Doenças Cerebrovasculares

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Vivianne Beatriz – Neurologia – Medicina UFAL 
 
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Introdução 
♦ O AVC é a segunda maior causa de incapacidade, e a 
primeira causa de morte em doenças neurológicas; 
♦ Leva a grandes transtornos psicológicos e econômicos aos 
familiares, governo e sociedade; 
♦ 10% de todos os óbitos mundiais - 85% dos óbitos em países 
não desenvolvidos ou em desenvolvimento; 
♦ 80% dos casos de AVC são ISQUÊMICOS; 
♦ Caracterizado por ser um déficit neurológico de início 
abrupto, causado por uma anormalidade vascular. 
Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 
♦ Obstrução REVERSÍVEL, com duração dos sintomas < 24h; 
♦ NÃO ALTERA EXAMES DE IMAGEM!!! 
♦ A maioria dos AIT duram < 1h; 
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) 
♦ Obstrução do fluxo sanguíneo cerebral em um território 
vascular definido, levando a um infarto, com sintomas > 
24h; 
♦ Pode ser causado por: 
 Aterosclerose de grandes vasos (ACM, ACI) 
 Êmbolos (FA) 
 Doença de pequenos vasos (estenose de artérias 
perfurantes, levando a um infarto lacunar) 
 Causas incomuns: dissecção arterial, trombofilia, 
vasculites, genética, hemoglobinopatias e 
procedimentos invasivos; 
♦ 2ª causa de morte no Brasil; 
♦ Homens > 65 anos; 
Fatores de risco 
modificáveis 
Fatores de risco não 
modificáveis 
HAS Idade 
DM Sexo/gênero 
Dislipidemia Etnia 
Doenças cardíacas História familiar 
Tabagismo Fatores genéticos 
Etilismo 
 
Obesidade 
Estenose carotídea 
AIT ou AVC prévio 
Elevação do fibrinogênio 
Anticorpos anticardiolipina 
Elevação da homocisteína 
Ácido fólico baixo 
Contraceptivos/tratamento 
hormonal 
♦ Apresentação clínica pode variar de acordo com o território 
vascular acometido; 
♦ Lembrar que a apresentação clínica é SÚBITA e FOCAL! 
ARTÉRIA ACOMETIDA SINTOMATOLOGIA 
Cerebral Anterior (ACA) 
Hemiparesia e/ou hemi-
hipoestesia contralateral em 
MMII 
Cerebral Média (ACM) 
Hemiparesia e/ou hemi-
hipoestesia contralateral em 
MMSS 
Cerebral Posterior (ACP) 
Hemianopsia homônima 
contralateral 
Sistema vertebro-basilar 
Ataxia ipsilateral, vertigem, 
alteração de nervos 
cranianos, hemoparesia 
e/ou hemi-hipoestesia 
contra ou ipsilateral, coma 
Oftálmica Amaurose fugaz ipsilateral 
 
♦ RESUMÃO DOS SINTOMAS: 
 Hemiparesia/hemiplegia; 
 Hipoestesia em um dimidio; 
 Disartria; 
 Afasia; 
 Alterações visuais; 
 Desvio do olhar conjugado; 
 Tontura; 
 Diplopia; 
 Náuseas e vômitos. 
♦ ATENÇÃO ESPECIAL QUANDO: 
 Amaurose; 
 Paraparesia (fala a favor de mielite); 
 Parestesias de extremidades; 
 Crise convulsiva; 
 Perda da consciência; 
 Febre/queda do estado geral; 
 Hipoglicemia. 
♦ CLASSIFICAÇÃO TOAST 
 Grandes vasos: aterotrombótico e cardioembólico 
(relacionado a FA); 
 Pequenos vasos: lacunares (pode ocorrer em 
pacientes hipertensos); 
 Origem indeterminada: criptogênico. 
♦ AVCi aterotrombótico 
 GRANDES VASOS: ACI, ACM, ACA, ACP, arco aórtico, 
artérias vertebrais e artéria basilar; 
 Formação da placa que pode se soltar e entupir um 
vaso menor ou obstruir o vaso em que está se 
formando; 
 > 70% de obstrução: não adianta fazer medicamento; 
 Mais cortical/subcortical; 
 Fatores de risco: tabagismo, HAS, DM, dislipidemia; 
♦ AVCI cardioembólico 
 Causado por doença cardíaca: FA, estenoses e 
próteses valvares, endocardite bacteriana, doença 
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cardíaca reumática, cardiopatia isquêmica recente, 
Chagas e forame oval patente; 
 Mais cortical/subcortical; 
♦ Infarto de Pequenos Vasos 
 HAS! 
 3mm à 2cm; 
 Oclusão de arteríolas perfurantes: lenticuloestriadas, 
ramos talamoperfurantes; 
 Tendem a acometer putamen, globo pálido, cápsula 
interna, tálamo e ponte; 
 NUNCA É ENCONTRADA NO CORTEX E NO CEREBELO. 
♦ Quando acomete tronco cerebral ou cerebelo: 
 Nível de consciência alterado ou vigil; 
 Hemiparesia ou tetraparesia; 
 Paresia ipsilateral da face, língua, palato, e 
hemiparesia contralateral dos membros; 
 Sinal de Babinski; 
 Disartria, disfagia, ataxia ipsilateral ou marcha atáxica; 
 Hipoestesia uni ou bilateral da face ou membros; 
 Dor facial ou parestesias apendiculares; 
 Diminuição da sensibilidade corneana; 
 Neuropatia isolada (III nervo); 
 Paresia do olhar conjugado; 
 Nistagmo patológico; 
 Vertigem, náuseas e vômitos. 
♦ DIAGNÓSTICO 
 Anamnese, exame físico e neurológico; 
 NIHSS; 
 Exames complementares: glicemia, eletrólitos, 
hemograma completo, CPK, CKMB, ECG, ECO; 
 Exames de imagem: TC de crânio sem contraste 
(excluir hemorragias), angiotomografia, 
antirressonância, angiografia, doppler de carótidas e 
vertebrais, doppler transcraniano; 
 Investigar outras etiologias se houver dúvida. 
♦ TRATAMENTO: 
 Estabilização/suporte clínico; 
 Monitorização e avaliação do nível de consciência; 
 Corrigir distúrbios metabólicos, hipo ou hiperglicemia, 
hipertermia; 
 Garantir via aérea; 
 Avaliação de fisio e fono; 
 Cabeceira elevada; 
 PA: DEPENDE! 
▪ O aumento da PA pós AVC é BOM! 
▪ Não baixar a PA; 
▪ Exceção: emergências hipertensivas (PAS > 220 
e/ou PAD > 130). Anti-hipertensivos IV; 
▪ Se não controlar a PA em casos de emergências 
hipertensivas: TRANSFORMAÇÃO 
HEMORRÁGICA. 
♦ FASE AGUDA: 
 Rt-PA (Alteplase) – 10% in bolus e o restante em 
bomba de infusão por 1h; 
 CRITÉRIOS: > 18 anos + diagnóstico clínico de AVCi + 
início dos sintomas < 4,5h (horário preciso do déficit 
ou desde que o paciente foi visto bem pela última vez) 
+ TC de crânio sem sangramentos; 
 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO: 
▪ Uso de coagulantes orais com tempo de 
protrombina com INR > 1,7; 
▪ AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses; 
▪ História de hemorragia intracraniana ou MAV; 
▪ TC com hipodensidade precoce > 1/3 da ACM; 
▪ PAS > 185 ou PAD > 110 refratária ao uso de anti-
hipertensivo; 
▪ NIH < 4; 
▪ Cirurgia de grande porte ou procedimento 
invasivo < 14 dias; 
▪ Punção lombar < 7 dias 
▪ Hemorragia geniturinária ou do TGI < 21 dias; 
▪ História de varizes esofagianas; 
▪ Glicemia < 50 ou > 400 sem controle; 
▪ Endocardite ou embolo séptico comprovados; 
▪ Gravidez; 
▪ IAM < 3 meses; 
▪ Suspeita de HSA ou dissecção de aorta. 
 Durante a infusão do trombolítico: 
▪ NIH de 15/15min (se piora do NIH > 4, presença 
de vômitos, cefaleia intensa ou alteração do 
sensório → repetir TC e suspender alteplase; 
▪ Monitorização cardíaca; 
▪ PA < 185 x 110mmHg; 
▪ SaO2 > 94% 
▪ Controlar hipertermia 
▪ Glicemia 140-180mg/d 
 Após a infusão: 
▪ NIH de 1/1h nas primeiras 6h; 
▪ Dieta zero: NÃO SONDAR; 
▪ Não fazer cateterização venosa central ou 
punção arterial; 
▪ Não introduzir antiagregantes plaquetários ou 
anticoagulantes; 
▪ Repetir TC em 24h; 
▪ Investigação etiológica. 
♦ Outra opção de tratamento: trombectomia mecânica (4,5 – 
6h) 
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCh) 
Hemorragia intraparenquimatosa 
♦ Sangramento no interior do parênquima; 
♦ Etiologia primeira: HAS, angiopatia amiloide; 
♦ Etiologia secundária: drogas, ruptura de MAV, trombose 
venosa cerebral, neoplasia e endocardite; 
♦ A diferença de pressão leva a uma fragilidade vascular; 
♦ Tende a acometer: Núcleos da base, Tálamo, Ponte e 
Cerebelo; 
♦ DIAGNÓSTICO 
 Clínica: déficits neurológicos focais, sinais de HIC; 
 Exames de imagem: TC de crânio, angiotomo, RNM de 
encéfalo; 
 Exames laboratoriais (na urgência não rola); 
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♦ CONDUTA: 
 Medidas de suporte (PA, FC, oximetria, temperatura, 
prevenção de úlceras de decúbito e infecções, 
profilaxia de TVP e TEP; 
 EVITAR AAS E ANTICONVULSIVANTE PROFILÁTICO; 
 Corrigir distúrbios de coagulação; 
 PAS: 150-220 
Hemorragia subaracnóidea (HSA) 
♦ Sangue no espaço subaracnóideo; 
♦ MAIS GRAVE E MAIS DIFÍCIL DE TRATAR; 
♦ Pode ser pós traumatismos; 
♦ 80% dos casos: ruptura de aneurismas; 
♦ 20%: MAVs, fístulas, dissecção de vasos cerebrais, drogas(anticoagulantes, anfetaminas...); 
♦ Fatores de risco: HAS, tabagismo, álcool, 
simpaticomiméticos e genética; 
♦ Tende a acometer: Artérias comunicantes, ACM ou sistema 
vertebro-basilar; 
♦ Quadro clínico: 
 Pior cefaleia da vida – THUNDERCLAP HEADACHE 
 Náuseas, vômitos, sinais de irritação meníngea, 
déficits focais (paralisia do III e VI); 
 Alterações do nível de consciência; 
 Crises convulsivas; 
♦ TC de crânio; 
 
♦ Punção lombar; 
 
♦ Angiografia: PADRÃO OURO!!! 
♦ AngioTC; 
♦ TRATAMENTO 
 SUPORTE! 
 UTI; 
 Correção da causa base → Se aneurisma, pode clipar 
ou usar molas; 
 Monitorizar complicações 
 Prevenir convulsões; 
 Profilaxia de TVP; 
 Medidas de controle de HIC e edema cerebral; 
 Corrigir distúrbios do sódio. 
 Reabilitação.