Doença Arterial Coronariana (Angina Estável)

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INTRODUÇÃO: 
Conceito: Conjunto de afecções que se caracterizam pela presença de isquemia miocárdica, geralmente em de-
corrência da oclusão ou estreitamento de uma ou mais artérias coronárias. 
Epidemiologia: 
• 2-3% da população geral → DAC assintomática 
• 10-15% da população idosa → angina estável 
• Primeira manifestação em 50% dos casos → sín-
drome coronariana aguda 
• DAC é a principal causa de óbito no Brasil. 
• Nos países ricos observa-se uma diminuição na 
taxa de mortalidade relacionada a DAC 
Anatomia das artérias coronárias: 
 
Espectro clínico 
• Isquemia silenciosa 
• Angina estável 
• Miocardiopatia (insuficiência cardíaca) 
• Arritmias cardíacas (podem fazer parada car-
díaca, 80% das vezes por fibrilação ventricu-
lar, necessitando desfibrilação) 
• Síndromes isquêmicas agudas 
− Com ou sem elevação do segmento ST 
• Morte súbita 
 
 
DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
A doença isquêmica do miocárdio por obstrução coronariana tem como principal etiopatogenia a aterosclerose (> 
95% dos casos). 
Fisiopatologia: 
A Placa ateromatosa causa um remodela-
mento da parede vascular que leva a uma oclusão do 
lúmen vascular. 
A aterosclerose pode ser dividida entre suas 
manifestações crônicas e agudas de acordo com con-
ceito de estabilidade da placa de ateroma: 
Crônica Aguda 
• Placa estável 
Causa uma obstrução 
gradual do lúmen coro-
nariano. O paciente 
também pode desenvol-
ver circulação colateral 
pós-estenótica, de 
modo que, a chance 
dele apresentar isque-
mia ou pelo menos uma 
isquemia muito grave, 
diminui. 
 
• Placa instável 
Pode acontecer o surgi-
mento de aterotrom-
bose, ou seja, a placa 
de ateroma, a qual pode 
ou não estar causando 
obstrução do lúmen co-
ronariano, porém, de-
vido a sua instabilidade, 
pode ocorrer uma ero-
são na superfície da 
placa ou uma ruptura. 
Esses acontecimentos 
ocasionam na exposi-
ção do paciente a fato-
res trombogênicos pre-
sentes dentro a placa o 
que leva a formação de 
um coágulo em cima da 
placa ateromatosa. 
• Assintomática 
• Angina estável (qua-
dro de isquemia ao 
esforço induzida) 
Síndromes coronaria-
nas agudas: 
• Angina instável 
• IAM s/ supra de ST 
• IAM c/ supra de ST 
Capa fibrosa grossa: 
No interior da placa de ateroma há o cor cen-
tral necrótico que é composto por células espumosas 
(macrófagos mortos). No entorno do lúmen vascular, 
é possível observar uma grossa capa fibrosa. Essa 
capa é produzida durante o processo de aterogênese 
pelas células musculas lisas da camada média da pa-
rede vascular, as quais são atraídas para o foco 
necrótico central através da sinalização de fatores qui-
máticos e pró-inflamatórios no íntimo do vaso. Essas 
células tem a capacidade de secretar matriz extrace-
lular, principalmente, o colágeno. 
Caso a placa não seja muito inflamada, forma-
se uma grossa capa fibrótica e isso protege, por um 
tempo limitado, o paciente. 
Capa fibrosa fina 
O conceito de estabilidade da placa está intimamente 
relacionado com a inflamação dentro da placa de ate-
roma. Os fatores de risco lesam o endotélio das arté-
rias de médio e grande calibre, de modo que há um 
aumento de permeabilidade do vaso e, assim, as par-
tículas de colesterol conseguem se acumular no sub-
endotélio. 
 
Fatores de risco: 
• Histórico familiar de 
DAC prematura em 
familiar de 1° grau: 
o ♂ (< 55 anos) 
o ♀ (< 65 anos) 
• HAS 
• Tabagismo 
• Dieta rica em lipídios 
• Sedentarismo 
• Hipercolesterolemia 
• Idade do paciente: 
o ♂ (> 45 anos) 
o ♀ (> 55 anos) 
• DM 
• Obesidade 
• Adiposidade abdomi-
nal 
• Estresse psicossocial 
Fatores 
de risco
disfunção 
endotelial
•Redução do NO e expressão de selectinas e moléculas de 
adesão
Núcleo 
lipidico
•Influxo de lipídios e células inflamatórias para a íntima.
•Formação de células espumosas
CMLS
•Fatores de crescimento para as células musculares lisas
Capa 
fibrosa
•Migração das CMLs para a íntima
•Síntese de tecido conjuntivo
Causas não ateroscleróticas de IM 
• Anormalidades congênitas (ex.: coronária congeni-
tamente mal implantada) 
• Embolia coronária (pode levar a infarto) 
• Espasmo/trombose em vaso “normal” (vasos, à 
princípio, saudáveis que, se investigados, mostra-
riam patologias) 
• Arterite (raro) 
• Dissecção coronária — iatrogênica ou espontânea 
(mais comum em mulheres) 
• Abuso de drogas (ex: cocaína) 
• Doença de pequenos vasos 
FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA: 
A circulação coronariana possui uma particu-
laridade não observada em nenhuma outra parte do 
corpo: a taxa de extração de O2 no tecido miocárdico 
é de aproximadamente 75% (taxa máxima e fixa). 
Na demanda miocárdica por oxigênio, a única ma-
neira de aumentar a oferta de oxigênio para os tecidos 
e permitir que as células captem mais o gás é aumen-
tando o fluxo coronariano (↑ fluxo até 6x). As arteríolas 
pré-capilares, cujo o tônus controlam o fluxo sanguí-
neo do leito capilar, são responsáveis pela “reserva 
coronariana”. 
A produção endotelial de oxido nítrico e e ou-
tros fatores, estimulados pelos os subprodutos meta-
bólicos locais liberados pela atividade dos cardiomió-
citos (ADP, Ca++, K+, H+, lactato) que quando saem do 
espaço intra para o meio extracelular encontram re-
ceptores nas arteríolas pré-capilares e induzem o re-
laxamento e dilatação desses vasos. 
Isquemia: 
Quando há uma placa de ateroma obstrutiva 
(lesão hemodinamicamente significativa), a reserva 
coronariana é progressivamente requisitada, a fim de 
manter o equilíbrio. Isso ocorre mesmo quando o pa-
ciente se encontra em repouso, o que ocasiona em 
um “esgotamento” da reserva coronariana. 
 Síndrome coronariana aguda 
Angina estável 
 
Determinantes da 
demanda miocárdica 
de O2 (consumo) 
Determinantes do 
aporte miocárdico de 
O2 (oferta) 
• Frequência cardíaca 
• Contratilidade 
• Tensão na parede 
vascular 
• Conteúdo arterial de 
O2 
• Fluxo coronariano 
Consequências da isquemia: 
• Disfunção diastólica 
• Alterações de contratilidade 
1. Hipocinesia: o segmento isquêmico se contrai, 
porém, essa contração é “mais fraca” que a dos 
segmentos não isquêmicos. 
2. Acinesia: o segmento isquêmico não se con-
trai, ficando imóvel em relação aos segmentos 
não isquêmicos. 
3. Discinesia: o segmento não se contrai e apre-
senta um movimento paradoxal de abaula-
mento em relação aos segmentos não isquêmi-
cos. 
• Alterações eletrocardiográficas (alterações da repo-
larização ventricular): 
− Isquemia sub-endocárdica: 
→ Inversão da onda T (aguda) 
Obstrução gradual 
Reserva coronariana 
parcialmente utilizada 
(reposuo)
Isquemia ao esforço 
induzido
Obstrução aguda 
Fluxo sanguineo 
baixo
Isquemia em repouso
→ Depressão do segmento ST (descendente 
ou retificada) 
− Isquemia transmural: elevação do segmento ST 
Angina pectoris: 
• Forma mais comum da DAC crônica 
• É uma dor ou desconforto no tórax ou áreas ad-
jacentes causada pelo fluxo sanguíneo insufici-
ente para o músculo cardíaco (isquemia) ao es-
forço e que melhora com o repouso 
Fisiopatologia da angina estável 
• Redução do fluxo sanguíneo: 
− Obstrução hemodinamicamente significativa (> 
50% do lúmen) de uma ou mais coronárias epi-
cárdicas por placas de ateroma estáveis. 
− Maior tônus vasomotor (disfunção endotelial) 
− Refeições volumosas 
• Aumento do consumo de oxigênio: 
− Esforço físico 
− Estresse emocional 
− Decúbito 
Classificação clínica da dor torácica: 
• Angina típica: 
✓ Sensação de aperto, peso ou pressão retro-
esternal (as vezes queimação ou pontada) 
✓ Início ao esforço físico ou emoções 
✓ Alívio após repouso ou nitrato sublingual 
(em1-5 min) 
• Angina atípica: 
− Presença de 2 sintomas descritos acima 
• Dor torácica não-anginosa: 
− Somente 1 ou nenhum dos sintomas 
Características da angina no peito: 
• Qualidade: em aperto, opressiva, em peso ou 
pressão 
• Duração: em geral, minutos 
• Localização:usualmente retroesternal, podendo 
irradiar, mais comumente para a face ulnar do 
membro superior esquerdo. 
OBS: a dor pode irradiar para ambos os lados do 
corpo em qualquer localização entre a mandíbula 
e o umbigo, incluindo o dorso. 
• Fatores desencadeantes: exercício, estresse 
emocional, refeições volumosas. 
• Fatores que aliviam: cessação da atividade fí-
sica e nitrato SL 
“Sinal de Levine” 
Quando se pede que o paciente localize a dor ele es-
frega a mão difusamente sobre o esterno ou coloca o 
punho cerrado no meio do peito. 
 
Avaliação clínica: 
• História clínica: 
− Sintomas: tipo de dor, localização, duração e 
fatores desencadeantes e de alívio 
− Grau de gravidade (incapacidade) (Sociedade 
Canadense de Cardiologia - CCS) 
− Determinar se a síndrome coronariana é está-
vel ou instável (crônica ou aguda) 
− Análise dos fatores de risco 
− Histórico de doenças cerebrovasculares ou 
vascular periférica 
• Exame físico: 
− Frequentemente normal (altera-se apenas du-
rante a dor) 
− Procurar sinais de doença aterosclerótica em 
outros sítios → sopro carotídeo, pulsos arteriais 
assimétricos 
Gravidade da angina estável 
Classe Gravidade da angina estável se-
gundo a CCS 
I 
Atividades físicas comuns não cau-
sam angina, apenas esforços inten-
sos, prolongados ou muito rápidos 
II Atividades comuns desencadeiam 
angina, porém com pouca limitação 
III Atividades comuns desencadeiam 
angina com significativa limitação 
IV Qualquer atividade desencadeia an-
gina 
Principais fatores que denunciam a presença 
de uma síndrome coronariana aguda 
Angina em 
crescendo 
Paciente com angina prévia, porém 
com diminuição progressiva do li-
miar anginoso. 
Angina de 
início re-
cente 
Angina de início há no máximo dois 
meses, que evoluiu de forma rá-
pida. 
Angina de 
repouso 
Angina em repouso com > 20 min 
de duração, ocorrendo há, no má-
ximo, uma semana. 
Avaliação complementar: 
• Dosagens laboratoriais: 
− Glicemia 
− Perfil lipídico 
− Hemograma 
− Tireoide 
− Função renal 
• Radiografia do tórax 
• ECG (pode apresentar-se normal) 
• Testes provocativos de isquemia: são feitos 
no quadro estável (contraindicado em casos 
agudos): 
− Teste ergométrico 
− Cintilografia miocárdica de perfusão (falha de 
captação) 
− Eco de estresse (falha de motricidade) 
 
• Avaliação da função ventricular: 
− Ecodopplercardiograma 
− Ventriculografia radioisotópica 
• Avaliação da anatomia coronariana (quadros 
agudos) 
− TC das coronárias (com contraste EV) 
− Score de cálcio (TC sem contraste) – marca-
dor de DAC → mais utilizado pata estratifi-
cação de risco 
− Cinecoronariografia (CATE) – alta probabili-
dade de IM → Classe III ou IV + fatores de risco 
• Probabilidade pré-teste (%): 
Idade Dor 
não-anginosa 
Angina 
atípica 
Angina 
típica 
Anos ♂ ♀ ♂ ♀ ♂ ♀ 
30-39 4 2 34 12 76 26 
40-49 13 3 51 22 87 55 
50-59 20 7 65 31 93 73 
60-69 27 14 72 51 94 86 
Diagnóstico diferencial da angina no 
peito 
Cardiovascular 
não isquêmico 
▪ Dissecção aórtica 
▪ Pericardite 
▪ Prolapso mitral 
Pulmonar 
▪ Embolia pulmonar 
▪ Pneumotórax 
▪ Pneumonia 
Gastroinstestinal 
▪ Esofagite 
▪ Espasmo 
▪ Refluxo 
▪ Litíase biliar 
▪ Úlcera 
▪ Pancreatite 
Parede torácica 
▪ Condrite 
▪ Fibrosite 
▪ Artrite 
▪ HZ 
▪ Fratura de costela 
Distúrbios psiqui-
átricos 
▪ Ansiedade 
▪ Pânico 
▪ Somatização 
▪ Depressão 
 
TRATAMENTO: 
Objetivos: 
• Redução da isquemia miocárdica, com alívio dos 
sintomas e melhora da qualidade de vida. 
• Prevenir ou retardar o processo aterosclerótico 
• Prevenir eventos agudos e morte 
Abordagem geral: 
• Correção dos fatores de risco 
• Correção dos fatores agravantes de isquemia 
Modificação dos fatores de risco: 
• Cessação do tabagismo 
• Perda ponderal 
• Dieta saudável (dieta mediterrânea) 
• Exercício regular (150 a 300 minutos por semana) 
• Modificação dos níveis séricos de lipídios 
− Redução do LDLc para menos de 50 mg/dL 
• Redução do consumo de sal 
• Controle da hipertensão e diabetes 
Tratamento farmacológico 
Melhora da relação 
oferta x consumo 
de O2 (anti-isquê-
mico) 
▪ Nitratos, betabloqueadores, 
antagonistas de Ca++ 
▪ Ivabradina, trimetadizina, 
ranolazina 
Prevenção da 
trombose 
▪ Anti-plaquetário, anticoagu-
lante 
Prevenção da ins-
tabilização da placa 
▪ Estatinas, inibidores da 
ECA 
Tratamento intervencionista 
• Angioplastia (preferencial) 
• Impante de stents 
• Revascularização cirúrgica