COMA E REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (POR REBECA ZILLI)

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COMA E REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
 POR 
 
Rebeca Zilli 
Coma (do grego, "sono profundo") é um estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser 
despertada, sendo considerado uma síndrome neurológica e não uma doença. É uma emergência 
médica muito grave, que exige conduta adequada e rápida para que não haja sequelas ou morte 
encefálica, e, para isso, é importante saber que existem várias causas. 
A consciência é composta por: nível de consciência (alerta, torporoso) e o conteúdo da consciência 
(orientação, lucidez). 
 
► Sono e vigília: 
O sono também é um rebaixamento do nível de consciência, 
mas fisiológico, sendo a grande diferença que nessa condição, 
o paciente é facilmente acordado frente a estímulo, coisa que o 
paciente com rebaixamento patológico não faz. 
Existem alguns núcleos que compõe a formação reticular, 
atuantes no SARA pelo envio de estímulos. Ao receber esses 
estímulos (visuais, auditivos, sensitivos), o córtex envia um 
feedback positivo e mantém o indivíduo acordado. Assim, 
qualquer lesão estrutural que pegue a formação reticular vai 
levar à um rebaixamento do nível de consciência. 
OBS.: para haver rebaixamento por lesão supratentorial, a lesão 
tem que ser bilateral (atingir ambos os hemisférios) para 
manifestar esse estado. 
 
► Causas de Coma: 
Para uma melhor abordagem e tratamento, é importante saber o sítio e a causa que desencadeou esse 
evento de rebaixamento, podendo este ser metabólico ou estrutural (existem componentes mistos). 
COMA METABÓLICO: a lesão não é no encéfalo, mas sistêmica, provocando repercussão encefálica. 
Exemplos: choque, hipotermia, distúrbio hidroeletrolítico, isquemia cerebral global, toxicidade, insuf. adrenal. 
COMA ESTRUTURAL: a lesão é focal, tem local definido no encéfalo. 
Exemplos: AVC, TCE, meningites, hidrocefalias, tumores, encefalopatias hipertensivas. 
 
Dentro do crânio há cérebro, líquor e sangue, em 
equilíbrio. Frente à um TCE, por exemplo, ou um AVC, 
esse equilíbrio é abalado e pode haver hipertensão 
intracraniana, causando um rebaixamento. 
Nesse caso, pode ser uma lesão unilateral que surtirá 
efeito na consciência, uma vez que ocorre uma 
compressão de estruturas. 
OBS.: a hérnia de uncus é sinal precoce que o paciente 
está rebaixando e cursa com lesão de óculomotor (ptose 
palpebral). 
 
► Níveis de consciência: 
1. Alerta/ Vigil – paciente acordado e responsivo 
2. Sonolência/ Letargia – rebaixado mas acorda com estímulos leves (ao ser chamado) 
3. Torporoso/ Obnobilado – rebaixado e só acorda com estímulo doloroso 
4. Coma – paciente não responde e não sai desse estado 
 
► Conduta: 
1. ABC da vida; 
2. Escala de coma de Glasgow; 
3. Hipoglicemia; 
4. Colher história; 
5. Exame físico direcionado; 
OBS.: hipoglicemia pode dar qualquer sintoma neurológico na emergência (sempre medir). 
 
► História clínica: devo colher objetivamente com o acompanhante quando o paciente não for responsivo, 
mas as vezes não há testemunhas no evento. Aqui a anamnese é um pouco fraca pra determinar a conduta. 
► Exame físico: deve ser feito de forma direcionada para o quesito neurológico. Tambem deve ser feita 
aferição da PA (encefalopatia hipertensiva, eclampsia). 
 
 
 
Edema e equimose periorbital – Sinal do guaxinim 
Hiperemia retroauricular – Sinal de Battle 
 
 
 
 
1. Nível de consciência 
2. Padrão respiratório (Cheyne-Stokes para padrão metabólico de lesão supra-tentorial) 
3. Tônus e reflexos 
4. Reflexos de tronco (verifico integridade do tronco avaliando pares cranianos) 
5. Posição dos olhos e tamanho pupilar/ F.O 
6. Movimentos involuntários de membros e olhos 
7. Sinais de irritação meníngea 
8. Sinais de lesão focal 
A maioria dos comas no geral apresentam pupila igual e fotoreagente. Mas há alguns casos como: 
 
 
Lesão de mesencéfalo: 
● Tectal: gera pupilas grandes e fixas. 
● Pré-tectal: gera pupilas médias e fixas. 
● III nervo: midríase de mesmo lado da lesão. 
Lesão de ponte: gera pupilas puntiformes (mióticas) e 
fotorreagentes. 
Lesão de diencéfalo: gera pupilas pequenas e 
fotorreagentes. 
 
 
 
 
► Exames complementares: 
 Rotina – Hemograma, glicose, uréia, creatinina, Na, K, gasometria arterial, TGO, TGP, FA, GGT, 
amônia (tóxica para o SNC); 
 Neuroimagem – TC e RM quando penso em causa focal; 
 Punção lombar – quando suspeito de meningite; 
 EEG – quando há mal epilético não motor, não convulsivo; 
 Outros – cortisol, hormônios tireoidianos, níveis séricos de medicamentos, teste toxicológico. 
OBS.: se após pedir vários exames investigando causa metabólica vier tudo normal, é válido pedir 
neuroimagem para tirar da dúvida se é causa estrutural. 
 
► Antídotos: 
50 ml de Glicose 50%/SG + Vitamina B1 → se suspeito de hipoglicemia (B1 pro alcoólatra principalmente). 
Flumazenil (0,3 – 1,0 mg) → se suspeito de intoxicação por benzodiazepínicos. 
Naloxona (0,4 – 0,8 mg) → se suspeito de intoxicação por morfina e seus derivados. 
 
► Diagnóstico diferencial: 
 Síndrome do encarceramento 
 Catatonia 
 Estado vegetativo persistente 
 Morte cerebral 
 
► Prognóstico: 
COMA METABÓLICO: prognóstico melhor, mais comum, menos sequelas; 
COMA ESTRUTURAL: prognóstico pior, mais mortalidade, mais sequelas; 
Glasgow baixo e mantido por 72h, e ausência de reflexos de tronco nas primeiras 24h também indicam 
prognóstico ruim. Quanto mais tempo o paciente fica em coma, mais provável que evolua para morte 
encefálica ou estado vegetativo, mais sequela.