FIBROMIALGIA E SÍNDROME MIOFASCIAL

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FIBROMIALGIA
Definição 
Síndrome reumática não articular, não inflamatória, caracterizada por dor musculoesquelética crônica (superior a três meses), generalizada, que em geral se acompanha de alterações neuropsicológicas típicas como fadiga, distúrbios do sono, cefaleia, parestesias, síndrome do cólon irritável e alterações do humor (depressão e/ou ansiedade), entre outras. 
Classificação:
· Primária: O paciente apresenta o quadro clínico sem nenhuma outra doença associada.
· Secundária: Apresentação do quadro clínico associado a outra doença.
Histórico:
· No século XIX, o termo “reumatismo” era utilizado, de uma forma geral, para os acometimentos dolorosos referentes às articulações ou ao sistema musculoesquelético. Alguns especialistas da época já descreviam a presença de “nódulos musculares” bastante dolorosos, encontrados em indivíduos com síndrome álgica musculoesquelética crônica.
· Outros chamaram de “fibrosites” um grupo de síndromes caracterizadas por dor localizada em uma determinada região muscular. 
· Esses indivíduos eram tidos como portadores de histeria de conversão, e encaminhados à psicoterapia. Somente a partir da década de 70 percebeu-se que essas síndromes álgicas constituíam, na verdade, uma entidade nosológica cuja causa não encontrava explicação em alterações meramente psicológicas... Nascia o conceito de Fibromialgia – um distúrbio do processamento central dos estímulos doloros.
Epidemiologia
· Estima-se que a prevalência da fibromialgia na população geral gire em torno de 2-3%. 
· A proporção feminino/masculino chega a 9:1. 
· A doença é mais comum em mulheres com idade entre 35-55 anos, as quais respondem por cerca de 80% dos casos. 
· Ocorre entre crianças de 4 a 10 anos.
· Essas taxas permanecem inalteradas quando se considera a classe socioeconômica do paciente.
· A média de aparecimento dos sintomas é de 9 anos.
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Fisiopatologia
· Postula-se que sua origem seja multifatorial, com predisposição poligênica.
· Alguns pacientes abrem o quadro após um nítido fator precipitante, como infecção viral, trauma físico ou estresse emocional.
· Contudo, muitos pacientes não relatam qualquer evento desencadeante em seu histórico.
· Sintomas da depressão ou a presença da depressão parecem estar associados com a ativação das regiões cerebrais relacionadas com o processamento da dor afetiva (amígdala e ínsula anterior contralateral). Esses achados podem se estender às outras condições com dores crô- nicas que tenham um elemento central caracterizado por hiperalgesia e alodinia.
Alterações em nociceptores: 
· Os nociceptores das regiões miotendíneas (tender points) sofrem alteração do seu limiar iniciando as dores. 
· A evolução de dor localizada para dor difusa envolve o mecanismo de sensibilização do SNC; nesse mecanismo, o SNC, de maneira não-fisiológica, obtém o potencial de manter e aumentar os estímulos dolorosos periféricos. 
· Os pacientes passam a apresentar redução do limiar doloroso (alodinia), resposta aumentada a estímulos dolorosos (hiperalgesia) e aumento na duração da dor após o estímulo (dor persistente).
 Alterações histológicas: 
· Nas biopsias dos músculos são encontradas lesões nas fibras, leve atrofia muscular que justificam a típica mialgia esforço-induzida podem ser encontradas na biópsia muscular dos portadores de fibromialgia, porém, as mesmas alterações também são observadas em indivíduos sedentários e assintomáticos. 
Sono de má qualidade:
· Influi negativamente na performance muscular e na disposição física. 
· Indivíduos hígidos expostos a diversos ciclos sucessivos de sono não reparador desencadeia um quadro muito semelhante à fibromialgia. 
· Causa hipofluxo sanguíneo no tálamo e outras estruturas que altera a modulação central da dor. 
Causa hormonal: 
· Níveis reduzidos de cortisol livre urinário e a fraca resposta do cortisol à estimulação com ACTH sugerem um possível defeito no eixo hipotálamo-adrenal como parte dos mecanismos fisiopatológicos. 
· Deficiência de GH e IGF-1, causariam diminuição do trofismo muscular pela produção de proteínas e consequente dificuldade de recuperação muscular.
· A ativação de receptores NMDA é relevante para o processamento da dor alterado na FM
Sistema nervoso autônomo: 
· Acredita-se que na fibromialgia há uma redução de serotonina, sua queda induz ao aumento da produção da substância P, que é um neuromodulador envolvido nas dores difusas e crônicas. Isso explicaria a hipersensibilidade dolorosa.
· Esse mecanismo fisiopatológico também explicaria a cefaleia tensional, bastante comum em pacientes com fibromialgia, pois induz à contração muscular do crânio, levando à dor.
Infecções: HIV, Epstein-Barr e Doença de Lyme põem ser causas de FM.
Traumas físicos repetitivos: Doenças ocupacionais relacionadas ao trabalho – DORT.
Manifestações clínicas
· Dor difusa.
· Fadiga (mais de 80% dos casos).
· Rigidez matinal.
· Sensação subjetiva de edema.
· Fenômeno de Raynauld: artérias menores que fornecem sangue para a pele se contraem excessivamente em reação ao frio ou estresse, limitando o fornecimento de sangue para a área afetada. Começa em um dedo e vai aos outros (palidez, cianose, vermelhidão).
· Cefaleia: Pode ser do tipo enxaqueca, tensional ou, então, do tipo mista.
· Síndrome do cólon irritável: Alterações do ritmo intestinal e dor abdominal em cólica por mais de 3 meses que não estão associadas à lesões intestinais. Melhora com a evacuação, pois diminuía a distensão abdominal. Tem relação com alimentos gordurosos, álcool e café.
· Parestesias nas extremidades e, eventualmente, sintomas Raynaud-símiles, podem ocorrer. 
· Insônia ou a má qualidade do sono são comemorativos típicos do quadro.
· Alterações eletroencefalográficas: durante o sono, com um predomínio de ondas alfa e delta (sono de ondas lentas). Disfunção cognitiva é outra queixa frequente.
· Outros achados são a diminuição do sono tipo REM, movimentos periódicos dos membros e síndrome das pernas inquietas.
Exame Físico:
 O exame físico tem dois objetivos básicos: 
Afastar outras doenças reumáticas.
Revelar a presença de tender points.
· Na fibromialgia não há sinais de sinovite, tenossinovite ou tendinite no exame. A força muscular está normal.
· Exame de sensibilidade e de reflexos tendinosos não revela alterações sugestivas de neuropatia periférica ou radiculopatia. 
· A única alteração no exame físico é a presença dos tender points. 
· Técnica: A palpação desses pontos deve ser feita com a polpa do polegar, com força suficiente para alterar a coloração da unha de rosa para branca e, caracteristicamente, desencadeia uma dor intensa de origem muscular e/ou aponeurótica
· São descritos 18 tender points, a saber: 
· Região suboccipital (1) 
· Cervical lateral (2) 
· Ponto médio da borda superior do trapézio (3) 
· Região supraescapular (4) 
· Junção condrocostal da 2a costela (5) 
· Epicôndilo lateral (6) 
· Região glútea laterossuperior (7) 
· Região do trocânter maior (8) 
· Região medial acima do joelho (9) 
· Comprometimento é sempre bilateral, por isso são 9 x 2 = 18 pontos. 
· Outra característica no exame físico é o achado de “nódulos musculares”, que são pontos de consistência aumentada nos músculos, geralmente coincidentes com os tender points, em razão de espasmo muscular.
· Pode haver hipersensibilidade cutânea, além de dermografismo e hiperemia reativa ao estímulo cutâneo.
Diagnóstico
É importante reconhecer que a fibromialgia não é um diagnóstico de exclusão, ou seja, é comum que um paciente seja portador de determinada comorbidade (ex.: doenças reumatológicas crônicas) e também apresente fibromialgia! Existem critérios objetivos que auxiliam em seu reconhecimento clínico.
Diante da variedade do quadro clínico e da inexistência de marcador laboratorial ou exame de imagem característico, o diagnóstico da FM é baseado no julgamento clínico e variável com a experiência de cada médico.
Os critérios diagnósticos preliminares de FM do ACR de 2010 são baseados:
· No número de regiões dolorosas do corpo ena presenca e gravidade da fadiga.
· Do sono não reparador e da dificuldade cognitiva.
· Na extensão de sintomas somáticos.
· A presenca da dor difusa é fundamental para o diagnóstico de pacientes com suspeita de FM.
· Os critérios ACR 2010 eliminam a contagem de pontos dolorosos, essenciais para o diagnóstico pelos critérios ACR 1990.
· A termográfica não é contemplada nos critérios diagnósticos de 1990, 2010.
Diagnóstico diferencial
Síndrome da Fadiga Crônica (antiga “neurastenia”): 
· Causada por a (infecção pelo vírus Eps- tein-Barr ou outras doenças virais);
· Seus critérios diagnósticos são divididos em: 
· Sintoma Major: fadiga por mais de seis meses que não melhora com o repouso, causando limitação às atividades diárias. 
· Sintomas Minor: dor de garganta, mialgias, adenopatia dolorosa cervical ou axilar, poliartralgia sem artrite, sono não reparador, perda de memória/concentração e fadiga pós-exercício por mais de 24 horas. O diagnóstico é feito na presença do sintoma major associado a quatro ou mais sintomas minor. 
Dor Miofascial:
· Uma forma localizada de Fibromialgia.
· Dor muscular localizada, associada à dor referida em áreas adjacentes, sendo ambas desencadeadas pela digitopressão em um ponto específico, chamado Trigger Point. 
· Esses indivíduos, ao contrário da fibromialgia, queixam-se de uma síndrome álgica LOCALIZADA. 
· Os trigger points descritos tipicamente se localizam na porção superior do corpo, em grupamentos musculares, sendo os principais: subescapular, trapézio inferior e trapézio superior. O trigger point corresponde a uma banda muscular que geralmente se encontra “tensa”. São os chamados “nós musculares”, descritos também na fibromialgia.
Artrite reumatoide: Altos títulos de Fator Reumatoide e alterações radiológicas nas mãos falam a favor de AR. presença de sinais flogísticos articulares, mesmo que discretos, e o achado de anemia de doença crônica e de aumento do VHS.
Lúpus Eritematoso Sistêmico: altos títulos de Fator Antinuclear (FAN) e alterações cutâneas e/ou sistêmicas sugerem LES.
Polimialgia reumática: costuma se manifestar em indivíduos idosos, caracterizada por dor e rigidez nas cinturas escapular e pélvica, associada a um aumento significativo do VHS, discreta anemia e uma pronta resposta aos corticosteroides (prednisona em baixas doses). 
Hipotireoidismo: pode se manifestar com mialgia difusa, confundindo-se com a fibromialgia. A queda dos hormônios leva à diminuição do metabolismo muscular não havendo liberação de cálcio melo reticulosarcoplasmático isso leva à depleção de ATP e lesão muscular por uso de outras vias metabólicas (ácido lático). 
Miosites: (manifestando-se com mialgia e fraqueza muscular proximal).
Síndrome de Sjögren (pronuncia-se xêgren): Doença inflamatória crônica, de progressão lenta, mas contínua, caracterizada pela infiltração de linfócitos (um dos tipos de glóbulos brancos) nas glândulas exócrinas, causando boca e olhos secos, geralmente está associada com fibromialgia, artrite reumatoide e outras doenças.
Neuropatias periféricas, as radiculopatias e a miastenia gravis.
Tratamento 
· Também deve ser dito que a fibromialgia e a síndrome da fadiga crônica são entidades benignas sem ameaça à vida, ainda que os sintomas sejam de difícil controle.
· Assim, o afastamento temporário do trabalho pode ser benéfico em alguns casos, mas o objetivo principal sempre deve ser o restabelecimento de uma função laborativa plena. 
· Fatores agravantes de caráter emocional podem ser manejados com auxílio da terapia cognitivocomportamental, que é comprovadamente benéfica. 
· Atividades físicas aeróbicas, de preferência diárias: pacientes melhoram consideravelmente após engajarem num programa de atividade física regular (ex.: atividades de baixo impacto como hidroginástica, Tai Chi Chuan e caminhada, ou mesmo atividades mais intensas como corrida, natação e ciclismo; tudo depende da capacidade e motivação de cada paciente) e dança, natação 
· Uso de moduladores centrais da dor.
Farmacoterapia:
· Amitriptilina: é a droga mais clássica devendo ser usada em baixas doses (ex.: 12,5, 25, 50 mg VO/dia), tomadas antes de dormir. 
· Ciclobenzaprina (relaxante muscular) e os analgésicos simples (como o paracetamol e a dipirona) podem auxiliar no tratamento, sendo empregados conforme a necessidade individual. Recomenda-se, no entanto, evitar o uso prolongado ou recorrente de AINES e opioides (ainda que o tramadol possa ser útil em casos selecionados). 
· A corticoterapia não exerce qualquer efeito na fibromialgia.
· Duloxetina e do milnacipram (antidepressivos inibidores da recaptação dupla de serotonina/ noradrenalina), e dos anticonvulsivantes gabapentina e pregabalina. 
· Inibidores da recaptação de serotonina (FLUOXETINA): não têm tanto efeito sobre a dor, mas é eficaz em associação nos casos de pacientes depressivos.
· Antiinflamatórios: A tentativa de utilização de antiinflamatórios hormonais e não-hormonais para o controle da dor na fibromialgia foi objeto de diversos estudos controlados, com resul-tados frustrantes, não sendo recomendados, portanto, para o tratamento isolado da fibromialgia.
· A escolha de determinada droga deve se basear no padrão de queixas do doente, por exemplo: 
· dor + insônia = usar drogas com efeito analgésico e facilitador do sono, como amitriptilina ou gabapentina/pregabalina; (
· 2) dor + depressão/ansiedade= usar drogas com efeito analgésico e antidepressivo/ ansiolítico, como duloxetina ou milnacipram. 
SÍNDROME MIOFASCIAL
DEFINIÇÃO: 
Disfunção neuromuscular regional que tem como característica a presença de regiões sensíveis em bandas musculares contraturas /tensas produzindo dor referida em áreas distantes ou adjacentes.
A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é uma das causas mais comuns de dor musculoesquelética. Acomete músculos, tecido conectivo e fáscias, principalmente na região cervical, cintura escapular e lombar.
EPIDEMIOLOGIA: 
· A prevalência da SDM na população é difícil de ser determinada, pois os critérios de diagnóstico são clínicos e dependem do achado de pontos-gatilho e de bandas de tensão, sendo necessário que o profissional seja treinado para identificá-los. 
· Estudos realizados em centros de dor e em clínicas de diversas especialidades indicam que ocorre SDM em 21% a 93% dos indivíduos com queixas de dor regionalizada.
· Estudo realizado em um serviço de reabilitação demonstrou haver maior prevalência de SDM em doentes entre 31 a 50 anos de idade.
· 54% dos indivíduos do sexo feminino e 45% do sexo masculino.
· Frequência mais elevada na região cervical, quadril, cintura escapular e na região lombar. 
ETIOLOGIA
· As causas mais comuns de SDM são: traumatismos, sobrecargas agudas ou microtraumatismos repetitivos de estruturas musculoesqueléticas. Após lesão aguda, os PGs podem ser identificados em alguns indivíduos.
· A SDM pode também ter instalação gradual em decorrência de microtraumatismos repetitivos durante a execução de atividades diárias ou do trabalho, resultando em fadiga ou sobrecarga.
· Sobrecarga de músculos descondicionados (atletas de fim de semana), descondicionamento físico, estresses prolongados ou sobrecarga da musculatura anti-gravitária, decorrente da adoção de posturas inadequadas durante a execução de atividades de trabalho ou lazer (esportes).
· Acidentes automobilísticos (chicote com comprometimento da região cervical ou lombar) e estresses emocionais são causas freqüentes da SDM. 
Fatores de risco:
· Assimetria dos membros inferiores, 
· Malformação da pelve (hemipelve), 
· Posturas inadequadas e imobilismo prolongado, 
· Anormalidades nutricionais (deficiências vitamínicas ou de sais minerais ou dietas inadequadas), 
· Endócrinas (deficiência de estrógeno, hipotireoidismo), 
· Reumatológicas (artrites e artralgias), infecções crônicas virais ou bacterianas e infestações parasitárias.
FISIOPATOLOGIA:
· Trigger point (TrP) OU (Pontos Gatilhos (PGs): seriam resultantes da presença de sangue ou de material extracelular que, não sendo reabsorvidos apósocorrência de lesão muscular, resultam em limitação do movimento e em aderência tecidual que afeta o mecanismo de deslizamento das fibras musculares e ocasiona dor.
 O TrP pode ser classificado em função da sua actividade, podendo ser activo ou latente, e em função da sua origem, classificando-se em primário, secundário e satélite. 
· O TrP activo é sintomático, sensível e doloroso, produz dor irradiada, com local twitch response e é acompanhado de fenómeno autonómico. 
· O TrP latente é assintomático, origina um encurtamento e fraqueza muscular, sensível e produz local twitch response. 
· O TrP primário tem desenvolvimento independente, não é resultado de actividade TrP noutro local. 
· O TrP secundário tem desenvolvimento na região muscular adjacente e músculos antagonistas, resultado de stress ou espasmo muscular. 
· O TrP satélite corresponde a uma área de dor irradiada, resultado de actividade persistente da unidade motora em repouso.
· Há aumento da tensão das fibras musculares, tanto no local do nódulo como ao seu redor, levando à falência dos elementos contráteis nos nódulos e liberando substâncias sensibilizadoras dos nociceptores
· Nos estágios agudos, há edema e, nos crônicos, fibrose endomisial dos PGs latentes, semelhantemente ao que se observa em casos de lesão localizada em doentes com lesões por esforços repetitivos
· Macro ou microtraumatismos: causam ruptura do retículo sarcoplasmático e liberação e acúmulo de Ca++ no sarcoplasma. O Ca++ reage com a adenosina trifosfato (ATP) e causa deslizamento e interação da actina com a miosina e encurtamento do sarcômero, do que resulta o espasmo ou hipertonia muscular.
· Sobrecarga funcional: Os músculos sobrecarregados funcionalmente quanto à intensidade e duração das atividades podem sofrer lesões estruturais, incluindo necrose, e inflamação neurogênica, ou seja, rotura e edema de fibras musculares e infiltração inflamatória intersticial
· Hipersensibilidade dos PGs: deve-se à excitação e sensibilização dos nociceptores pelo acúmulo de substâncias algiogênicas, causado pelas alterações biodinâmicas do traumatismo ou da crise energética e/ou pela inflamação neurogênica. 
· Os estímulos nociceptivos acionam os nociceptores musculares relacionados às fibras nervosas III (equivalentes das fibras Ad) e IV (equivalentes das fibras C) o que explica a dor. 
· A deformação plástica da membrana neuronal é a causa da cronificação de dor e referida em outras estruturas profundas (músculos, tendões, articulações, ligamentos), enquanto a visceral causa referência cutânea. Ocorre, portanto, alteração na percepção e análise discriminativa das informações nas estruturas medulares e encefálicas em decorrência das particularidades funcionais das estruturas, que detectam e processam os sinais dos aferentes musculares.
 
· Isquemia: A isquemia associada à atividade muscular reduz a pO2 , libera prostaglanginas, bradicinina, íons K+, radicais ácidos (ácido láctico) e outros produtos do metabolismo oxidativo, que podem excitar os nociceptores. 
· Inflamação: O processo miosítico resultante da injeção de agentes irritantes musculares acarreta liberação de substâncias vasoativas (serotonina, histamina, bradicinina, PGs), resultando no aumento da atividade dos nociceptores e de outros receptores.
· Modificação do tônus muscular. O aumento do tônus muscular ocorre quando há estresse psíquico, atividade física, anormalidades neurogênicas ou mio gênicas. 
· O repouso adequado e a ausência de fatores perpetuantes transformam os PGs ativos em latentes e os sintomas dolorosos desaparecem. 
· Outras condições: fatores hormonais, dupla jornada, menor produção de serotonina no SNC e maior ocorrência de somatização são fatores adicionais possíveis, que justificam o maior acometimento do sexo feminino nas afecções miofasciais .A SDM também poder estar associada ou ser secundária a afecções metabólicas, Diabetes mellitus e hipotireoidismo.
ASPECTOS CLÍNICOS 
A SDM é uma condição dolorosa muscular regional caracterizada pela ocorrência de bandas musculares tensas palpáveis, nas quais identificam-se pontos intensamente dolorosos, os PGs, que, quando estimulados por palpação digital ou durante a punção localizada com agulha, ocasionam dor local ou referida à distância. 
· Os trigger points descritos tipicamente se localizam na porção superior do corpo, em grupamentos musculares, sendo os principais: subescapular, trapézio inferior e trapézio superior. O trigger point corresponde a uma banda muscular que geralmente se encontra “tensa”. São os chamados “nós musculares”, descritos também na fibromialgia.
· A ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada é característica da SDM.
· A dor é espontânea ou surge ao movimento, limita a amplitude do movimento e pode causar sensação de fraqueza muscular.
· O PG ativo é um foco de hiperirritabilidade sintomática muscular, situado em bandas musculares tensas (contraturadas ou enduradas, no músculo ou na fáscia), em áreas onde há queixa de dor e que, quando pressionado, gera dor referida em áreas padronizadas, reprodutíveis para cada músculo
· Os PGs latentes presentes em áreas assintomáticas. Não se associam à dor durante as atividades físicas normais. Diante de estressores físicos exógenos, endógenos ou emocionais, tornam-se ativos e geram síndromes dolorosas e/ou incapacidade funcional.
· As alterações neurológicas decorrentes dos PGs incluem as anormalidades motoras, as tonturas, o zumbido e a alteração do peso corpóreo.
 As características da SDM são:
 • Dor difusa em um músculo ou grupo de músculos;
 • Dor regional em peso, queimor ou latejamento, surtos de dor, referência de dor à distância e, às vezes, queixas de parestesias (sem padrão neuropático); 
• Banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
• Ausência de padrão de dor radicular ou neuropática; 
• Reprodução das queixas ou alterações das sensações durante a compressão do ponto miálgico; 
 • Alívio da dor após o estiramento do músculo ou após a infiltração do ponto sensível; 
• Possível limitação da amplitude de movimento; 
• Encurtamento muscular ao estiramento passivo; 
• Possível redução da força muscular ao teste manual. 
· A SDM é causa importante da incapacidade. 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico baseia-se na identificação do ponto-gatilho ou ponto doloroso numa banda de tensão e na reprodução da dor, que são os critérios mínimos para o diagnóstico. 
O diagnóstico de certeza é firmado quando quatro critérios maiores e um menor são evidenciados. 
ANAMNESE:
· Para o diagnóstico das SDMs, é fundamental a história detalhada sobre a condição clínica, especialmente destacando a ocorrência ou não de sobrecargas musculoesqueléticas, posturas inadequadas adotadas durante a execução de tarefas (sono, lazer, no lar e no trabalho e atividades esportivas) sobre os antecedentes pessoais e familiares, enfatizando afecções traumáticas, inflamatórias, metabólicas, oncológicas, viscerais, neuropáticas ou musculoesqueléticas pregressas e o exame físico geral, fisiátrico e neurológico, centrando a atenção para a inspeção das atitudes, posturas. 
· A dor pode ocorrer quando há estimulação dos PGs durante a execução de atividades de contração voluntária, que pode associar-se a alterações do perfil do sono, sensação de fraqueza, fadiga e intolerância aos exercícios.
· Os fatores ergonômicos e posturais devem ser detalhadamente analisadas (hábitos, características dos ambientes de trabalho, modo de dormir).
· Os históricos sobre condições clínicas presentes e passadas. O hábito de ingerir bebidas alcoólicas pode precipitar miopatia alcóolica aguda e mioglobinúria; 
· História de atividade física deve ser detalhadamente revisada. 
· Disfunções neurovegetativas ocasionadas pelos PGs podem ocorrer em doentes com SDM e incluem alteração de sudorese, edema intersticial, piloereção, alterações de temperatura e de cor tegumentar. 
Exame físico: 
· Padrão da marcha, a ocorrência de posturas anormais, como cifose ou escoliose, as posturas e a evidência de assimetrias que possam sugeriro local da lesão causal ou da sobrecarga. 
· A identificação e a discriminação dos PGs e a indicação dos pontos onde há dor, pelo doente, é muito importante para o diagnóstico.
· A dor localizada pode ser documentada com o uso de algiômetros de pressão. A pressão necessária para induzir dor deve ser inferior a 2Kg/cm2 em relação aos pontos normossensíveis contralaterai.
· Quando a dor é causada por PGs ou pontos dolorosos específicos, o agu lhamento seco ou a infiltração com anestésicos locais alivia-a ou abole-a. Esta manobra constitui um dos critérios diagnósticos da SDM. 
Exames complementares:
· Os séricos e de imagem (radiográficos, ultrassonográficos, cintilográficos e de ressonância nuclear magnética) são normais. 
· Eletromiografia de agulha: demonstrou alterações específicas em doentes com PGs. Há ruído de inserção com atividade espontânea de baixa voltagem na placa motora e espículas de alta voltagem durante a inserção da agulha, quadro característico, porém não patognomônico da ocorrência de PGs. O ruído de inserção da agulha é originário da placa motora de PGs.
· O padrão de fadiga após a execução de atividades repetitivas, o aumento da fatigabilidade e a demora para a recuperação do tônus sugerem haver disfunções motoras nos músculos contendo PGs.
· Os estudos eletromiográficos de superfície demonstram que as fibras musculares com PGs ativos são mais facilmente fatigáveis e apresentam menor capacidade de gerar contração muscular que as fibras musculares normais
· Foram identificadas modificações funcionais nos músculos com PGs, caracterizadas pelo aumento da reação aos estímulos elétricos, alentecimento no relaxamento e aumento da fatigabilidade.
· Síndrome Dolorosa Miofascial não demonstram anormalidades das fibras musculares ao exame ultrassonográfico. 
· Termografia: os PGs apresentam-se como regiões hipertérmicas e as neuropatias como hipotérmicas. Este exame não possibilita diferenciar as anormalidades radiculares, as entesopatias ou a inflamação subcutânea dos PGs. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Afecções funcionais, inflamatórias, infecciosas, degenerativas ou metabólicas podem simular SDM. O exame clínico, os exames de laboratório, de imagem e eletrofisiológicos auxiliam o estabelecimento dos diagnósticos (Quadro 3). 
• Espasmo muscular. 
• Deficiência muscular. É caracterizada por fraqueza e perda da flexibilidade à movimentação, devidas à inatividade decorrente das lesões, microtraumatismos, imobilizações ou vida sedentária. Ex: lombalgia crônica
• Fibromialgia: A síndrome fibromiálgica é caracterizada pela ocorrência de dor difusa e migratória, acima e abaixo da cintura, à direita e à esquerda do corpo, durando mais de três meses.
• Disfunções vertebrais mínimas e disfunções articulares degenerativas ou inflamatórias. Ex: Lúpus 
• Radiculopatias. 
· Tendinites, tenossinovites e bursites. Frequentemente, as lesões ligamentares e inflamatórias induzem à formação de PGs e pontos dolorosos nos músculos adjacentes. Estes tornam-se a causa mais importante da dor. 
· Miopatias e distrofias musculares: Lesões musculares inflamatórias (polimiosite, dermatomiosite) ou medicamentosas causam dor, geralmente na musculatura proximal dos membros, e elevação na concentração das enzimas séricas (CPK, LDH, provas de atividade inflamatória).
· Dor nos músculos espásticos em decorrência de neuropatias centrais: A hipertonia muscular, a hiperreflexia e a ocorrência de sinais de neuropatias centrais (acidente vascular encefálico, traumatismos raqui medulares, etc.) estabelecem o diagnóstico e proporcionam o raciocínio fisiopatológico.
· Afecções metabólicas: A mialgia pode ser desencadeada por atividade física, tal como ocorre em condições de isquemia, de aumento de viscosidade sangüínea (macroglobulinemia de Waldenström) e de comprometimento da capacidade de transporte de oxigênio no sangue (anemia). 
· Há associação entre exercício e mialgia em casos de neuropatias mitocondriais e de deficiência de palmitiltransferase e de carnitina.
Tratamento
· O tratamento da dor miofascial é basicamente local, principalmente com técnicas de alongamento ou aplicação tópica de frio ou calor. 
· Anestesia local periódica com lidocaína vem sendo usada com sucesso nestes pacientes. 
· Medicamentos analgésicos antiinflamatórios são importantes no controle da dor. Devem ser a primeira atitude terapêutica. São eficazes no controle da dor aguda, tornando confortável a realização da cinesioterapia. Seu uso deve ser reservado para crises de agudização ou para controle da dor após a execução da cinesioterapia ou de procedimentos de agulhamento e/ou infiltração dos PGs. 
· Relaxantes musculares: O relaxante muscular de ação central mais utilizado é a ciclobenzaprina (20 a 30mg VO/dia). 
· Aos analgésicos e miorrelaxantes deve-se associar psicotrópicos.
· Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, clorimipramina, nortriptilina) na dose de 25 a 100mg ao dia ou alguns inibidores específicos de recaptação de serotonina e noradrenalina (venfalaxina, mirtazapina) são agentes que, além de analgésicos, normalizam o padrão do sono e relaxam os músculos. 
· Os benzodiazepínicos são depressores do SNC e miorrelaxantes. Aumentam a inibição pré-sináptica das fibras aferentes na medula espinal, mediados pelo complexo receptor GABA. Atuam como tranqüilizantes e apresentam propriedades miorrelaxantes.
· A cloxazolam e clonazepan também são utilizados na regulação do sono em doentes com SDM ou fibromialgia. 
· Mais recentemente, a gabapentina é utilizada no controle da SDM. Em vários doentes, a terapia combinada é mais eficaz que a monoterapia. 
Tratamento não-medicamentoso
· É necessária a atuação de equipes interprofissionais e estabelecimento dos programas de reabilitação e reformulação das atividades dos doentes, não apenas quanto aos aspectos ergonômicos, como também emocionais e psicossociais. 
· A dieta saudável e o sono repousante, além dos exercícios e da atividade física programada, são medidas complementares de extrema importância para qualquer programa de reabilitação de doentes com dor neuromuscular crônica. 
· O tabagismo provoca alterações microcirculatórias que podem agravar a dor neuropática, a distrofia simpáticoreflexa e as cefaléias. Portanto, cessar o uso do cigarro também é fator importante de melhora da qualidade do tratamento. 
· A atividade física deve considerar o trabalho de conscientização corporal, com movimentos lentos suaves não-aeróbicos do corpo, a propriocepção, a redução dos estresses articulares e musculares e o equilíbrio das cadeias musculares.
· Exercícios de alongamento da região cervical e da musculatura da cintura escapular melhoram a postura e a dor em doentes com cefaléia cervicogênica ou do tipo tensional.
· Cinesioterapia: visa a aprimorar e a otimizar a atividade mecânica gerada pelos músculos e a proporcionar analgesia, recuperação da expansibilidade tecidual, força, resistência à fadiga e restabelecimento da cinestesia (padrões gestuais fisiológicos) graças à inibição dos fatores irritantes e fisiolimitadores. O procedimento cinesioterápico deve restabelecer a expansibilidade e o comprimento isométrico do músculo e dos folhetos teciduais superficiais. Utiliza a técnica de alongamento passivo, ativo assistido ou ativo e manobras de liberações ou inativações miofasciais (massagem da zona reflexa, massagens transversas profundas), seguidas de contrações isométricas para manutenção e recuperação do trofismo muscular (LIN et al., 1998). 
· Diversas modalidades de métodos físicos, como a massoterapia, o calor superficial (bolsas térmicas) ou profundo (ultrassom, ondas curtas, microondas), a crioterapia (compressas de gelo, aerossóis congelantes), hidroterapia (turbilhão, tanque de Hubbard associado à hidromassagem e terapia na piscina) e a eletroterapia (estimulação elétrica transcutânea, correntes farádicas, iontoforese de agentes analgésicos e de antiinflamatórios) podem ser utilizados para reduzir a tensão muscular e inativar os PGs
· Acupuntura e agulhamento seco dos pontos-gatilho:são métodos eficazes no tratamento da dor musculoesquelética. Além de proporcionar relaxamento muscular, estimula o sistema supressor endógeno de dor e, frequentemente, melhora o sono e diminui a ansiedade. 
· A inativação dos PGs pode ser realizada com diversos métodos físicos, como agulhamento seco e infiltrações com anestésicos locais (procaína a 0,5% ou lidocaína a 1%, sem vasoconstritor). 
· A toxina botulínica é indicada em casos rebeldes, principalmente naqueles doentes que não apresentaram melhora satisfatória com outros procedimentos. Inibe a liberação de acetilcolina do axônio motor pré-sináptico para a fenda sináptica, bloqueando os impulsos nervosos, e induz fraqueza muscular.