22 - REPARO ÓSSEO

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LOCOMOTOR 
REPARO 
Além das propriedades mecânicas, osso tem um grande 
potencial de regeneração. Forma-se um novo tecido 
sem formar cicatriz. Lesão > Citocinas. 
- CURA INCOMPLETA: qualquer coisa que se põe no local 
da fratura em vez de tecido ósseo. 
- A duração de cada fase de reparo depende da idade, 
local, condições gerais de saúde, estado nutricional e do 
grau de lesão em tecidos moles, fatores locais 
(suprimento vascular, forças mecânicas na área). 
A consolidação pode ocorrer primariamente na 
presença de uma fixação rígida ou secundariamente, na 
ausência de uma fixação rígida. 
- Locais com muita mobilidade, pode-se desenvolver 
cartilagem. Quando o Tecido é imobilizado, o reparo 
ocorre por consolidação primária. 
CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA PRIMÁRIA 
- Quando tem contato direto nas partes fraturadas. O 
osso novo cresce diretamente através das extremidades 
comprimidas, para unir. A consolidação primária é muito 
lenta e não pode unir lacunas na fratura. 
- Ocorre quando é realizada uma fixação rígida da 
fratura por compressão. O processo de consolidação 
depende basicamente da reabsorção osteoclástica do 
osso, seguida pela formação osteoblástica de osso novo; 
 Placas e pinos ortopédicos – usa o mesmo efeito, 
pode fazer uma leve compressão nos ossos 
(+osteoclastos) > remodelam > depois estimula a 
estabilidade, para a atuação de OB. 
CONSOLIDAÇÃO ÓSSEA Secundária 
- Mineralização e substituição por osso, de uma matriz 
cartilaginosa, com um aspecto radiográfico 
característico de formação de calo. Quanto maior a 
mobilidade no local da fratura, maior a quantidade de 
calo. 
- Esse calo de união externa aumenta a estabilidade, por 
aumentar a espessura do osso. O TIPO MAIS COMUM DE 
CONSOLIDAÇÃO. 
- Essas fases se superpõem, e os eventos que ocorrem 
principalmente numa fase, podem ter começado numa 
fase anterior. 
NÃO UNIÃO: quando um sítio de fratura não é curado. As 
causas incluem a interposição de tecidos moles no local 
da fratura, movimento excessivo, infecção, pouco 
suprimento sanguíneo, etc. O movimento contínuo no 
local de fratura não consolidada também pode 
ocasionar a pseudo-artrose, uma condição em que é 
formado tecido semelhante ao articular. 
FASES DO REPARO 
1) FORMAÇÃO DO HEMATOMA DE FRATURA. 
- Os vasos da região se rompem, então pelo 
extravasamento de sangue das extremidades rompidas 
dos vasos, forma-se uma massa de sangue 
(coágulo/hematoma) em torno da fratura, normalmente 
entre 6 a 9 h após lesão. 
- Células que eram supridas por esses ossos, morrem. 
Ocorre tumefação e inflamação em resposta às células 
mortas, produzindo fragmentos celulares adicionais. 
- Neut, mac, osteoclastos começam a remover tecido 
necrosado ou lesado dentro e fora do hematoma (pode 
durar semanas). 
- Coágulo: extravasamento de eritrócitos, fibrina, 
plaquetas, que liberam citocinas (IL-1 – FIBROBLASTOS 
(COLÁGENO) – FGF (endotélio vascular/ formação de 
vasos), TGF (alfa influencia o beta a proliferação), EGF 
(prolifera osteoblastos), PDGF – FIBROBLASTOS (prol.) -, 
quimiocinas e reguladores da atividade celular). 
- Para o reparo começar, o coágulo e os retos celulares, 
devem ser removidos por macrófagos. Ao mesmo tempo 
que é formado o coágulo, o tecido adjacente à fratura, 
necrosa. Esse tecido necrótico estimula intensa resposta 
inflamatória, caracterizada por vasodilatação, 
exsudação do plasma, leucócitos e células 
mesênquimais. 
- Angiogênese periférica em direção a um gradiente 
químico, que pode ser estabelecido pela hipóxia e pela 
concentração de ctocinas (PDGF E FGF). 
- No fim da 1ª semana, a maior parte do coágulo é 
organizada por invasão de vasos e fibrose inicial (TC). 
2) FORMAÇÃO DO CALO FIBROCARTILAGÍNEO 
- fibroblastos do periósteo invadem o local e produzem 
fibras colágenas. 
- Células do periósteo se desenvolvem em condroblastos 
e ajudam a produzir fibrocartilagem. 
- Ocorre formação do calo fibrocartilagíneo (massa de 
reparação com fibras colágenas e cartilagem que lida 
os ossos rompidos) – Dura em torno de 3 semanas. 
3) FORMAÇÃO DO CALO ÓSSEO 
- Áreas próximas do tósseo saudável, as células 
osteogênicas se desenvolvem em osteoblastos, que 
produzem trabéculas de t.ósseo esponjoso, que se unem 
as partes mortas e vivas dos fragmentos osso original. 
- A fibrocartilagem, depois, vira osso esponjoso e o calo 
FC, vira calo ósso (3 a 4 meses) 
- Oblastos, de dentro do calo fazem matriz, no osso e no 
conjuntivo entre as extremidades ósseas fraturadas. 
Surge TO imaturo (primário), tanto pela ossificação 
endocondral de pequenos pedaços de cartilagem, 
como também a intramembranosa. 
4) REMODELAGEM ÓSSEA DO CALO 
- FIM, partes mortas dos fragmentos do osso são 
reabsorvidas (OC), osso compacto substitui o esponjoso 
em torno da periferia da fratura. As vezes o reparo é tão 
completo que a linha de fratura fica imperceptível na 
radiografia. Contudo, uma área espessa na superfície do 
Arthur Rodrigues – Medicina 
@arthurnamedicina 
PROBLEMA 4 
osso permanece como evidência de uma fratura 
cicatrizada. 
CICATRIZAÇÃO 
- Pode demorar MESES. Ca e P necessários, são 
depositados gradualmente. Osteócitos crescem 
lentamente. Interrupção da irrigação explica a demora 
da cicatrização. 
PSEUDO-ARTROSE 
- Ausência de consolidação. A fratura falha 
completamente na sua consolidação, não havendo 
formação de TO, resultanto em uma união fibrosa ou 
originando uma FALSA ARTICULAÇÃO. 
OBS 
- As células não atuam isoladamente. Citocinas (PDGF, IL-
1, FGF, TGF) e hormônios participam: PTH, calcitonina, 
insulina, GH, hormônios esteroides e da tireoide. 
OBS2 
Moléculas de adesão do substrato: regulam proliferação 
e quimiotaxia de componentes da matriz. Uma dessas: 
FIBRONECTINA (produzida por FB, MF e Cél. Endoteliais), 
exerce efeito na reparação. – ADESIVA, facilida a 
migração de células inflamatórias, atua juntamente com 
o gel de fibrina ou fibronectina. | Estimula libração de 
FGF por macrófagos, sendo quimiotática para eles e 
fibroblastos. Outras moléculas de adesão incluem 
tenascina, laminina, heparan-sulfato e colágeno IV, v E 
Vi. 
- Durante a inflamação, LT podem gerar RANK-L 
DIFERENCIAÇÃO DE OSTEOCLASTOS 
1. Células precursoras dos osteoclastos 
expressam dois fatores de transcrição: c-fos e 
NFκB. 
2. Receptor ativador do fator nuclear κB (RANK) 
é expresso na superficie. 
3. O receptor RANK interage com a molécula 
ligante do RANK (RANKL). 
4. Sinalização RANK-RANK-L é essencial para 
diferenciação e maturação do osteoclasto. 
- Durante a inflamação, LT podem produzir RANKL. 
Processos inflamatórios podem estimular a reabsorção 
óssea. 
- A osteoprotegerina é um receptor para RANKL, inibidor 
da formação de osteoclasto. Produzida por osteoblastos 
e regulada por il1, tng, tgf, vitamina d e pge e2. 
- Substâncias que promovem a diferenciação dos 
osteoclastos agem por meio de OPG/RANKL e na medula 
óssea. Ambos são detectados de forma livre no sangue, 
e suas concentrações podem ser medidas com fins 
diagnósticos e para monitorar a terapia de muitas 
doenças ósseas.