Hepatites Virais - APG 10

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APG - SOI IV Bianca Cardoso - Medicina 4 o Período 
HEPATITES VIRAIS 
A hepatite viral é uma infecção que leva à uma 
necro-inflamação do fígado, com manifestações 
clínicas e laboratoriais relacionadas, sobretudo, 
às alterações hepáticas decorrentes do processo 
inflamatório = inflamação no parênquima 
hepático.
- infiltrado inflamatório local por células de 
defesa que liberam citotoxinas localmente 
para obstruir o vírus, lesionando o tecido 
hepático.
- Quando há lesão no tecido hepático, há 
substituição por tecido fibroso, que evolui 
para cirrose e, por fim, pode evoluir para 
hepatocarcinoma.
As hepatites virais causadas pelos vírus 
hepatotrópicos representam a maioria dos casos 
de hepatite aguda e, portanto, a expressão 
“hepatite viral” habitualmente se refere à hepatite 
causada pelos vírus da hepatite A, B, C, D e E. 
Há ainda, vírus não-hepatotrópicos que podem 
causar hepatite, como o vírus da rubéola, febre 
amarela, coxsackie, sarampo, caxumba, 
adenovírus, herpes e varicela. 
Dentre estas outras causas de hepatite aguda 
estão as drogas hepatotóxicas, a hepatite auto-
imune, a doença de Wilson e a isquemia 
hepática.
As hepatites virais se dividem em: 
I. Recente: IgM positivo;
II. Aguda: IgM positivo + transaminases 
elevadas. Até 6 meses; pouca inflamação e 
muita morte celular (hepatócitos), alta de 
enzimas hepáticas (transaminases TGO e 
TGP ou AST e ALT);
III. Crônica: pouca morte celular, alta de 
enzimas hepáticas (TGO e TGP), presença de 
fibrose; + de 6 meses.
IV. Fulminante: falência hepática no curso da 
hepatite aguda.
Essa insuficiência hepática pode causar: 
- Coagulopatia: devido a diminuição dos 
fatores de coagulação e alargamento do 
tempo de protrombina.
- Encefalopatia
- Hipoalbuminemia
Hepatite A 
• Infecção causada pelo vírus da hepatite A 
(HAV), transmitido frequentemente pela via 
fecal-oral.
• Geralmente uma doença benigna, autolimitada 
com período de incubação de 2-5 semana.
• O vírus da hepatite B (HAV) não causa hepatite 
crônica e raramente causa hepatite fulminante.
• Endêmico em pa íses com h ig iene e 
saneamento básico abaixo dos padrões,
• A doença clínica tende a ser branda ou 
assintomática em crianças, com infecções 
graves em adultos.
Fisiopatologia 
• O HAV é um picornavírus pequeno de RNA 
monifilamentar, desprovido de cápsula. Ele 
atinge o fígado pelo trato intestinal após a 
ingestão, replica-se em hepatócitos e é 
disseminado na bile e nas fezes.
• O vírus em si não parece ser tóxico aos 
hepatócitos e, por isso, a lesão hepática 
parece ser resultado de um dano mediado por 
células T aos hepatócitos infectados. 
• A lesão hepática resulta da resposta 
imunológica do hospedeiro ao vírus A, 
mediada por linfócitos T CD8+ e células natural 
killer. ???????
• A imunidade é específica, duradoura e pode 
ser desenvolvida a partir da infecção com o 
vírus ou pela vacinação.
Transmissão 
• O HAV é transmitido pela ingestão de água e 
alimentos contaminados e eliminado nas fezes 
durante 2-3 semanas antes e uma semana 
após a icterícia.
• O vírus não é eliminado em quantidade 
significativa na saliva, na urina ou no sêmen.
Manifestações Clínicas 
Inicialmente, a sintomatologia costuma ser 
inespecífica: náuseas, vômitos, anorexia, febre, 
mal-estar e dor abdominal. 
De dias a semanas, podem surgir colúria e acolia 
fecal, seguidos por icterícia e prurido. 
Os sintomas iniciais tendem a reduzir conforme 
aparece a icterícia, cujo pico acontece 
tipicamente em 2 semanas. 
Geralmente, após 3 meses, o paciente está 
recuperado.
Fases da hepatite viral: 
I. Período prodrômico ou pré-ictérico: 
• Ocorre após o período de incubação é antes 
do aparecimento da icterícia.
• Sintomas inespecíficos: anorexia, náuseas, 
vômitos, diarreia, comstipacao, febre baixa, 
cefaleia, mal-estar, astenia e fadiga e etc.
II. Fase ictérica: 
• Corresponde ao aparecimento da icterícia, 
com diminuição dos sintomas prodrômicos.
• Presença de hepatomegalia dolorosa, com 
esplenomegalia ocasional.
III. Fase de convalescença: 
• Após o desaparecimento da icterícia, com 
recuperação completa após algumas 
semanas, mas é possível que a fraqueza e o 
cansaço possam persistir por meses.
Marcador de gravidade: hepatite fulminante 
(caracterizada por encefalopatia, além de 
disfunção hepática grave).
Fatores de risco: 
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- Residência oi viagem para áreas com 
saneamento básico precário;
- Contato domiciliar oi sexual com portadores 
de hepatite A;
- Relação sexual por via anal;
- Creches, asilos ou penitenciárias.
Manifestações atípicas da doença: 
• Hepatite recidivante: ocorre em menos de 
10% dos casos. Cursa com recidivas dos 
sintomas e piora bioquímica nos primeiros 6 
meses após a doença, após normalização 
inicial. A duração da recaída é menor que 3 
semanas, mas a alteração bioquímica pode 
permanecer por até 12 meses. Transaminases 
podem ser superiores a 1.000 unidades/dL, e 
anti-HAV IgM tende a permanecer positivo;
• Hepatite colestática: em menos de 5% dos 
casos. Cursa com hepatite colestática 
persistente, com duração de mais de 3 meses. 
Há aumento de bilirrubina (> 10 mg/dL) e 
fosfatase alcalina, além do aumento de 
transaminases de 5-15 vezes;
• Hepatite autoimune: a hepatite A pode servir 
como gatilho para seu desenvolvimento
Os achados do exame físico incluem febre, 
icterícia, hepatomegalia dolorosa e dor 
abdominal à palpação. Menos comumente, 
podem ser observadas esplenomegalia e 
manifestações extra-hepáticas.
Diagnóstico 
A infecção pelo HAV deve ser sugerida em 
pacientes com início agudo de sintomas 
prodrômicos (náuseas, anorexia, febre, mal-estar 
e dor abdominal) e icterícia ou elevação de 
transaminases, particularmente na presença de 
fatores de risco.
Exames de rotina: 
- Hemograma;
- Marcadores de fase aguda;
- Função renal s eletrólitos;
- Hepatograma;
- Coagulograma;
- Sorologia para hepatites virais (HAV IgM e IgG, 
HBsAg, anti-Hbc IgM, anti-HCV);
- Sorologia para HIV;
- USG de abdome para avaliação de vesícula e 
vias biliares (casos selecionados).
O diagnóstico é estabelecido pela detecção de 
anti-HAV IgM. Os anticorpos IgM são detectados 
a partir do 2º dia do início dos sintomas com 
declínio após a 2ª semana, desaparecendo após 
3 meses. 
A detecção de anti-HAV IgM na ausência de 
s in tomas sugere in fecção prév ia com 
persistência de IgM, resultado falso-positivo ou 
infecção assintomática, que é mais comum em 
crianças < 6 anos de idade.
Anticorpos anti-HAV IgG aparecem na fase de 
conva lescênc ia , confer indo imun idade 
permanente a infecção.
O anti-HAV total é capaz de detectar anticorpos 
anti-HAV das classes IgG e IgM.
A detecção de anti-HAV IgG na ausência de IgM 
reflete infecção prévia ou vacinação.
Anticorpos IgG persistem mesmo após a 
convalescença e são a imunidade protetora 
contra a reinfecção.
Tratamento 
A infecção é frequentemente autolimitada, sendo 
feito apenas o tratamento de suporte (como 
Colestiramina para prurido intenso). Drogas 
hepatotóxicas ou que sejam metabolizadas no 
fígado devem ser usadas com cautela, se forem 
necessárias.
Pacientes com insuficiência hepática fulminante 
d e v e m s e r t r a n s f e r i d o s p a r a c e n t ro s 
transplantadores. 
Prevenção 
- Higiene pessoal;
- Imunização passiva com soro;
- Vacina de vírus inativado dada antes e após 
exposição (ex: viagens).
Hepatite B 
Doença hepática causada pelo vírus da hepatite 
B (HBV).Pertence ao grupo Hepadnaviridae;
Vírus de DNA, com estrutura esférica e 
apresenta antígenos em sua estrutura (HBsAg, 
HBcAg e HBeAg -> com anticorpos Anti-HBs, 
Anti-HBc e Anti-HBe).
- HBsAg: presente na superfície, indica vírus 
presente no indivíduo;
Fisiopatologia 
O HBV apresenta DNA como genoma e pertence 
à família Hepadnaviridae. 
É um vírus oncogênico que apresenta 10 
genótipos, com classificação de A a J. No Brasil, 
os genótipos A, D e F são os mais prevalentes.
O HBV possui tropismo pela célula hepática e, 
ao se ligar a receptores presentes na superfície 
celular, é internalizado e perde seu envoltório. 
Em seguida, o conteúdo viral migra para o 
núcleo, onde se replica.
Transmissão 
Solução de continuidade (pele e mucosas).
• Via parenteral: compartilhamento de agulhas, 
seringas, material de manicure e pedicure, 
lâminas de barbear e depilar, tatuagens, 
piercings, procedimentos odontológicos ou 
cirúrgicos que não atendam às normas de 
biossegurança.
• Relações sexuais desprotegidas: via 
predominante.
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• Transmissão vertical: período de maior risco 
de transmissão a partir de gestantes com 
replicação viral. Essa via apresenta maior 
chance de cronificação.
O período de incubação é de 30-180 dias (média 
de 60-90 dias); o período de transmissibilidade 
acontece em duas a três semanas antes dos 
primeiros sintomas e enquanto o HBsAg estiver 
detectável. 
O portador crônico pode transmitir o HBV 
durante vários anos. 
Os pacientes que apresentam HBeAg (marcador 
de replicação viral) reagente têm maior risco de 
transmissão do HBV do que os com HBeAg não 
reagente. 
A imunidade adquirida por infecção prévia 
resolvida naturalmente é estabelecida pela 
presença de anti-HBc e anti-HBs reagentes. 
A imunidade adquirida por vacina é confirmada 
pela presença de anti-HBs nos exames 
sorológicos.
A infecção pelo vírus da hepatite B pode causar 
hepatite aguda ou crônica. Define-se infecção 
crônica pela persistência do vírus ou a presença 
do HBsAg por mais de seis meses detectada por 
meio de testes sorológicos.
Fatores de Risco: 
- Usuários de drogas; 
- Profissionais da saúde;
- Pacientes transplantados.
Manifestações Clínicas 
Varia entre infecções subclínicas e anictéricas 
(70% dos casos) ou hepatite ictérica (30% dos 
casos) na fase aguda, com a minoria dos casos 
(< 1%) evoluindo com hepatite fulminante e 
infecção subclínica crônica causando hepatite 
crônica, com evolução para cirrose e maior risco 
de carcinoma hepatocelular. 
Fase aguda: assintomática (maioria das vezes).
- Sintomas prodrômicos de febre baixa, 
náuseas, vômitos, anorexia, fadiga e dor em 
hipocôndrio direito e/ou epigástrio.
Fase fulminante (<1%): insuficiência hepática 
aguda com icterícia; alteração padrão do sono; 
sonolência; confusão mental; encefalopatia 
hepática; coma; piora de ascite; hemorragia 
digestiva; coagulopatias; miocardite; pericardite.
Fase crônica: curso assintomático ou com 
sintomas constitucionais (fadiga, anorexia e 
náuseas);
- É caracterizada pela detecção de material 
genético ou de antígenos virais por um 
período de seis meses após o diagnóstico 
in ic ia l . Nesses casos , os pac ientes 
apresentam sinais histológicos de lesão 
hepática (inflamação com ou sem fibrose) e 
marcadores sorológicos/virológicos de 
replicação viral, com possível agravamento da 
doença hepática em longo prazo;
Sintomas gerais 
- Icterícia (geradas pelas lesões de fígado);
- Dor abdominal;
- Náuseas e vômitos;
- Urina escura.
Manifestações extra-hepáticas: 
- Vasculite necrotizante aguda;
- Glomerulonefrite;
- Acrodermatite papular;
- Anemia aplásica.
Diagnóstico 
Exames laboratoriais para avaliar a doença 
hepática e marcadores sorológicos virais.
Exames laboratoriais de rotina:
- Hemograma completo;
- Função renal e eletrólitos;
- Coagulograma;
- Transaminases;
- Enzimas canaliculares;
- Bilirrubina total e frações;
- Albumina e proteína total;
- PCR;
- VHS.
Fase aguda: presença de HBsAg, IgM;
Fase crônica: presença de IgG.
• ELISA, analisar presença ou não do vírus.
Tratamento 
Fase crônica: Interferon, inibidores..
• Fumarato de tenofovir desoproxila 300mg/dia;
• Entecavir 0,5mg/dia;
• Alfapeguinterferona 2a 180mcg;
• Tenofovir alafenamida 25mg/dia;
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Hepatite C 
Infecção aguda ou crônica pelo vírus C (HCV). 
O HCV pertence ao gênero Hepacivirus, família 
Flaviviridae, e tem estrutura genômica composta 
de uma fita simples de ácido ribonucleico (RNA).
Fisiopatologia 
A infecção pelo vírus C pode ser dividida em 
duas fases: 
Aguda 
- A infecção aguda costuma ser assintomática 
na maioria dos pacientes. 
- Esta fase pode durar até seis meses e 
apresenta níveis elevados do vírus C no 
sangue. 
- Termina quando os anticorpos produzidos 
pelo sistema imunológico conseguem 
controlar a multiplicação do vírus.
- Apesar da ação do sistema imunológico, 
somente cerca de 15 a 20% dos pacientes 
conseguem ficar efetivamente curados do 
vírus. Os outros cerca de 85% evoluem para 
hepatite C crônica.
Crônica 
- Pode permanecer silenciosa até fases 
avançadas. 
- A destruição do fígado ocorre lentamente, e, 
às vezes, os sintomas só surgem anos após a 
contaminação. Isso explica por que boa parte 
dos pacientes infectados pelo vírus C não 
sabem que estão doentes. 
- Até 1/3 dos pacientes com hepatite crônica 
acabam desenvolvendo cirrose hepática.
Transmissão 
Vias de transmissão: 
• Via parenteral: principal forma de infecção por 
meio de contato com sangue contaminado.
• Via sexual: esporádica, sobretudo em 
indivíduos com múltiplos parceiros e práticas 
sexuais de risco sem uso de preservativo.
• Via vertical: menor proporção de casos, risco 
aumenta se gestante coinfectada por HIV-HCV.
Hepatite aguda: geralmente assintomática, 
pode cursar com icterícia e estigmas de lesão 
por prurido.
Hepatite crônica: estigmas de hepatopatia 
crônica e cirrose, como: 
- Icterícia; 
- Ascite; 
- Esplenomegalia e hepatomegalia:
- Circulação colateral proeminente;
- Edema de membros inferiores;
- Diminuição da pressão arterial;
- Aranhas vasculares (telangiectasias);
- Ginecomastia e atrofia testicular;
- Eritema palmar; 
- Distrofia ungueal (unhas de Muehrcke e unhas 
de Terry);
- Flapping (movimentos assincrônicos das 
mãos, como “asas de borboleta”).
Manifestações Clínicas 
O período de incubação para a hepatite C varia 
de 2-26 semanas, com média entre 6-12 
semanas. 
A hepatite C aguda é assintomática em 75% das 
pessoas afetadas e pode não ser percebida. 
Assim, não se conhece muito sobre essa fase da 
doença. 
O RNA do HCV pode começar a ser detectado 
no sangue, no intervalo de dias a oito semanas, 
a depender do inóculo inicial. 
As elevações de aminotransferases séricas 
ocorrem em 2-12 semanas. 
Apesar de os anticorpos neutralizantes anti-HCV 
se desenvolverem no intervalo de semanas a 
poucos meses, eles não conferem imunidade 
eficiente. 
Respostas imunes fortes, envolvendo células 
CD4+ e CD8+, estão associadas a infecções 
autolimitadas pelo HCV, mas não se sabe por 
que apenas uma minoria de pessoas é capaz de 
se curar da infecção.
Na infecção persistente, o RNA circulante do 
HCV é detectável, e as aminotransferases 
apresentam episódios de elevação ou elevação 
contínua apresentando valores flutuantes. Em 
pequena porção das pessoas afetadas, os níveisde aminotransferases são normais mesmo 
quando já há alterações histológicas no fígado.
O aumento da atividade enzimática pode ocorrer 
na ausência de sintomas clínicos, provavelmente 
refletindo os eventos de necrose de hepatócitos. 
A infecção persistente é a característica 
diferencial da infecção por HCV, ocorrendo em 
80-85% dos pacientes com doença aguda 
subclínica ou assintomática. 
Obs: 
- A cirrose se desenvolve em 20% das pessoas 
persistentemente infectadas: ela pode estar 
presente no momento do diagnóstico ou levar 
20 anos para se desenvolver. 
- Alternativamente, os pacientes podem ter 
infecção crônica por HCV por décadas sem 
progredir para cirrose. 
- A hepatite fulminante é rara. A hepatite C 
confere um risco elevado para o carcinoma 
hepatocelular.
Diagnóstico 
O diagnóstico laboratorial da hepatite C deve ser 
realizado com, pelo menos, dois testes.
• Teste inicial: Anti-HCV ou teste rápido para 
HCV. A presença dos anticorpos anti-HCV 
ocorre cerca de 30-60 dias após a exposição 
ao vírus.
• Teste confirmatór io : PCR HCV-RNA 
qualitativo ou quantitativo. Qualitativo identifica 
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/cirrose-hepatica/
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a presença ou não do vírus; já o quantitativo 
calcula o número de coisa de genomas virais 
circulantes em um paciente (carga viral).
• Genotipagem para HCV: testes moleculares 
capazes de identificar os genótipos, subtipos e 
populações mistas do HCV. O exame de 
genotipagem no Brasil é reservado somente 
para pacientes com idade entre 3 e 11 anos e 
pesando menos de 30 kg.
Tratamento 
Prevenção: não possui vacina.
Hepatite D 
O vírus da hepatite D causa infecção no fígado 
apenas em pessoas com hepatite B. 
Infecção causada pelo vírus RNA de fita única 
defectivo denominado delta (HDV), de 36 nm de 
diâmetro, cujo envelope lipoproteico é fornecido 
pelo vírus B.
O vírus da hepatite D pertence à família 
Deltaviridae, pode ser transmitido pelo sangue 
(por via parenteral, percutânea e vertical) e por 
via sexual ou fômites contaminados, e se replica 
em altos níveis nos hepatócitos após a infecção. 
No entanto, depende da presença do vírus B 
para formação de seu envelope lipoproteico 
(feito de HBsAg) e formação do virion, sendo 
considerado um vírus defectivo, de modo que 
sempre há infecção simultânea pelos dois vírus. 
Fisiopatologia 
A infecção pode ocorrer de duas maneiras: 
• Coinfecção: Infecção simultânea pelo vírus B 
e D, resultando em hepatite B + D aguda. Essa 
entidade é clinicamente indistinguível da 
hepatite B aguda clássica e, geralmente, é 
autolimitada. No entanto, pode cursar com 
insuficiência hepática aguda fulminante, 
especialmente entre usuários de drogas 
injetáveis. Progressão para cronicidade em 
2-8% dos indivíduos;
• Superinfecção: Infecção pelo vírus D em 
paciente portador de hepatite B crônica. Evolui 
para hepatite D crônica em 70-90% dos casos, 
sendo a replicação do vírus B, geralmente, 
suprimida pelo vírus D. Tem curso mais grave e 
rápido que a infecção isolada pelo vírus B, 
com cirrotização em 80% dos pacientes ao 
longo de 5-10 anos.
Acredita-se que, na infecção aguda, haja dano 
citopático, enquanto, na infecção crônica, a 
lesão seja, predominantemente, imunomediada.
O período de incubação é de 30-180 dias, e a 
transmissibilidade ocorre na superinfecção de 
2-3 semanas antes dos primeiros sintomas, se 
mantendo enquanto o HBsAg estiver detectável. 
Na coinfecção, ocorre 1 semana antes do início 
dos sintomas, se mantendo enquanto o HBsAg 
estiver detectável.
Manifestações Clínicas 
Pode variar de casos assintomáticos até hepatite 
fulminante. A maioria dos casos de coinfecção 
se manifesta como uma forma de hepatite aguda 
benigna, assemelhando-se ao quadro clássico 
de hepatite B aguda:
- A infecção aguda pelo vírus D pode se 
manifestar com fadiga, hiporexia, icterícia e 
vômitos. 
- Na coinfecção, geralmente observam-se dois 
picos de elevação de transaminases com 
intervalo de 2-5 semanas entre eles. O 
primeiro pico, geralmente, é associado à 
infecção pelo vírus B, e o segundo, pelo vírus 
delta. 
- Os sintomas desaparecem com 2-10 
semanas. 
- O risco de insuficiência hepática aguda 
fulminante é maior na coinfecção do que na 
monoinfecção pelo vírus B; 
- Em pacientes com infecção crônica pelo vírus 
B e D, podem ser encontrados: fadiga, 
hiporexia, náuseas, dor em hipocôndrio direito 
e artralgia. Deve-se atentar a sinais de 
insuficiência hepática crônica. A evolução é 
mais agressiva que na hepatite B crônica 
isolada.
Diagnóstico 
Na suspeita de infecção pelo vírus delta, 
recomenda-se realizar pesquisa de anti-HDV 
total. Se positivo, solicitar PCR-RNA para HDV. 
Paralelamente, deve-se solicitar PCR-DNA para 
o vírus B, para avaliar indicação de tratamento 
concomitante. 
A d i f e r e n c i a ç ã o e n t r e c o i n f e c ç ã o e 
superinfecção é feita pela presença do anti-HBc 
IgM, que é positivo na coinfecção.
- HDAg sérico por ensaio imunoenzimático ou 
radioimunoensaio;
- Detecção de HDV-RNA por RT-PCR;
- Anti-HDV total por ensaio imunoenzimático ou 
radioimunoensaio: marcador mais utilizado. 
Geralmente, se eleva 4 semanas após a 
infecção aguda. Altos títulos são observados 
em pacientes com infecção crônica pelo vírus 
delta. Anti-HDV total negativo não exclui o 
diagnóstico de coinfecção aguda; 
- Anti-HDV IgM por ensaio imunoenzimático ou 
radioimunoensaio: pouco utilizado na prática 
clínica. Pode ser empregado para diagnóstico 
da infecção aguda pelo HDV;
- H D A g p o r i m u n o - h i s t o q u í m i c a o u 
imunofluorescência de biópsia hepática. 
Exames de rotina: 
- Hemograma;
- Função renal e eletrólitos;
- Perfil hepát ico: TGO, TGP, GGT, FA, 
bilirrubinas, INR, albumina. 
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Tratamento 
Hepatite E 
O vírus da hepatite E (VHE), pertencente à família 
Caliciviridae é um agente etiológico esférico, não 
envelopado, contando 30 nanômetros de 
diâmetro e contendo RNA de hélice única como 
material genético. 
São conhecidos até o momento cinco genótipos, 
apenas quatro deles foram identificados em 
humanos, sendo os genót ipos 1 e 2 , 
aparentemente mais virulentos, ao passo que os 
genótipos 3 e 4 são responsáveis por infecções 
subclínicas. 
A hepatite E é uma antropozoonose, na medida 
em que o VHE, diferentemente dos outros vírus 
causadores das hepatites, é encontrado em alta 
porcentagem em animais domésticos como 
galinhas, roedores e, particularmente, em suínos, 
podendo ser esses animais fontes de contágio 
ao homem.
A água é considerada a principal via de 
transmissão da doença, pois pode ser 
contaminada com dejeções animais (incluindo 
excretas humanas). 
Uma característica epidemiológica peculiar do 
VHE, que o diferencia dos outros vírus entéricos, 
é a raridade da disseminação secundária 
interpessoal dos infectados aos contatos 
íntimos.
O período de incubação é de 2-10 semanas. 
Anteriormente, os enfermos referem anorexia, 
astenia, diarreia, febre (não muito elevada), 
náuseas e vômitos. Após uma semana, surge 
icterícia, colúria, hipocolia e prurido cutâneo, que 
perduram por duas semanas, e, em geral, 
evoluem com resolução para cura. 
As formas colestáticas da hepatite E ocorrem em 
20% a 30%; hepatomegalia é observada em 
80% dos infectados. Quando ocorre colestase, 
os níveis de bilirrubina e de fosfatase alcalina se 
elevam.
A hepatite E não apresenta tendência para 
c ron i fi c a ç ã o , t o d a v i a , e m g e s t a n t e s , 
principalmente no primeiro trimestre de gravidez, 
é observado aumento da ocorrência de hepatite 
fulminante e de evolução para coagulação 
intravascular disseminada, sendo descritas taxas 
de letalidade que variam de 30% a 100%.
Diagnóstico 
É estabelecido a partir da detecção de 
reatividade ao IgM anti-VHE no soro dos 
pacientes com suspeita diagnóstica. O anti- VHE 
I g M o u I g G , e n c o n t r a - s e d i s p o n í v e l 
comercialmente. 
A despeito das diferenças genômicas entre as 
diversas cepas, o VHE possui um único sorotipo, 
o que explica a reatividade cruzada para os 
principais epítopos virais, facultando o 
diagnóst ico sorológico em embalagens 
comerciais.
Tratamento 
A terapia de suporte semelhante a outras 
hepatites agudas virais pode estar indicada, na 
dependência de cada 
caso. Com efeito, nos 
casos graves, em geral 
com evolução fulminante, 
deve ser realizado em 
u n i d a d e s d e t e r a p i a 
intensiva.
Prevenção, Tratamento e 
Vacinação 
A terapia de suporte semelhante a outras 
hepatites agudas virais pode estar indicada, na 
dependência de cada caso. Com efeito, nos 
casos graves, em geral com evolução 
fulminante, deve ser realizado em unidades de 
terapia intensiva.
 
A profilaxia da hepatite E em áreas endêmicas 
depende essencialmente de medidas adequadas 
de saneamento básico, similares àquelas 
descritas para a hepatite A. Controle adequado 
do suprimento de água potável e destino do 
esgoto são fatores essenciais para a prevenção 
de surtos. As medidas de higiene e educação 
são também vitais para o controle da doença.
Até o momento não há vacinação efetiva para o 
vírus da hepatite E.
REFERÊNCIAS: 
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