Insuficiência Respiratória e Síndrome Respiratória Aguda Grave

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Insuficiência Respiratória e SRAG
A Insuficiência Respiratória é
caracterizada por ser a incapacidade do
organismo captar O² ou eliminar CO²
suficiente para suprir a demanda
metabólica do organismo.
A IR pode acontecer por alterações de
cunho pulmonar e vias aéreas, alterações
do SNC, alterações cardiovasculares,
alterações neuromusculares e disfunção
da parede torácica e da pleura.
Classificação
Tipo I: Hipoxêmica - A PaO²
encontra-se <60 mmHg.
Tipo II: Hipercápnica - Ocorre quando
PaCO² >45 mmHg e pH < 7,35.
Para diferenciar o tipo I do tipo II
utiliza-se como parâmetro o GRADIENTE
ALVÉOLO-CAPILAR, que representa a
diferença de PAO² (oxigênio no alvéolo) e
PaO² (oxigênio no sangue).
Na insuficiência respiratória Hipoxêmica o
gradiente estará >15 (elevado), já na
Insuficiência respiratória Hipercápnica o
gradiente encontra-se <15 (normal)
IRpA Tipo I
Acontece quando há prejuízo na difusão
do oxigênio do alvéolo para o sangue. Os
pacientes com esse tipo de IR
apresentam a ventilação mantida
(geralmente CO² é normal)
Um dos mecanismos que geram esse
tipo de IR é o distúrbio V/Q, ou seja, a
dissociação entre a Ventilação (V) e a
Perfusão (Q).
Exemplos de distúrbios da ventilação e
perfusão:
➔ Shunt (redução de ventilação com
perfusão mantida): Atelectasia - um
colapso dos alvéolos que deixa de ser
ventilada, porém ainda continua sendo
perfundida.
➔ Espaço morto: quando a ventilação
está preservada, porém não há
perfusão. Ex: Embolia Pulmonar
➔ Limitação da difusão de O² por quebra
da membrana alvéolo-capilar. Ex:
edema agudo de pulmão, inflamação
intersticial, fibrose.
➔ Redução da FiO²: Exemplos como
incêndios (em que há diminuição do O²
no ar) e grandes altitudes (quanto
maior a altitude, mais o ar fica
rarefeito).
IRpA Tipo II
Distúrbio principal é ventilatório, ou seja,
incapacidade do ar de entrar e sair do
alvéolo. O gradiente alvéolo-capilar é
normal, porém o acúmulo de CO² no
sangue leva a redução do pH.
Causas:
- Redução do drive in respiratório:
doenças neurológicas, TCE, AVC
- Acometimento de vias aéreas:
obstrução de vias aéreas, bronquite,
enfisema
- Doenças neuromusculares: afetam
os músculos respiratórios, afetando
a ventilação. Ex. ELA, Miastenia
gravis, Síndrome de Guillain Barré.
Quadro Clínico
➢ Alterações da consciência: agitação
ou rebaixamento do nível de
consciência
➢ Taquipneia, respiração paradoxal, uso
de musculatura acessória
➢ MV diminuídos, estertores
crepitantes e sibilos
➢ Cianose, sudorese, taquicardia
Tratamento
Atendimento inicial: verificar de vias
aéreas estão obstruídas, nível de
consciência, observar ventilação do
paciente, ver PA e FC, instalar oximetria
de pulso e realizar gasometria
Instituir o suporte ventilatório
apropriado: oxigenoterapia não invasiva
ou invasiva.
Tratar a causa base: broncodilatador,
diurético, antibiótico.
Síndrome Respiratória Aguda Grave
(SRAG)
Lesão inflamatória aguda e difusa
pulmonar que provoca aumento da
permeabilidade vascular do pulmão,
determinando aumento do seu peso e
diminuição de tecido aerado. É uma
forma grave de lesão pulmonar aguda.
Caracterizada por:
● Edema pulmonar súbito e
progressivo
● Infiltrados bilaterais na radiografia
do tórax
● Hipoxemia que não corresponde à
suplementação de oxigênio
● Ausência de pressão atrial esquerda
elevada
Critérios de Berlim
- Tempo: início agudo (7 dias)
- Imagem de Tórax: opacidades
bilaterais não completamente
explicadas por derrames, colapso
lobar ou nódulos.
- Origem do edema: insuficiência
respiratória não
complementamente explicada por
ICC ou sobrecarga de fluídos
- Hipoxemia: relação de PaO²/FiO²
<200
Na tomografia observar: áreas mais
brancas na parte inferior (base), com
áreas pulmonares ainda ventiladas.
Assim, é considerada heterogênea.
Fisiopatologia
A SRAG é uma consequência de lesão
alveolar difusa. Toda lesão ativa a
resposta inflamatória e liberação de
mediadores celulares (macrófagos,
neutrófilos) e químicos (citocinas,
interleucinas, histamina).
Com a chegada de mediadores
inflamatórios, há um aumento da
permeabilidade capilar no alvéolo,
causando um desequilíbrio na pressão
hidrostática e passagem de líquido para o
alvéolo (inundação alveolar).
Principais etiologias:
- Pneumonia
- Sepse
- Aspiração
Tratamento
● Ventilação protetora
Administração de volume corrente de O²
em pequenas quantidades (conceito de
baby lung). Quanto mais volume você
administra ao alvéolo, mais ele se
distende e mais traumatizado ele fica
Volume corrente: < 6mL/kg
(usando o peso predito)
Pressão Platô: < 30 cm H²0
Pressão de Pico: <50 cm H²0
Hipercapnia permissiva: pCO² <80
mmHg desde que pH >7,2
Peep: de acordo com a FiO²
● Terapia por Posição de Prona
O efeito fisiológico mais importante da
posição prona é a melhora da oxigenação,
que ocorre em cerca de 70% a 80% dos
pacientes com SRAG, Essa melhora da
oxigenação pode ser atribuída a vários
mecanismos que podem ocorrer isolados
ou associados. Dentre eles, estão a
diminuição dos fatores que contribuem
para o colabamento alveolar, a
redistribuição da ventilação alveolar e a
redistribuição da perfusão.
● Terapias Farmacológicas
- Bloqueador neuromuscular
- Corticoides
- BH negativo (uso de diurético)