Hepatites: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Hepatites
Inflamação do fígado
Multifatorial:
- Medicamentoso
- Autoimune
- Etilismo crônico
- Agentes infecciosos
Causadores de Hepatite
- Infecção por vírus, bactérias, fungos e protozoários
- Doenças autoimunes
- Agressão por substâncias tóxicas (álcool, medicamentos químicos)
- Doenças Metabólicas
Os vírus - principais causadores das hepatites 
infecciosas.
As hepatites virais
- Ampla distribuição mundial: Doenças infecciosas 
de maior importância, em saúde pública.
- Década de 1970: Descritas as partículas do vírus da 
hepatite B, hepatite A e da hepatite D 
- Na década de 1980: Descoberta do vírus da 
hepatite C e da hepatite E
Principais vírus causadores de hepatite
Vírus da hepatite A – HAV
Vírus da hepatite B – HBV
Vírus da hepatite C – HCV
Vírus da hepatite D – HDV
Vírus da hepatite E – HEV
Infecção que gera NECROINFLAMAÇÃO do fígado, com 
manifestações clínicas e laboratoriais relacionadas a lesão 
hepática inflamatória → Maior causa de hepatopatia aguda 
e crônica em nosso meio
Evolução clínica das hepatites virais
Quadro clínico das hepatites virais agudas é muito VARIÁVEL: Oligossintomáticos → quadros fulminantes
A hepatite viral aguda pode ter apresentação → Assintomática ou sintomática; Anictérica ou ictérica; Formas colestáticas
Pode ter Icterícia ou não – as características clinicas da icterícia são regulares, mas a bilirrubina é irregular.
Período de incubação: Vírus dependente; Dias até meses
Fase Pré-Ictérica
- Duração: 1-3sem
- Sintomas inespecíficos: Mal-estar, astenia, febre, cefaleia, mialgia, diarreia ou obstipação, fadiga, náuseas, anorexia e 
leve dor em QSD do abdome
- Viremia
- Os anticorpos específicos começam a aparecer
Fase Ictérica
Duração: dias até 8 sem
Sintomas: Colúria; Icterícia; Náusea; Acolia fecal (geralmente relacionada a fase colestática, temos a inflamação, o 
aumento das bilirrubinas. A hepatite é uma inflamação dos hepatócitos, mas mesmo assim, temos formação dos canalículos 
extra-hepáticos, então podemos ter uma diminuição da ejeção de bile dentro do duodeno, gerando a acolia fecal. Ao mesmo 
tempo, podemos desenvolver, por conta do aumento da bilirrubina indireta, a não conjugada, aí temos o desenvolvimento da 
icterícia.); Prurido; geralmente sem febre
Exame Físico: Icterícia; Dor à palpação de HD; Hepatoesplenomegalia
Laboratório:
- HiperBT (às custas de B conjugada)
- Î AST/ALT (10xLSN) (pico de tgo e tgp)
Sinais de gravidade:
- Mudança no comportamento
- Alteração do sono
- Prolongação do tempo de protrombina
Fase de convalescência
Recuperação inicial: apetite
Hepatite C
- Forma crônica - 55% a 80%
Normalização das bilirrubinas; aminotransferases e 
depuração viral
A maioria evolui para cura - Principalmente hepatites A e E.
Hepatite B
- Forma crônica
- Mais comum em crianças
Diagnóstico
Inespecífico: Elevação de Transaminsases, Bilirrubina e Alteração de coagulograma
Específico: sorologias (HAV, HBV, HCV)
- Diagnóstico diferencial: Epidemiologia FUNDAMENTAL
Tratamento
Tratamento Ambulatorial
- Evitar medicamentos em geral
- Dieta branda
- Repouso relativo
- Controle de enzimas hepáticas
Tratamento Hospitalar
- Bilirrubina elevada persistente (>15 -20 mg/dL)
- TP muito alargado
- Vômitos intensos
- Encefalopatia hepática
A hepatite B, C e a D podem estar relacionadas com casos 
confirmados, a D que normalmente é por transmissão 
materno-fecal. 
A B pode cronificar, assim como a C e a D. E a hepatite D é 
uma hepatite que coexiste, pois ela só desenvolve sua forma 
infecciosa se a pessoa já estiver contaminada com a 
hepatite B.
Quando falamos da hepatite C, o teste de doadores é muito importante. Mas o rastreamento de pessoas que receberam 
transfusão sanguínea antes de 1993 também é importante. E mudanças de comportamento principalmente pela B e pela C 
que tem uma característica de transmissão sexual
OBS: transmissão entérica A e E, transmissão parenteral B, C e D
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Hepatite A
- Doença geralmente autolimitada
- Humano - único reservatório conhecido.
- Insuficiência hepática fulminante < 1%
- Infecção confere imunidade vitalícia
- Imunoprevenível
Causada pelo vírus da hepatite A (VHA), um vírus de RNA 
não envelopado ( variabilidade genética e antigênica primo-
infecção e vacinação provém imunidade permanente a 
novas exposições).
Etiologia
- Vírus RNA fita simples
- Período de Incubação: 15-45dias
- Capsídeo de formato icosaédrico
- Gênero Hepatovirus
- Família Picornaviridare
- Transmissão predominante fecal-oral
Epidemiologia
- Distribuição mundial → Surtos epidêmicos
- Infecção mais comum em crianças e adolescentes
- Regiões tropicais e subdesenvolvidas
Transmissão: 
→ Fecal-oral, veiculação hídrica, pessoa a pessoa (contato familiar e sexual), alimentos contaminados e objetos inanimados. 
→ Transmissão percutânea (inoculação acidental) e parental (transfusão) são muito raras devidos ao curto tempo de viremia.
→ O vírus entra na corrente sanguínea pelo trato digestivo, se concentra nas vias biliares, e isso faz que pôr a bile ser 
excretada nas fezes, haja uma grande concentração intestinal desses vírus.
Fisiopatologia
Ingestão do VHA ou compartilhamento de fômites → Invasão da mucosa do TGI → Circulação portal (1º período de viremia) 
→ Replicação viral no interior dos hepatócito → Intensa necrose hepatocelular → Inflamação local (aumentos das 
transaminases) → Desorganização das lâminas celulares → Colestase (alta bilirrubina e enzimas canaliculares) → VHA liberado 
na bili para luz intestinal e fezes.
É eliminado nas fezes 2 semanas antes do sinais clínicos, por isso quando descobre, já tem vários casos associados, pois a pessoa 
já infectou terceiros.
A infecção tem 2 fases:
- Fase não citopática: Há pouca ou nenhuma lesão ao fígado.
- Fase citopática: Nessa fase ocorre necrose tecidual e infiltração portal.
→ Se não restarem hepatócitos suficientes para cumprir a função metabólica do fígado gera os sinais da insuficiência renal 
aguda: coagulopatia (menor produção das proteínas da cicatrização) e encefalopatia (produtos nitrogenados não 
balanceados).
→ A resposta imune específica contra o VHA interrompe a viremia e a replicação viral no fígado, com resolução completa da 
lesão, sem cronificação
Manifestações clínicas
O período de incubação pode variar de 3 a 5 semanas – tanto a hepatite E quanto a A podem ser transmitidas antes mesmo 
do paciente apresentar sintomas. Existem infecções assintomáticas, que são bem mais comuns em crianças.
Quadro Clínico: Assintomático; hepatite aguda sintomática; hepatite fulminante
Não cronifica
Sintomas é mais comum em adultos
Sintomas - início abrupto:
- Náusea, anorexia, febre, mal-estar e dor abdominal.
- Até uma semana: colúria e acolia fecal, seguidas de icterícia e prurido
As manifestações clínicas regridem quando a icterícia aparece (pico 2sem)
Em adultos e principalmente gestantes é uma doença mais perigosa. Ela pode desencadear uma hepatite fulminantes, que é 
a falência total da função hepática – indicado a transplante hepático. Não existe hepatite A crônica. As complicações são 
bastante raras e quando acontece está relacionada com a hepatite fulminante.
Ele pode ser um gatilho para hepatite autoimune. A complicação mais grave e menos frequente é a hepatite fulminante, mas 
nós temos esses casos, especialmente nas populações mais jovens onde o paciente pode evoluir para hepatite autoimune.
A hepatite autoimune, é o processo onde o sistema imune começa a deteriorar o parênquima hepático. Issopode ser 
desenvolvido por qualquer infecção, mas no contexto de hepatites virais é mais importante, pois está acontecendo realmente 
uma reação inflamatória no órgão.
FASE PRODRÔMICA FASE ICTÉRICA FASE DE CONVALESCÊNCIA
Dura alguns dias (seguida
de resolução ou de
icterícia)
Semanas Meses
Febre, anorexia, náuseas,
vômitos, diarreia, mialgia
e mal-estar
Colúria, acolia fecal,
hepatomegalia, dor em
hipocôndrio direito e
desaparecimento dos
sintomas da fase anterior.
Regressão gradual da icterícia,
intolerância alimentar, fadiga.
Até 10% dos indivíduos apresentam recorrência da icterícia e oscilação das transaminases por até 6 meses após a infecção 
aguda
Diagnóstico
Quadro Clínico + Exames Sorológicos: 
Anti-VHA IgM marca a infecção aguda → aparecendo no soro logo no início da doença
Anti-VHA IgG → pico em 3 a 12 meses após o início da doença e persiste por toda a vida, sem presença de sintomas e 
confere imunidade definitiva.
Quando fazemos exames laboratoriais inespecíficos, é importante dosar as aminotransferases, lembrando que elas não 
testam função hepática. A ALS, AST, TGO e TGP dosam o grau de lesão hepática. Podemos ter ALT e AST normais e um fígado 
lesado, acontece muito em etilistas, é um marcador de lesão contígua.
O TAP e o TP também podem estar elevados, inclusive são marcadores de disfunção hepática, assim como RNI – estão 
associados com quando o paciente além de lesão hepática, também tem disfunção hepática.
No método específico podemos fazer a identificação do antígeno de RNA 
nas fezes, no soro ou no fígado, sendo que nas fezes é o lugar onde 
positiva mais rapidamente.
O mais usado é o Anti-HAv, que é um imunoensaioenzimático, uma 
sorologia onde medimos o IgM – o IgG só é importante para imunização, o 
IgM vai cursar com a fração de doença aguda e o IgG coma fração de 
infecção pregressa.
Tratamento
Suporte → transplante hepático (hepatite fulminante)
- Não há tratamento antiviral específico.
- Medicações sintomáticas: hidratação oral e antieméticos.
- Dieta com baixo teor lipídico e sem álcool.
- São indicativos para internação: sinais de lesão hepática grave – altos níveis de bilirrubina, alargamento do coagulograma e 
alteração de estado mental – ou paciente muito sintomático – vômitos intensos que impeçam hidratação via oral.
- Se apresentarem necessidade de transplante, são prioridade na fila.
Prevenção 
- Evitar ingestão de água não tratada e alimentos potencialmente contaminados.
- Pacientes internados são mantidos em isolamento.
- A vacina não faz parte do calendário vacinal, mas está disponível nos CRIEs para: hepatopatas crônicos, coagulopatas, 
hemoglobinopatas, crianças menores que 13 anos com HIV/AIDS, imunodeprimidos, trissômicos, pessoas com fibrose cística 
ou doenças de depósito e candidatos a doação de órgãos. Vírus vivo inativado; Incorporada no SUS 2014; 2 Doses – intervalo 
de 6m – a partir de 12m; Segura; Soroconversão 95%
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Hepatite B
- Material genético DNA
- Família Hepadnaviridae
- Na corrente sanguínea do infectado é encontrado nas formas de partículas virais íntegras infectantes e de partículas não 
infectantes (as últimas possuem importância diagnóstica).
- Revestido por duas camadas: Externa - HBsAg (antígeno “s” (de superfície)); Interna - HBcAg (antígeno “c” ou core).
- Possui uma proteína associada ao seu core, o HBeAg – antígeno “e”.
Epidemiologia
- Prevalece nas regiões da Ásia e da África.
- Brasil: Maioria dos casos região sudeste e sul
- Maior parte dos pacientes sexo masculino ~ 60 anos ou mais
- Ele é um vírus carcinogênico, pode passar da infecção viral para um carcinoma hepatocelular sem passar pela cirrose, que é 
algo que não acontece na hepatite C, esta tem obrigatoriamente pela cirrose antes de virar um carcinoma. – por isso o 
rastreamento compulsório de hepatite B e C, HIV e sífilis é tão importante.
Transmissão
- Transmissão principalmente pelas vias sexual e vertical. Compartilhamento de material para uso de drogas (seringas, 
agulhas, cachimbos). Compartilhamento de materiais de higiene pessoal
- Transmissibilidade: 2-3 semanas antes dos primeiros sintomas até o desaparecimento de HBsAg.
- Maior risco: indivíduos sexualmente ativos que não se protegem, profissionais da saúde, recém-nascidos de mãe HBsAg+ e 
contatos sexuais e domiciliares não imunizados de portadores crônicos de VHB.
- 30% apresentam forma ictérica.
- Transmissão vertical: alto risco de cronificação; AgHBe + (maior chance de cronificar)
- 70-90% dos menores de 5 anos cronificam
- 90% dos adultos tem cura espontânea
- 5-10% dos infectados adultos: portadores crônicos; 20-25% apresentam replicação e evoluem para doença avançada 
(cirrose e hepatocarcinoma)
Marcadores da Hepatite B
- DNA do vírus: primeiro marcador a surgir → Pode ser detectado 15 dias depois com PCR.
HbsAg: aparece em seguida, de 30 a 45 dias após a infecção pelo vírus → Pode estar presente nas infecções agudas e 
crônicas, e não se encontra mais após a resolução da infecção
Anti-Hbc são anticorpos da hepatite B, produzidos contra o antígeno do núcleo do vírus.
→ Anti-Hbc IgM: indica infecção recente, nos últimos 6 meses.
→ Anti-Hbc IgG: indica contato prévio com o vírus
Anti-Hbs: anticorpo produzido contra o antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg).
→ Significa que a pessoa tem imunidade contra o vírus.
→ Detectado geralmente entre 1 a 10 sem após o desaparecimento do HBsAg e indica bom prognóstico.
→ Encontrado nos indivíduos vacinados.
HBeAg: produzido apenas em situações de replicação viral. → Quando é positivo na infecção crônica, maiores chances de 
evolução para cirrose.
Anti-Hbe: (o anticorpo), indica ausência e controle de replicação viral e menor chance de evolução para cirrose
HbsAg: antígeno de superfície da hepatite B, é a expressão do vírus. Nas sorologias é o que pode ser identificado primeiro, a 
partir da 3º a 4º semana – por PCR conseguimos identificar antas das sorologias. Se identificado precocemente determina 
vírus circulante. Se permanece pro mais de 6 meses representa hepatite crônica e se some em até 6 meses, representa 
hepatite aguda. Se remissão ou cura permanece por 24 semanas
💡 HBsAg → Superfície
AntiHbc→ AntiHBc IgM: contato recente → AntiHBc IgG: contato prévio
AntiHbs → cura
HBeAg: replicação → mutação HBeAg: mutante pré-core (HBeAG -)
AntiHbe: parou de replicar
Quadro Clínico
- 80% assintomático
- 20% forma aguda
- ~1% hepatite fulminante
O período de incubação pode variar de 1,5 meses até 3 meses, mas a média é de 70 dias.
Os sintomas na fase aguda podem ser anorexia, náuseas, vômitos, dores abdominais, artralgias, erupções cutâneas, 
icterícia pode estar presente – quanto mais adulto, maiores as chances de apresentar icterícia, assim como na A, pode 
evoluir para hepatite fulminante com necrose hepática aguda e também pode causar infecções perinatais. 
Forma Aguda: 
- Aumento dos níveis séricos das aminotransferases;
- Sintomas inespecíficos + alterações TGI
- Após essa fase inicial, pode ocorrer:
- Forma ictérica da doença, seguida de;
- Fase de convalescença
Forma Crônica: 
Presença persistente do HBsAg no soro por um período de 
seis meses ou mais. 
Infecção crônica por hbv, pode ser divida em 4 fases:
Imunotolerância: ocorre elevada replicação viral (>20.000 UI/mL), com tolerância do sistema imune e sem evidência de 
agressão hepatocelular (transaminases normais ou próximas do normal). Longa nos indivíduos infectados por transmissão 
vertical. Transmissão mais fácil.
Caracterizada por:
- HBeAg +
- Elevados índices de HBV-DNA sérico
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- AST/ALT normais
- Pouca atividade necroinflamatoria no fígado e lenta progressão de fibrose.
Imunorreação: com o esgotamento da tolerância imunológica diante da incapacidade do sistema imune de elimanr o vírus, 
ocorre agressão aos hepatócitos, nos quais ocorre a replicação viral, gerando elevação das transaminases;
Caracterizada por:
- HBeAg +
- Menor índices de HBV-DNA sérico (menor replicação viral).
- AST/ALT flutuantes;
- Atividade necroinflamatoria hepática (moderada a grave)
- Progressão da fibrose e acelerada
Duração: semanas a vários anos. Mais rápida em indivíduos infectados na idade adulta. Encerra-se com a soro conversão para 
anti-HBe.
Portador inativo: essa fase é caracterizada por níveis baixos ou indetectáveis de replicação viral, com normalização das 
transaminases e, habitualmente, soroconversão para anti-HBe. O sistema imunológico do hospedeiro e capaz de reprimir a 
replicação viral, reduzindo o risco de cirrose e CHC. Bom prognostico.
Caracterizada por:
- HBV-DNA sérico baixo e/ou indetectável
- AST/ALT normal
Reativação: em seguida à fase do portador inativo, pode ocorrer reativação viral, com retorno da replicação. A atividade 
necroinflamatoria e de fibrose no fígado persistem. Causas: imunossupressão; Espontâneo; Mutações na região pre-core e/ou 
core-promoter do vírus (replicação viral mesmo com HBeAg:NR). Acompanhamento regular - Risco elevado para 
complicações, como cirrose descompensada e CHC. 
Resumo: pensaremos em uma Hepatite B crônica 6 meses após o primeiro exame mostrando o HBsAg positivo. Então vou ter 
a demonstração, na Hepatite B aguda vou ter o HBeAg positivo, ou seja, está tendo replicação viral, a partir da crônica tenho 
uma tendência a diminuição deste, ou não, porque eu também posso ter hepatite crônica com HBeAg, o vírus pode 
continuar se replicando na fase crônica. Vou ter a transformação para o Anti-HBe se essa replicação estiver sendo controlada. 
O HBsAg pode permanecer por longos períodos de expressão, assim como o Anti-HBc Total, só que o IgM vai atingir o pico 
entre 3 meses e começar a declinar, e a tendência é que a partir de 6 meses ou um pouco antes, não tenha mais a presença 
do IgM positivo.
Fisiopatologia: O mecanismo de lesão hepática está relacionado à resposta imune dos hospedeiros. Linfócitos T citotóxicos 
geram apoptose das células hepáticas infectadas, gerando a lesão
Diagnóstico: 
Clínico + Laboratorial inespecífico – provas de função hepática. 
Hepatite B viral aguda: sorologia para HBsAg e Anti-HBc IgM. Em casos de dúvida ou resultado inespecífico, podemos 
fazer PCR, pesquisando o DNA do vírus. 
Hepatite B viral Crônica: vamos fazer sorologia para HBsAg, HBeAg (que vai estar positivo se ainda tiver replicação, ou 
pode estar negativo) e Anti-HBc IgG, que vai estar positivo. 
Na cura vamos ter o Anti-HBs e Anti-HBc (exame de rastreio para hepatite B), IgG positivos e na vacina vamos ter apenas 
o Anti-HBs.
OBS: na Hepatite B Aguda poderá também ter o HBeAg positivo, porém através dele não dá para dizer que é uma infecção na 
fase aguda porque ele indica apenas replicação.
Laboratório no pré-hemograma: 
- Marcadores sorológicos
- Sorologias
- Função hepática
- Função renal
- EDA, biópsia (individualizada)
- Carga viral (HBV)
- Hemograma
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Complicações: cirrose, insuficiência hepática, CHC.
Tratamento: viremia + injúria hepatocelular. Drogas orais
Objetivos do tratamento:
- Negativar CV
- Perder HBeAg
- Normalizar AST/ALT
- Perder HBsAg
- Evitar CHC e cirrose
- Supressão viral
- Prevenir manifestações extra- hepáticas
Indicações do tratamento:
- Paciente com HBeAg + e ALT > 2x LSN
- Adulto > 30 anos com HBeAg +
- Paciente com HBeAg: -; HBV DNA >2.000 UI/mL e ALT > 
2x LSN
Independente dos resultados de HBeAg, HBV-DNA e ALT :
- Historia familiar de CHC;
- Manifestações extra-hepáticas com acometimento motor incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite 
nodosa
- Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV ;
- Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias) ;
- Reativação de hepatite B crônica;
- Cirrose/insuficiência hepática;
- Biopsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepática > 7,0 kPa);
- Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia imunossupressora (IMSS) ou quimioterapia (QT
Terapêutica
- Tenofovir: Não cirróticos, alta barreira genética
- Entecavir: Cirróticos, Nefropatas, Osteoporose
- Interferon peguilhado: HBeAg+, não cirrótico (até 48sem)
- TAF 2022: Contraindicação ao TDF 
Monitorar durante o tratamento
- Maracadores sorológicos
- Transaminases
- Carga Viral HBV
- Rastreio CHC: USG abdome + AFP 6/6meses
Prevenção
- Uso de preservativo
- Descarte adequado de seringas ou materiais perfurocortantes após o uso
- Realização do pré-natal
- Vacinação: Grupos de risco: Profissionais de saúde Profissionais do sexo; Usuários de drogas injetáveis; Indivíduos com 
comportamento sexual de risco; Viajantes a regiões endêmicas
Vacina
- Universal
- Sem contraindicações
- 3 doses (0-1-6meses)
- Eficácia ~ 95% (reduz em imunocomprometidos e idosos)
Resposta adequada: Anti- HBs >10 UI/mL
- CASOS < 10UI/mL → REVACINAR
- N° MAXIMO DE DOSES: 6 DOSES APÓS → NÃO 
RESPONDEDOR
Hepatite C
- Identificado por Choo – 1989 - Estados Unidos. Anteriormente denominada “hepatite Não A Não B”; 1994/1995 – Triagem 
em banco de sangue
- Principal agente etiológico da hepatite crônica e de CHC
- Principal via de transmissão: parenteral
- Mortalidade HCV > HIV (2006)
- Líder em TX Hepática
- Gênero Hepacivirus
- Família Flaviridae
- Genoma: uma única molécula de RNA
- Variação genômica: 7 Genótipos → Brasil e mundo: Genótipo 1
Fisiopatologia: Agressão hepática; inflamação; auto imunidade
Transmissão: A transmissão é parenteral, pode ser por contato sanguíneo, por compartilhamento de materiais não 
esterilizados corretamente.
Evolução clínica
- Mais de 90% → CRONIFICA
- Evolução subclínica: Assintomática e anictérica (80%); Icterícia ( 20 a 30%); Sintomas inespecíficos: anorexia, astenia, dor-
abdominal (10 -20%)
- Pode ocorrer reinfecção
Manifestações extra-hepáticas
- Acontece no período de VIREMIA (relacionadas a lesão direta do vírus)
- Autoimunidade
- Líquen plano
- Crioglobulinemia
- Glomerulopatia membranoproliferativa
- Tiroidite
- Doenças reumáticas imune mediadas
Classificação da Hepatite C
Agudas: É subclínica, assintomática e em geral anictérica. A infecção aguda, 20% evolui para a cura, 80% se não tratada, vai 
evoluir para a cronicidade e nesses teremos fibrose, da fibrose podemos ter ou uma progressão direta para o carcinoma ou 
pode passar pela cirrose. A C precisa necessariamente tem um processo fibrótico extenso.
Crônica: Infecção > 6 meses, 60 a 85% cronificam na ausência de tratamento. Na hepatite B, a infecção aguda pode evoluir 
para o carcinoma sem passar pela cirrose, mas a Hepatite C tem uma tendencia maior a cronificar, passar pela fase cirrótica. A
evolução é pior em imunossuprimidos e etilistas.
Grupos de testagem necessária uma vez na vida, desde que não expostos novamente:
- Idade > 40 anos
- Pacientes/profissionais frequentam hemodiálise
- Álcool ou drogas
- Pessoas privadas de liberdade
- Hemotransfusão antes de 1993 ou transplante em qualquer época
- História de exposição percutânea/parenteral a materiais com risco de contaminação
- Familiares/parceiros HCV
- Uso de seringas de vidro
Grupos que precisam fazer testagem pelo menos uma vez no ano:
- HIV
- Indivíduos prestes a iniciar PrEP – profilaxia pré-exposição HIV
- Múltiplos parceiros sexuais (> 2 pessoas < 6 meses) ou múltiplas ISTS
- Pessoas trans
- Trabalhadores do sexo
- Pessoas em situação de rua– precariedade
OBS: Hepatite C além de não ter vacina, também não tem imunidade permanente. Você pode se infectar com um fenótipo, 
dar a sorte de se curar, mas se reinfectar por outro genótipo. 
Diagnóstico
Clínico – é mais difícil pois apenas 20% a 30% doa pacientes vão apresentar sintomas nas fases iniciais. Eles aparecem de 4 a 
12 semanas após a infecção e estão mais relacionados com a fase aguda. Os sintomas são inespecíficos e leves, como 
anorexia, mal- estar, dor abdominal, astenia com raros casos de icterícia e colúria.
Laboratorial – HCv RNA já pode ser detectado a partir de 2 semanas da infecção, que é o PCR. O Anti-HCv vai aparecer 
entre 30 e 60 dias. 
Os sintomas variam em 20 a 30% dos infectados na fase aguda, ou seja, temos um contingente muito grande de pessoas que 
vão estar infectadas, mas não manifestam sintoma algum. Quando existem sintomas, costumam aparecer entre 4 a 12 
semanas após a infecção.
O Anti-HCv sorologia não tem fração IgM e IgG por causa dos genótipos e dos subtipos, então o que a gente vai conseguir é 
fazê-lo total é quase um teste de triagem porque se ele vier positivo você não tem como saber se aquela pessoa ela tem 
hepatite C ou se ela já teve contato com vírus e eliminou, a única forma de saber isso vai ser a partir da carga viral que é o 
HCV-RNA que é a PCR -reação em cadeia da polimerase.
Então o teste que vai procurar o RNA viral geralmente no sangue a gente faz essa amostragem. O Anti-HCv ainda tem um 
grande problema, a positividade dele vai ser a partir de trinta dias geralmente então muitas vezes o paciente ele está já 
começando a manifestar sintomas e a sorologia está negativa ainda.
Hepatite aguda – soro conversão < 6 meses. Temos HCv não reagente no início dos sintomas e reagente em um intervalo de
90 dias ou temos um Anti-HCv negativo ou HCv RNA negativo em até 90 dias. 
Hepatite crônica: vamos confirmar a hepatite crônica por ELISA ou imunocromatografia, que é o teste rápido, também pode 
ser usado para confirmação. O Anti-HCv não indica infecção ativa no PCR, a confirmação vai ser HCv reagente, na fase 
crônica e PCR detectável por mais e 6 meses.
OBS: Apesar de que se ele estiver negativo, não exclui doença, e se ele for positivo, necessita de um teste molecular para 
confirmar: o HCV-RNA. A confirmação da Hepatite C crônica vai acontecer depois de seis meses de infecção, Geralmente a 
manifestação do HCV é de antes de 6 meses. O HCV não reagente no início dos sintomas, ele pode acontecer no intervalo de 
até 3 meses também, então eu posso ter até três meses o paciente inclusive já com sintomas, uma média entre 4 semanas 
(30 dias) mas o paciente também até 90 dias ele pode ter essa ausência de manifestação de anticorpos inclusive no paciente 
imunodeprimido.
Explicando: 
→ Realizo o teste Anti-HCv, se o resultado do teste não for reagente, caso encerrado. 
→ Se o resultado do teste for positivo, vamos fazer o teste molecular, se for detectável, encaminhamos para o tratamento. 
→ Se não estiver detectável no teste molecular, o HCv RNA, não podemos descartar esse paciente, temos que repetir o teste 
após 6 meses se o paciente tiver suspeita clínica. O teste molecular que vai guiar o tratamento, mas ele tem um problema, 
pois só é detectável se o paciente tiver >500 partes de carga viral. 
→ Caso não consiga identificar qual o genótipo, vamos tratar como tipo 3. Nós temos o genótipo IA, IB, 2, 3Aª, 4, 5Aª e 6.
 Aqui mostra um contraste da sociologia com a enzima 
hepática a ALT (TGP), então mesmo quando ainda não 
tenho o Anti-HCv que é a sorologia detectável, já vou ter 
sinais e sintomas e pode inclusive estar com o TGP muito 
elevada
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Critério para tratamento de hepatite C
- TODOS pacientes com PCR HCV positivo - Independente do estadiamento
- Combinações de 2 drogas com/sem RBV (12-24 SEM)
- ERA: interferon free
Critérios de exclusão para tratamento
- Idade <3 anos
- Pacientes oncológicos com cirrose child-pugh B ou C, ou cuja sobrevida estimada não ultrapasse 12 meses; Pacientes com 
cirrose descompensada e indicação de transplante com MELD > ou igual a 20;
- Pacientes cuja sobrevida não ultrapasse os 12 meses e pacientes com sensibilidade ou intolerância
Tratamento
- Esquemas sofrem mudanças frequentes
- MS define drogas disponíveis de acordo com a 
disponibilidade e preço
- Tendência: medicamentos Pan- genotípicos
- Medicamentos disponíveis:
Sofosbuvir
Velpatasvir
Glaceprevir/pribentasvir
Objetivos
- RESPOSTA VIROLÓGICA SUSTENTADA - Ausência do RNA 
viral na 12ª ou 24ª semana de uso.
- Evitar progressão da doença (Fibrose → cirrose → CHC)
- Qualidade de vida
- Diminuir a transmissão
- Prevenir manifestações extra-hepáticas
Hepatite D
- Vírus de RNA de fita única
- Família Deltaviridae
- Gênero Deltavírus
- Vírus DEFECTIVO - O envoltório do HDV é constituído pelo 
HBsAg, (Antígeno de superfície do vírus da hepatite B do 
qual o HDV depende para penetrar na célula e se 
multiplicar)
Transmissão
Principal: via parenteral e sexual.
Grupos de risco incluem:
- Usuários de drogas intravenosas;
-Pessoas com contato sexual com portadores do vírus D;
- Portadores crônicos do VHB com hemofilia;
- Pessoas em situação carcerária;
- Pessoas com comportamento sexual de risco
Epidemiologia
Brasil: A prevalência é elevada na região amazônica ~ 1,7% 
da população estudada. Nula no resto do país
Infecção tem 2 padrões
Coinfecção
- Indivíduo se infecta simultaneamente pelo HDV e pelo 
HBV
- Apresenta-se de forma aguda e benigna,
- Maioria evolui com cura
- Alguns casos evoluindo para hepatite fulminante
Superinfecção
- Infecção aguda por HDV em portadores de HBV
- Manifestação comum: hepatite fulminante.
Diagnóstico
SOROLÓGICO: Anti-HDV IgG e Anti-HDV IgM
- Podem indicar infecção em andamento ou resolvida.
- Altos títulos sugerem replicação viral
Quadro clínico: A hepatite aguda geralmente é grave → 
Óbito em 5% dos casos.
Fisiopatologia: A lesão decorre do efeito citopático direto 
do vírus e frequentemente evolui para cronicidade.
Tratamento
- TODOS os pacientes portadores de hepatite delta são 
candidatos ao tratamento
- Composto por alfapegintereferona 2ª e/ou um análogo de 
núcleosídeo (tenofovir ou entecavir) durante 48 semanas, 
podendo ser renovadas por mais 48 semanas.
- O objetivo é CONTROLE do dano hepático.
Hepatite E
- Vírus de RNA
- Gênero Hepevirus
- Família Hepeviridae
Anti-HeV IgG
- Encontrados desde o início da infecção
- Pico entre 30 e 40 dias após a fase aguda da doença
- Podem persistir por até 14 anos
- 1 Sorotipo- 4 Genótipos principais
- Transmissão principal: fecal-oral
Transmissão do hev
Importante agente causador de surtos epidêmicos, 
principalmente, em áreas tropicais e subtropicais.
Principais vias de transmissão são:
- Reservatórios de água potável contaminada (transmissão 
fecal-oral);
- Ingestão de carne crua ou mal cozida de animais 
selvagens, como javalis e cervos, e animais domésticos, 
como porcos e galinhas (transmissão alimentar-zoonótica);
- Pelo sangue (transmissão parenteral);
- Da mãe para o filho (transmissão vertical perinatal).
Diagnóstico
Imunoensaio - Método laboratorial mais utilizado
Anticorpos Anti-HEV IgM e IgG
Anti-HeV IgM
- Pode ser usado para o diagnóstico da infecção recente 
pelo HEV.
RT-PCR em amostras de fezes e no
Quadro clínico
A maioria dos casos é silenciosa e autolimitada
Quadro sintomático ~ 20% dos indivíduos infectados
- Frequente em jovens e adultos de 14 a 40 anos.- Quadro ictérico + colúria, prurido e sintomas TGI, como 
dor epigástrica, náuseas, vômitos e hipocolia fecal.
A forma crônica da infecção pelo HEV é rara - Reportada em 
indivíduos imunossuprimidos.
Tratamento: Sintomático e Suporte
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