Embolia Pulmonar

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Embolia Pulmonar 
Professor: Marcus Vinícius – Aula: IX 
Letícia Moreira Batista 
TEP 
 Obstrução de vasos da circulação da artéria pulmonar. 
 Qualquer material insolúvel (Sólido, líquido, gasoso). 
 Não é possível confirmar ou excluir apenas com dados clínicos. 
Quando pensar em EP? 
 Fator de risco + alteração cardiorrespiratória aguda. 
 Escores validados – Well e Genebra. 
 TVP (3X mais comum que TEP). 
 TEP: Terceira doença cardiovascular mais comum. Principal complicação pulmonar aguda em pacientes 
hospitalizados. 
Etiologia: 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em Veias profundas de MMII. 
 Fonte: > risco = Íleo femoral - veias proximais dos membros inferiores (ilíaca, femoral e poplítea) / TVP em V. 
panturrilha = risco baixo 
Clínica: Dispneia, dor torácica pleurítica, tosse, sintomas de TVP. 
 Tríade de Virchow: 
 1 - Estase 
 2 - Lesão endotelial 
 3 – Hipercoagubilidade 
Trombofilias (FR herdados – 20 a 30 já foram identificados): 
 Fator V de Leiden / Mutação G20210A no gene da Protrombina / Deficiência de antitrombina, Proteína C e S. 
 FR mais importante = TEV prévio / ACO Aumenta Risco de TVP 3x. 
Pesquisar trombofilia se: 
 TEV recorrente < 50 anos - TEV imotivado (Sem FR evidentes) 
 TEV em locais inusitados (Seio sagital / vasos viscerais) 
 HFAM (1 grau) de TEV recorrente e imotivado 
 Pesquisar trombofilia apenas 2 semanas após o término da anticoagulação. 
 Oligoemia no parênquima pulmonar = áreas bem ventiladas / mal perfundidas (Atelectasia / Diminuição do surfactante / 
Broncoespasmo). 
Principal consequência = Hipoxemia / Taquidispneia (Mediadores inflamatórios estimulam os receptores J alveolares – 
Hiperventilação reflexa) / Aumento da resistência vascular pulmonar (Obstrução mecânica) 
 Níveis aumentados de troponina / BNP = Pior prognóstico. 
 Embolia maciça (Hipotensão + Choque) 
 Diminui débito do VD / Abaula SIV para cavidade do VE -> Diminui seu volume pela dilatação do VD = Cor pulmonale 
agudo. 
 5-7 % dos TEP cursam com Infarto pulmonar – Motivo: Dupla circulação 
 TVP – principais complicações: EP / Síndrome pós flebítica. - Sempre suspeitar se dispneia e pulmões limpos à 
ausculta. 
 TVP = Sinal de Homans (Dor a dorsiflexão) / Sinal da bandeira 
 Probabilidade Pré-Teste: Escore de Wells 
 Melhor método não invasivo para TVP = Duplex scan de MMIIs 
 Para TEP = Angio TC (helicoidal) acompanhada ou não de venotomografia 
 Probabilidade Pré-teste baixa + Dímero D Negativo = Exclui. 
 
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Exames complementares: 
 Inespecíficos = solicitar para todos RX tórax: 
 Dissociação Clínico Radiológica 
 Westermark = oligoemia focal 
 Corcova de Hamptom = infiltrado em forma de cunha 
 Palla = Dilatação da artéria pulmonar direita – Fleischner 
 ECG: Taquicardia sinusal / S1Q3T3 FOTO 
 Gasometria Arterial = Hipoxemia + Hipocapnia 
 Arteriografia pulmonar = Padrão ouro – Fazer se indicação de 
tratamento intervencionista. 
Objetivo da oxigenioterapia: Manter SAO2 > 90% 
TEP Maciço /Alto Risco / Instabilidade Hemodinâmica: 
 PAS < 90 MMHG ou queda > = 40 mmHg na PAS basal por um 
período > que 15 minutos à qual não é explicada por outras razões como hipovolemia, sepse, arritmias. Evidência de 
choque. 
 Não quer dizer o tamanho da EP. Você pode ter uma EP pequena em paciente com doença pulmonar subjacente. 
 Maior risco de morrer de choque obstrutivo – Insuficiência do VD grave. (> risco de morrer nas primeiras 2 horas / risco 
até 72 horas). 
Propedêutica: ECOTT OU US DE VEIAS PROFUNDAS À BEIRA DO LEITO. 
Tratamento: 
 Trombolítico 
o Se CI = Procedimentos invasivos – Embolectomia por cateter ou Cirurgia. 
 Suporte Volêmico – Prefere-se pouco volume 500 a 1000 mL. Se não responder iniciar droga vasopressora 
(Noradrenalina / Dobutamina). 
 Maciça -> Administração salina / Noradrenalina / Dobutamina – estimular o VD. 
 A decisão de administrar trombólise é fortemente influenciada por fatores clínicos adicionais. 
 Por exemplo, enquanto um paciente com choque induzido por PE comprovado, inconsciente, necessitando de doses 
muito altas de vasopressores são candidatos à terapia trombolítica intravenosa imediata, um paciente com pressão 
arterial baixa por 20 minutos, mas que esteja acordado, alerta e confortável, com baixa necessidade de oxigenação 
pode ser considerado para a anticoagulação sozinho ou um procedimento intervencionista. 
TEP Moderado a Grande / Submaciço: 
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 PA normal, dilatação e hipocinesia do VD vista pelo ECOTT (Anormalidades de movimentação da parede regional que 
poupam o ápice do ventrículo direito - sinal de McConnell ou visualização de coágulo) 
 Tratamento: Considerar trombolítico 
 Pacientes que têm uma grande carga de coágulos, aumento / disfunção severa do VD, alta necessidade de oxigênio e / 
ou taquicardia grave. 
TEP Pequeno a Moderado: 
 PA normal/ sem sinais de disfunção do ventrículo direito. 
 Trat= Anticoagulação 
Anticoagulação: 
 HNF: 
o É a preferida pela maioria dos especialistas em pacientes que estão hemodinamicamente instáveis (única que 
reduziu mortalidade nesse cenário) em antecipação a uma necessidade potencial de trombólise ou 
embolectomia. 
o Dose: 80 UI / KG Bolus, 18 UI/ Kg por hora – Controlar pelo TTPA. 
o Plaquetopenia induzida por HNF = suspender se Plaq < 100000 
o NOACs não devem ser usados em pacientes com instabilidade hemodinâmica. 
 HBPM: 
o Preferível nos pacientes hemodinamicamente estáveis / escolha se Câncer. 
o Paciente hemodinamicamente estável e que não tenha insuficiência renal e em que o rápido início da 
anticoagulação precisa ser garantido (isto é, os níveis terapêuticos são alcançados com quatro horas). 
o Dose: Clexane 1 mg / Kg de 12/12 horas 
 NOACS: 
o Rivaroxabana / apixabana – FDA – são os únicos anticoagulantes orais diretos que foram estudados e 
aprovados por órgãos reguladores como monoterapia (ou seja, nenhum pré-tratamento com heparina é 
necessário) para o tratamento de pacientes com TEV. 
o Eles podem ser preferidos naqueles que desejam evitar o ônus de injeções nas quais conveniência ou 
medicação oral é uma preferência pessoal. 
o Se prescrever o inibidor direto da trombina - dabigatrana, ou o inibidor do fator Xa – edoxabana -> fazer um 
ciclo curto de heparina por cinco dias antes da transição para a terapia oral. 
o NÃO são adequados para o tratamento da EP instável hemodinamicamente ou da TVP iliofemoral maciça (por 
exemplo, phlegmasia cerulea dolens), onde sua eficácia não foi adequadamente estudada e seu uso pode 
interferir na potencial terapia trombolítica ou embolectomia cirúrgica. 
Tempo: Três meses (por exemplo, fatores de risco de TEV transitórios) ou até 6 ou 12 meses em alguns casos (por exemplo, 
fatores de risco persistentes ou TEV não provocado) 
Trombolítico: 
 Estreptoquinase 250000 UI em 30 minutos, seguida de 100000 UI/H por 24 horas. 
 Alteplase = 100 mg na BIC em 2 horas 
Filtro de VCI: 
 TEP confirmado e CI a anticoagulação / Falha na anticoagulação. 
 Risco alto de sangramento = Filtro de VCI / Embolectomia 
Anticoagulação ambulatorial: 
 Administração da primeira dose de anticoagulante no hospital ou centro de atendimento de urgência, com as doses 
restantes administradas em casa. 
 Se baixo risco de morte: definido como índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI) classe I ou II ou pontuação 
simplificada do PESI (sPESI) = 0 
Deambulação: 
 TEP só deambular se estiver anticoagulado. 
 TVP: Deambulação precoce 
 Meias elásticas de compressão graduadas: Não são usadas rotineiramente em pacientes com TVP para prevenir a 
síndrome pós-trombótica