool, drogas e tabaco; e o controle das 
comorbidades, do peso e dos distúrbios 
metabólicos. O uso de medicações 
potencialmente hepatotóxicas deve ser 
evitado 
o F0-F2, na ausência de outras contraindicações 
para alta, podem ser liberados, com 
aconselhamento 
o F2, com outros fatores de risco para 
progressão de doença hepática (etilistas, 
coinfectados pelo HIV e/ou HBV, obesos, 
diabéticos etc.) deverão ser acompanhados 
ambulatorialmente 
 
HEPATITE D (DELTA) 
• O HDV (gênero Deltavírus) é um vírus 
pequeno, esférico, de composição híbrida e 
defectiva 
• Trata-se do único agente satélite e subviral 
humano dependente de proteínas do 
envelope do HBV 
• Apresenta-se em oito genótipos (HDV-1 a 
HDV8) 
• Presente na Região Norte (Amazônia e Acre) 
• Apresentação clínica não é uniforme. Pode ser 
assintomática. Pode evoluir para cirrose e CHC, 
nas formas graves 
COINFECÇÃO (SIMULTÂNEO) 
o Interferência viral 
o Hepatite aguda benigna 
o Completa recuperação em até 95% dos casos 
SUPERINFECÇÃO 
o HDV em portadores de HBS Ag 
o Grave e de pior prognóstico 
o Risco de desenvolver infecção crônica é maior 
(79,9%) 
o Crianças evoluem mais rápido 
DIAGNÓSTICO 
o Detecção de anticorpos anti-HDVIgG em 
paciente com suspeita de exposição recente 
para o agente infeccioso 
o Pacientes portadores de hepatite B residentes 
em áreas endêmicas ou com antecedente 
epidemiológico correspondente são 
candidatos à investigação 
o Anti-HDVIgG reagente, a confirmação da 
hepatite Delta será realizada por meio do 
somatório das informações clínicas, 
epidemiológicas e demográficas 
TRATAMENTO 
o O objetivo é o controle do dano hepático 
o Terapia composta por alfapeguinterferona2a 
(48-96sem) e/ou análago de nucleotídeo 
(tenofovir ou entecavir) 
o Interrupção: efeito adverso importante, 
contraindicação, ausência de aderência, 
situação que indique substituição da 
medicação 
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CONTRAINDICAÇÃO AO USO DE 
ALFAPEGUINTERFERONA 
o Consumo atual de álcool e/ou drogas; 
o Cardiopatia grave; 
o Disfunção tireoidiana não controlada; 
o Distúrbios psiquiátricos não tratados; 
o Neoplasia recente; 
o Insuficiência hepática; 
o Antecedente de transplante, exceto hepático; 
o Distúrbios hematológicos: anemia, leucopenia, 
plaquetopenia; 
o Doença autoimune; 
o Intolerância ao medicamento 
 
HEPATITE E 
• Causa hepatite aguda com recuperação 
espontânea em quase todos os casos. Pode 
evoluir com insuficiência hepática aguda 
• Vírus de RNA 
• Transmissão fecal-oral. Países tropicais e 
subtropicais 
• Relato de cronificação e evolução para cirrose 
em casos seletos (imunodepressão) 
• Zoonose: animais comestíveis (javali, porcos), 
associado a grupo populacional específico 
(fazendeiros, açougueiros, veterinários) 
• Via parenteral 
QUADRO CLÍNICO 
o Similar a HVA 
o Autolimitado 
o Incubação: 4-5 sem (40 dias) 
o Assintomático e anictérico até hepatite 
fulminante 
o Icterícia: elevação de aminotransferases, 
bilirrubinas e FA 
o Maior mortalidade 
DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMENTO 
o Não há um específico para o quadro agudo 
o A forma crônica é recente e ainda faltam 
estudos para a terapêutica, mas, se fala em uso 
combinado de interferonpeguilado e ribavirina 
ou monoterapia com ribavirina (Redução da 
carga viral) 
PREVENÇÃO 
o Vacina recombinante baseada no antígeno 
o Eficácia de 3 doses-100%, falta produção em 
grande escala