Cetoacidose diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

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São condições de apresentação comum na urgência e emergência. Tem uma apresentação mais 
comum no estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) que em tese o perfil desses pacientes mais 
idosos tem potencial maior de apresentar comorbidades. A cetoacidose diabética (CAD) geralmente 
são pacientes jovens portanto tem uma evolução boa. 
Cetoacidose diabética: 
Introdução: 
- Distúrbio metabólico grave → caracterizado por hiperglicemia importante, cetonemia e acidose 
metabólica com ânion gap elevado ;
- Caracterizada pela deficiência insulínica grave ou absoluta e aumento dos hormônios contra-
reguladores (principalmente glucagon);
- Componente fisiopatológico marcante → Aumento da atividade cetogênica;
- Complicação aguda típica do DM tipo 1:
• 30% dos adultos e 15-67% das crianças e adolescentes vão desenvolver cetoacidose diabética. 
Adolescentes geralmente estão expostos a diversos fatores, e a não aceitação de sua doença 
nessa faixa etária, o que pode predispor essa condição;
• Principal causa de óbito em diabéticos menores de 24 anos;
• E a mortalidade, a despeito de tudo isso, ainda é < 5%. 
Fatores precipitantes da CAD: 
- Omissão ou inadequação do uso da insulina - é uma causa importante nesse perfil de paciente;
- Diagnóstico recente (1ª manifestação);
- Mau funcionamento da Bomba de Infusão Continua de insulina - ela pode der vários problemas em 
relação ao seu funcionamento, como obstrução, falha na aplicação do que foi programado. As vezes 
a pessoa tem a falsa garantia de que está coberta, que está sendo tratada, só que a bomba de 
infusão não está funcionando direito e a pessoa acaba evoluindo com esse estado;
Outras várias causas:
• Doenças Agudas: 
○ Infecções - cursa com um ciclo vicioso, em que há o aumento da glicemia, que aumenta a 
infecção, que aumenta a glicemia, que aumenta a infecção
○ IAM, AVC, HDA (hemorragia digestivas), pancreatite, queimaduras - outros fatores de 
estresse orgânico, várias doenças que quando presentes podem desencadear essa 
hiperglicemia, pelo fator de aumentar os hormônios contrarreguladores. 
• Drogas: por ter um contexto de bloqueio ou inutilização da insulina, também aumento dos 
hormônios contrarreguladores, que vão precipitar a hiperglicemia. 
○ Corticoides, diuréticos tiazídicos, antagonistas dos canais de cálcio, beta-bloqueadores, 
fenitoína, antipsicóticos, álcool, cocaína - diuréticos tiazídicos tem uma contraindicação 
relativa em pacientes diabéticos. A única contraindicação absoluta de tiazídicos são 
pacientes hiperglicêmicos com crise de gota. 
• Desidratação:
○ Oferta inadequada de água, sauna, diarreia e vômitos - A desidratação precipita o 
processo e a hiperglicemia também vai gerar a desidratação, então ela é causa e 
-
Raissa Novelli T.67 Aula 9
Cetoacidose diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
quarta-feira, 23 de junho de 2021 10:41
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processo e a hiperglicemia também vai gerar a desidratação, então ela é causa e 
consequência.
• Distúrbios Endócrinos (Hipertireoidismo, Feocromocitoma e Acromegalia).
Fisiopatologia básica da CAD: 
Essa via da lipólise (rosa) é o que diferencia o estado hiperosmolar da cetoacidose, nessa condição 
aqui nós temos o aumento da atividade lipolítica com quanto na segunda (EHH) ela praticamente 
inexiste e essa condição determina a cetose presente na cetoacidose diabética e principal precursor 
da acidose dos vômitos da cetonuria presente. Então nós temos pela diminuição da insulina de 
maneira grave absoluta, o aumento do hormônio contrarregulador, glucagon, os efeitos do aumento 
da proteólise, da lipólise, aumento da produção hepática da glicose com aumento da glicose pelos 
tecidos periféricos. Esses 4 principais eventos fisiopatológicos determinam a cascata e os principais 
sinais e sintomas da cetoacidose diabética como a presença da respiração de Kussmaul e como 
consequência a acidose, rebaixamento de consciência como consequência da desidratação intracelular, 
a desidratação como consequência a glicosúria e a diurese osmótica que advém. Então todos esses 
principais eventos explicam em algum momento os sinais e sintomas da CAD. O aumento da 
proteólise vai determinar a adinamia, astenia e a fadiga que o paciente está apresentando. 
Manifestações Clínicas da CAD: 
- Geralmente em pacientes Jovens. Precedido por 1 dia ou mais de poliúria e polidipsia, associadas a: 
• Fraqueza, náuseas, vômitos;
• Torpor (rebaixamento do nível de consciência) e evolução para coma acontece em apenas 10%
dos casos - porque aqui a osmolaridade não é tão alta quanto no EHH. A gente sabe que esse 
coma e o rebaixamento do nível de consciência, tem uma relação inversamente proporcional ao 
nível de osmolaridade -> Quanto maior a osmolaridade, menor o nível de consciência. Já no 
EHH, os níveis glicêmicos são muito elevados e isso determina uma osmolaridade muito alta, e 
isso vai determinar uma desidratação muito maior e importante;
• No início vamos ter ainda uma PA normal e o paciente taquicárdico, mas na evolução do 
processo essa taquicardia pode se manter ou aumentar com tendencia a hipotensão;
• Respiração de Kussmaul - reflexo da acidose;
Desidratação;
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• Desidratação;
• Hiperestesia abdominal - aumento da sensibilidade no abdome. Não é um mecanismo muito 
bem explicado, mas pode estar presente nesses pacientes; 
• Hipertermia ou hipotermia;
• Hipotensão com choque;
• Hálito cetônico (odor de maçã podre) - nem sempre detecta a presença dele 
Critérios diagnósticos da CAD: 
- Hiperglicemia (250 a 800mg/dl);
- Acidose metabólica com pH sanguíneo < 7,3: 
se o paciente não estiver com uma PIA (punção interarterial) para controle gasométrico, a gente 
pode fazer controle venoso porque o ph venoso é +0,03, a variação é muito pequena. Então se 
você quer apenas controlar o ph pode fazer o controle venoso (o ph arterial é o ph venoso + 
0,03);
- Bicarbonato baixo (< 15mEq/L) - então além da hiperglicemia com o contexto clínico apresentado e 
acidose metabólica, vamos ter bicarbonato baixo na gasometria arterial;
- Ânion gap aumentado: falamos então que temos um paciente hiperglicêmico, com estado de cetose 
e ânion gap aumentado. Ânion gap é a essa diferença (primeira fórmula): Sódio - (cloro + 
bicarbonato); ou para algumas referências bibliográficas (2 fórmula): que se soma ainda o potássio 
ao sódio. Então em situações de CAD esse ânion gap vai estar tão alto quanto a gravidade da 
situação;
- Cetonemia → que vai ser avaliada com a pesquisa de cetoácidos no sangue (+), ou se não 
tivermos como fazer essa pesquisa a cetonúria moderada a intensa nos mostra a presença desse 
estágio de cetose que esse paciente vai estar apresentando;
Osmolalidade plasmática < 330mOsm/Kg, a presença de coma está associada com a presença de 
osmolaridade plasmática acima de 340;
-
- Sódio normall/baixo/elevado: cuidado com a pseudohiponatremia (falsa baixa no sódio), toda vez 
que se tem um sódio baixo é necessário fazer a correção da glicemia que está elevada, e depois ver
K normal/baixo/elevado:
Quando estamos lidando com controles 
gasométricos apenas para o controle do ph, 
-> Usa mais essa fórmula.
se vai ter a necessidade de fazer a correção do 
sódio ou não. Isso também é feito no EHH;
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- K normal/baixo/elevado:
• Só lembrando que o potássio corporal total sempre vai estar reduzido.
- Hemograma (leucocitose) - no intuito de procura de infecções;
- RX tórax, ECG, urocultura, hemocultura - esses exames devem ser individualizados de acordo com a 
necessidade de cada paciente. Mas esses são os básicos, mas vamos supor se o paciente está 
hipotenso, vamos pedir um lactato para entender a realidade da hiperperfusão dele. Hemocultura e 
a urocultura para ver se realmente há a possibilidade de infecção. Ou se é um paciente com CAD e 
tem uma disfunção renal associada se faz os examesde função renal. 
Diagnóstico diferencial da CAD: 
- Cetose do jejum prolongado e da inanição - aumentam a atividade lipolítica, faz a lipólise para 
compensar o jejum prolongado; 
- Cetoacidose Alcóolica (Bicarbonato > 15mEq/l);
- Acidose Lática;
- Acidose Urêmica;
- Intoxicações:
• CO2, Cianeto, Tolueno, Metanol, Salicilatos, Paraldeído, estricnina, ferro e etilenoglicol.
Tratamento da CAD: 
- Medidas gerais: o tratamento da CAD uma vez diagnosticada envolve medidas gerais como:
• Avaliação do estado neurológico - Glasgow e depois o acompanhamento desse Glasgow;
• As vias aéreas devem estar pérvias, em alguns casos mais graves, em um estágio mais 
avançado da condição, deve ser considerado o uso da ventilação mecânica, não invasiva (o 
paciente tem que estar totalmente consciente) ou invasiva (quando o paciente está com 
disfunção de O2 ou CO2 e seu contexto metabólico também é muito grave); 
• Ofertar O2 se PO2 <80mmHg em ar ambiente;
• SNG (sonda nasogástrica): em casos de torpor ou coma - para evitar aspirações;
• SVD (sonda vesical de demora): em caso de paciente inconsciente ou paciente que não urina 
após 6h. A condição metabólica pode precipitar uma bexiga neurogênica nesse paciente, então 
as vezes é melhor passar uma sonda de alívio ao invés da de demora. Por que a de alívio pode 
ser suficiente para estimular a musculatura do detrusor e a partir disso ele urinar de maneira 
espontânea, mas caso o paciente esteja inconsciente ou em coma é necessário uma sonda de 
demora;
• ATB: quando evidenciar infecção;
• PA sistólica < 80mmHg após 1h de hidratação: considerar DVAs (drogas vasoativas); 
Glicemia capilar 1/1h nas horas iniciais até normalizar o pH) – após a normalização do ph a
cada 2h;
•
• Glicosúria e cetonúria de hora em hora até glicosúria atingir 1+ e cetonúria negativar, depois 
passa para de 2/2h;
• Inicialmente repetir ionograma e gasometria a cada 2/2 ou 3/3 h;
• PA e pulso 30/30 minutos, temperatura 2/2h e diurese horária.
Obs.: isso é o que o protocolo diz, mas é óbvio que isso deve ser individualizado com o perfil de 
cada paciente. Por exemplo, se é um paciente chocado não vai se esperar 30 min para medir a PA 
e pulso de novo
- Hidratação: 
Medida isolada de maior impacto na cetoacidose: a hidratação provoca a hemodiluição, 
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• Medida isolada de maior impacto na cetoacidose: a hidratação provoca a hemodiluição, 
glicosúria e aumenta a sensibilidade dos receptores de insulina 
○ 1L de SF 0.9% em 1h;
○ 1L de SF 0.9% em 1h;
○ 1L de SF 0.9% em 2h;
○ 1L de SF 0.9% em 4h;
○ 1L de SF 0.9% em 4h;
○ 1L de SF 0.9% em 8h.
E como é que eu faço? Tem-se 1L em cada etapa de hora,, então são 6L nas primeiras 20 horas. 
Com relação as horas, é o seguinte 1+1:2; 4+4:8. Então eu faço na primeira hora 1L, reavalio o 
paciente, na segunda hora mais 1L. Nas próximas duas horas mais 1L, nas próximas 4 horas mais 
1L, nas próximas 4 horas mais 1 L e nas próximas 8 horas mais 1L. 
• Paciente idoso e/ou portador de doença cardiovascular: PVC e outros elementos clínicos de 
acompanhamento, coloração das mucosas, POCUS (para ver a fluído responsividade do 
paciente, para avaliar a veia cava do paciente se está distendida ou colabando). São pacientes 
que se deve ter mais parcimônia em sua hidratação;
Na plasmático >155 mEq/L ou osmolaridade >350 mOsm/L → SF 0,45% - se o sódio estiver 
elevado (>155) com a osmolaridade alta também deve ser utilizado uma solução isotônica;
•
• Glicemia < 250 mg/dl → SGI 5% ou glicofisiológica (se Na ↓) → ↓ hipoglicemia e edema 
cerebral - quando a glicemia estiver próxima de 250 deve ser utilizado o soro glicosado 
isotônico ou a glicofisiológica se o sódio estiver baixo. O objetivo disso é reduzir a possibilidade 
de hipoglicemia e o edema cerebral ;
• Manter glicemia em torno de 250 mg/dl por 12 a 24h;
• Hipertrigliceridemia grave ↓ falsamente o Na sérico.
• Hidratação em crianças: 
○ 1ª h → 20 a 25 ml/kg - Depois, por 3 a 6 horas 7,5 a 10 ml/kg/h.
• Lactentes: 
○ SF 0,9% e água destilada -AD- (1:1).
• Crianças maiores: a partir de 12 anos
○ SF 0,9% e AD (2:1 - duas partes de soro fisiológico para uma parte de água).
Obs.: EXCESSIVA REPOSIÇÃO DE LÍQUIDOS (> 5L EM 8 HS) em crianças: tem o RISCO DE 
EDEMA CEREBRAL OU SARA. Um sinal de acompanhamento de hidratação em crianças é o 
aumento da área cardíaca na avaliação radiológica.
- Insulinoterapia: 
• Insulina REGULAR (insulina de ação rápida): 0,15 UI/kg EV em bolus - dose de ataque;
Após: 0,1 UI/kg/h EV (faz-se um aumento na infusão se queda for menor que 75mg/h – e 
evitar queda > 100mg/h, pelo risco de edema cerebral). Então a gente entende que na nossa 
infusão de insulina regular o objetivo é manter uma queda de 75 a 100mg por hora;
•
• Suspender infusão venosa de insulina: na ausência de cetonúria, pH normalizar ou bicarbonato 
normal (passar a insulina para subcutânea -SC- de 4/4h) e ânion gap normalizado;
• IM (intramuscular): Quero lembrar a vocês que apesar da literatura considerar a aplicação IM, 
temos que pensar que estamos na emergência e estamos considerando que esses pacientes vão 
ter um acesso venoso. Temos que lembrar que a aplicação IM a absorção é errátil, não temos 
segurança no pico de nível sérico e de queda, então sempre considerar a infusão venosa
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segurança no pico de nível sérico e de queda, então sempre considerar a infusão venosa
○ Ataque de 10-20 UI, após 5 UI 1/1h até glicemia < 250 (glicosúria +) na CAD ou 300 
no EHH, após 5 UI 2/2h, 4/4h – até o paciente alimentar. 
• Insulinoterapia em crianças: nesse modulo não vou cobrar essas dosagens não
○ 0,1 a 0,25UI/kg EV em bolus;
○ Manutenção: 0,1 UI/kg/h, EV - é a mesma de adultos;
○ IM: ataque 0,25 UI/Kg, manutenção 0,1 UI/Kg 1/1h;
○ Com glicemia <250mg/dl: reduz a insulina para 0,05 a 0,1 UI/Kg 2/2h, 4/4h;
○ Evitar IM: em casos de choque ou desidratação grave;
○ Reiniciar NPH quando quadro se estabilizar e o paciente começa a se alimentar.
- Manejo do Potássio/Fosfato: 
• Déficit corporal total de K: 5 a 10 mEq/kg (mesmo se níveis séricos normais devido a
desidratação + acidose);
• K normal ou ↓ inicialmente: reposição imediata;
• K extremamente ↑: não repor inicialmente - porque com a hidratação e a insulina nos vamos 
ter queda nos nível de potássio. Então não precisa fazer a reposição, porque o tratamento 
com insulina e reposição volêmica induz queda rápida do potássio; 
• Tratamento da CAD induz queda rápida de K (insulina + reposição volêmica + ↑ pH);
• 1/3 da dose de reposição: KPO4 10%, restante KCl.
Potássio sérico (mEq/l) Infusão
< 3 40 mEq/h
3 a 4 30 mEq/h
4 a 5 20 mEq/h
> 5 Não fazer
Obs.: Lembrando que 10 ml de KCl 10% contém 13mEq.
- Reposição de Bicarbonato: 
• Eleva discretamente o pH; 
• Indicação controversa. É reservada para pacientes que apresentam um ph muito ácido (<7,0);
• Na presença de arritmias, hipotensão ou coma; 
○ Cada ml de NaHCO3 a 8,4 % tem 1 mEq/l de bicarbonato
• 6,9 < pH < 7,0: 44mmol, dá geralmente 100ml de HCO3 a 8,4% em 30 minutos; 
• pH < 6,9: 88 mmol -> 200ml de HCO3 8,4% em 1h.
• Crianças: 1/3 ou 50% do déficit calculado EV em 4 a 6h. O base excess é dado na gasometria
Complicações da CAD: 
- Consequentes à patologia: 
• IAM;
• Hipertrigliceridemia grave - é o mesmo paciente que falseia o sódio, ele tem o risco de 
pancreatite;
• Trombose Vascular - pela desidratação, pela osmolaridade aumentada;
• Mucormicose - é a micose de mucosa.
Consequentes ao tratamento: 
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- Consequentes ao tratamento: 
• Hipoglicemia - quando se é mais agressivo na hidratação e na insulina/Hiperglicemia - quando o 
paciente é inadequadamente hidratado e com insulina abaixo do que é necessário;
• Hipocalemia - é pro arritmogênica, deve ser evitada a qualquer custo;
• SARA, Edema cerebral - pode advir do excesso de hidratação/ tratamento, principalmente emcrianças;
• Acidose metabólica hiperclorêmica - pelo excesso de hidratação.
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: 
Introdução: 
- Complicação aguda típica do DM tipo 2;
- Deficiência insulínica relativa com taxa hídrica inadequada;
- Caracterizado por hiperglicemia severa, hiperosmolaridade importante e desidratação, na ausência de 
cetose significante;
- Os efeitos da hiperosmolaridade e da desidratação envolvem principalmente o SNC - quanto mais 
alta a osmolaridade menor o nível de sensório;
- Mortalidade de 15% -enquanto na CAD o nível de letalidade é próximo a 5%, aqui é próximo a 
20%. Porque aqui estamos de pacientes idosos, com outras comorbidades, e não bastando a 
evolução natural da doença que pode gerar consequências nós temos ainda o efeito iatrogênico, 
devido inadequação de tratamento. Excesso de hidratação em idoso e/ou portador de doença 
cardiovascular não é bom, a falta de hidratação não vai ser boa, ajuste inadequado do potássio e da 
insulina não vai. 
Fisiopatologia básica da EHH:
Temos aumento dos hormônios contrarreguladores, uma deficiência de insulina relativa (aqui não é 
absoluta como na CAD) e não tem atividade cetogênica e não tem o aumento da atividade 
lipolítica. 
Fatores precipitantes do EHH: 
- Infecção (+ importante) - lá na CAD o principal fator é a inadequação ou omissão do uso da 
insulina;
- Fatores de grande estresse: continuam se apresentando aqui também 
IAM silencioso, AVC, isquemia mesentérica, pancreatite, hemorragias digestivas, queimaduras, 
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• IAM silencioso, AVC, isquemia mesentérica, pancreatite, hemorragias digestivas, queimaduras, 
trauma;
- Diagnóstico recente (1ª manifestação);
- Omissão ou Inadequação de Insulina - aqui na EHH aparece em quarto lugar;
- Drogas: permanecem aqui como fatores precipitantes, e aqui com contexto maior, porque são 
idosos com mais comorbidades do que jovens 
Corticoides, diuréticos tiazídicos, antagonistas dos canais de Ca, ß-bloqueadores, fenitoína, 
antipsicóticos, álcool, cocaína - quando inadequadas ao paciente.
•
- Desidratação.
Manifestações Clínicas do EHH:
- É o Idoso, intensamente desidratado;
- Evolução de dias ou semanas → Progressão lenta do processo;
- Alterações do nível de consciência em 50% dos pacientes:
• Variando de letargia a coma profundo (30% – hiperosmolaridade), podendo ocorrer convulsões 
focais ou generalizadas. 
- Hiperosmolaridade → hiperglicemia e hipernatremia;
- Cetonas geralmente ausentes;
- Taquicardia e hipotensão/choque;
- Hipertermia e hipotermia podendo refletir o estado de infecção.
Critérios Diagnósticos do EHH:
- Hiperglicemia (> 600mg/dl) - níveis glicêmicos muito elevados;
- pH sanguíneo (>7,3), exceto em caso de acidose lática associada (paciente em estado metabólico 
importante, como em paciente com choque ou desidratação importante, em uma fase avançada do 
processo);
- Bicarbonato normal (> 15mEq/l);
- Osmolaridade plasmática > 330mOsm/Kg (coma > 340);
- Todos os critérios a baixo se assemelham a CAD: 
• Sódio normal/baixo/elevado (pseudohiponatremia);
• K normal/elevado;
• Ureia e creatinina elevadas refletindo a desidratação desse paciente, com relação 
ureia/creatinina de > 60 para 1, refletindo um estado pré-renal;
• Hemograma (leucocitose);
• RX tórax, ECG (o EHH pode ter sido precipitado pelo IAM ou EHH pode evoluir com IAM),
urocultura, hemocultura...
Dados laboratoriais CAD EHH
Glicemia (mg/dl) >250 >600
pH sanguíneo <7,3 >7,3
Bicarbonato (mEq/L) <15 >15
Osmolaridade (mOsm/Kg) <330 >330
Cetonúria ≥ 3 ≤ 1
Cetonemia (diluição 2:1) Positiva Negativa
Sódio sérico (mEq/L) 130 a 140 145 a 155
Comparativo laboratorial das duas condições.
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Sódio sérico (mEq/L) 130 a 140 145 a 155
Potássio sérico (mEq/L) 5 a 6 4 a 5
Ureia (mg/dl) 38 a 53 43 a 86
Ácidos graxos (nM) 1,6 1,5
Tratamento da EHH: 
Hidratação: 
• Reposição de déficit de líquidos: 50% em 12 h e metade em 24 h - lá na CAD era 6L nas 
primeiras 20h. Aqui se oferta 50% do total de déficit de líquidos nas primeiras 12h e a 
outra metade nas próximas 24h, então se repõem o total de líquido em 36h. O déficit de 
água é calculado com essa fórmula: 
• Inicialmente: 1 a 2 L de SF 0,9% - de salina isotônica, mas no contexto de gravidade de 
hiperosmolaridade desse paciente, ela é hipotônica em relação ao sangue;
• Após 1 a 2 L: SF 0,45%;
• Em caso de Hipotensão ou choque: SF 0,9%;
• 2 L de SF 0,45% em 2 h + 1 L a cada 2 h. E quando a glicemia atinge 250: introduzir 
SGI (salina glicosada isotônica) à 5% para evitar hipoglicemia iatrogênica.
-
- Insulinoterapia: 
• Idem à CAD.
- Manejo do potássio: 
• Idem à CAD.
Complicações da EHH: 
- Consequentes à patologia: 
• Fenômenos tromboembólicos - a osmolaridade é muito intensa então a tendencia a trombose 
é muito maior nessa condição, além de estarmos lidando com um paciente com o contexto de 
insuficiência vascular;
• IAM - possibilidade maior de IAM, são pacientes com coração mais debilitado, com obstruções 
parciais da coronárias. 
- Consequentes ao tratamento: os mesmos da CAD
• Hipoglicemia/Hiperglicemia;
• Hipocalemia;
• Edema cerebral;
• SARA.
Precipitantes da CAD e EHH:
O sódio desejado é o normal (135 a 
145).
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Resumo da fisiopatologia das duas condições. 
A maior parte é idiopático. Falha 
terapêutica por omissão ou 
inadequação do uso da insulina.
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