PÉ DIABÉTICO

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Manuelli Antunes da Silva 
TUTORIA 1-MÓDULO 2-FECHAMENTO 
PÉ DIABÉTICO 
Objetivo 01: 
Explicar epidemiologia, fisiopatologia do pé diabético. 
(Vilar/ Ferri/ Essencial em endocrinologia/ Rotinas em endocrinologia/ Endocrinologia e diabetes/ Up to date) 
 DEFINIÇÃO 
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles do pé associadas a neuropatia e/ou doença arterial nas extremidades dos 
membros inferiores em pessoas com diabetes melito. 
Entre as diferentes complicações clínicas presentes neste quadro complexo inclui-se a presença de úlceras, doença arterial 
periférica, gangrenas, deformidades e neuroartropatia de Charcot, culminando muitas vezes em necessidade de amputação do 
membro afetado. 
 EPIDEMIOLOGIA 
O DM é a principal causa de amputação não traumática de membros inferiores, sendo responsável por 83% das amputações 
maiores nos EUA. Estima-se que a cada 20 segundos uma pessoa com a doença perca parte do pé, o pé ou a perna em todo o 
mundo. 
A taxa de amputação não traumática de membro inferior é cerca de oito vezes maior em diabéticos, e é ainda maior nos 
pacientes com mais de 75 anos de idade, em homens e em afro-americanos. Perfil demográfico típico do paciente que evolui com 
UPD e/ou amputação é de indivíduos com DM tipo 2 (DM2) de longa duração, do sexo masculino*, com comorbidades 
(principalmente doença renal do diabetes em estágio avançado ou em fase terminal e limitada deambulação). 
As IPDs são a causa mais comum das hospitalizações de pacientes diabéticos. Elas respondem por 20% de todas as 
hospitalizações. Quase um em seis pacientes morrerão dentro de um ano de sua infecção. 
Ulcerações em pés de pacientes diabéticos (UPD) precedem mais de 80% das amputações, com piora na qualidade de vida do 
paciente diante do impacto pessoal e para a família decorrente do tratamento hospitalar prolongado, do absenteísmo e da 
aposentadoria precoce, além de elevado custo para o sistema de saúde. 
O aumento da mortalidade pós-amputação é de 13 a 40%, no primeiro ano, e 40 a 80% após o quinto ano. O risco de morte em 
5 anos para pacientes com UPD é 2,5 maior que em pacientes diabéticos e sem úlceras. 
A prevalência global de UPD é estimada em 6%, com incidência cumulativa ao longo da vida de 25%. 
Estima-se que no Brasil ocorram 500 mil úlceras e resultem em 80 mil amputações e 22 mil mortes por ano. 
Em países em desenvolvimento, o custo de tratamento para um caso complexo de UPD equivale a 5,7 anos da renda anual, 
representando ruína financeira para os pacientes e suas famílias. Dados brasileiros estimam que o reembolso praticado pelo 
Sistema Único de Saúde (SUS) é sete vezes 
menor do que o observado na saúde 
suplementar privada. 
 FISIOPATOLOGIA 
As UPD são comumente causadas por 
estresse repetitivo em uma área sujeita a 
grande estresse vertical ou de cisalhamento 
em pacientes com neuropatia periférica, com 
ou sem a doença arterial periférica. 
Traumatismos externos, decorrentes, 
sobretudo, de calçados inadequados, objetos 
dentro dos calçados, caminhar descalço, 
quedas, acidentes e tipo de atividade, são 
responsáveis por 80 a 90% das UPD. Lesões 
pré-ulcerativas, como bolhas, pele macerada, 
Manuelli Antunes da Silva 
micoses interdigitais e calosidades, podem ocasionar UPD, se não houver intervenção em tempo hábil. 
POLINEUROPATIA DIABÉTICA: 
-A neuropatia periférica diabética é o fator permissivo inicial para desencadear o 
processo. Ela promove perda de sensibilidade, deformidades e limitação da 
mobilidade articular, também desencadeada por deposição de produtos 
avançados da glicação tardia (AGE), alterando a biomecânica do pé e formando 
áreas de alta pressão. 
-A exposição prolongada à hiperglicemia provoca danos às fibras nervosas finas 
(tipo-C e delta-A), acarretando insensibilidade e, em fases mais avançadas, 
acometimento das fibras grossas (beta-A e alfa-A), produzindo deformidades 
estruturais nos pés, perda da propriocepção, do movimento articular e da noção 
de posição segmentar nas pernas e nos pés, e, em estágios avançados, em 
fraqueza muscular e alterações da arquitetura óssea. Observam-se, então, 
deformidades neuropáticas típicas como dedos em garra ou em martelo, 
proeminências de metatarsos e acentuação do arco plantar. Consequentemente, 
surgem áreas de pressão anormal (metatarsos; região dorsal e plantar dos dedos 
dos pés) e modifica-se o padrão normal da marcha ao caminhar. 
-A angiopatia e alterações metabólicas induzidas pela hiperglicemia ativam a via dos polióis, acumula sorbitol nos axônios, 
aumenta o influxo de água intracelular e ocasiona edema, lesão das células de Schwann e lesão vascular. A disfunção das células 
endoteliais reduz a sinalização proangiogênica e a produção de óxido nítrico, e assim, diminui o suprimento sanguíneo para o 
nervo. 
-Assim, a tríade da UPD é a conjunção de polineuropatia diabética (PND), deformidade e traumatismo. 
-O comprometimento das fibras simpáticas (finas) pela neuropatia autonômica periférica resulta em diminuição ou ausência de 
sudorese (anidrose) e pele ressecada, predispondo a rachaduras e fissuras. Além de alterações na microcirculação pela denervação 
dos receptores nociceptivos perivasculares e pelo espessamento da membrana basal dos capilares desequilibram os mecanismos 
reguladores da vasodilatação e vasoconstrição, com aumento do fluxo e surgimento de fístulas arteriovenosas que desviam esse 
fluxo dos tecidos profundospé quente, veias dorsais distendidas e, algumas vezes, edema. 
-O processo de glicosilação não enzimática e a maior deposição de produtos avançados de glicosilação tardia (AGES) em fibras do 
colágeno, articulações e pele favorecem a limitação da mobilidade articular, com redução da amplitude articular, sobretudo na 
região subtalar. 
-O traumatismo repetitivo do caminhar não é percebido, devido às perdas da sensibilidade protetora plantar e da sensibilidade 
dolorosa, surgindo hiperqueratose e calos, que aumentam a pressão local em até 30%. 
-Caso a carga não seja removida e redistribuída, lesões se instalarão nas áreas de pressão das deformidades, com ruptura da pele 
e consequente infecção. 
-Nas áreas acometidas, formam-se calosidades, que agravam ainda mais a sobrecarga de pressão. O trauma repetitivo promove 
hemorragias subcutâneas em áreas de maior pressão que, com o tempo, se rompem e formam úlceras. A associação das úlceras 
com a presença de doença arterial periférica acelera o processo, dificultando a cicatrização. Após o estabelecimento das lesões, 
infecções secundárias podem complicar e agravar o quadro. 
PÉ DE CHARCOT: 
-Síndrome inflamatória que surge após lesão ou traumatismo leve despercebido, cirurgia, infecção, amputação menor ou úlcera 
prévia, ocorrendo um ciclo contínuo de inflamação. Apresenta-se frequentemente sem aviso e pode rapidamente evoluir para 
deformidade grave e irreversível do pé, e resultar em ulceração e amputação. 
-A inflamação descontrolada do pé causa osteólise, deslocamento da fratura e desabamento dos ossos afetados. 
-No pé de Charcot o RANKL, NF-κB, atividade osteoclástica e citocinas pró-inflamatórias estabelecem um ciclo contínuo de 
osteólise local. 
-Prevalência que varia de 0,1 a 0,4% da população diabética. Outra revisão encontrou uma variação de 0,08 a 13% na prevalência 
da NC, evidenciando a heterogeneidade dos critérios diagnósticos. 
-A NC é unilateral em 80% dos casos, e as luxações articulares e fraturas comprometem o arco médio, com distribuição 
desordenada da carga no tarso, no metatarso e no tornozelo, sendo de pior prognóstico os danos em calcâneo e tornozelo. 
Manuelli Antunes da Silva 
-O risco de deformidades crônicas é elevado, porque nem sempre o paciente adere ao tratamento prolongado (6 a 12 meses), que 
é baseado na descarga do peso com gesso de contato total ou gesso de fibra de vidro. O diagnóstico diferencial com a osteomielite, 
na presença de ulceração, constitui um desafioclínico. A grave alteração da estrutura do pé, pelo desabamento ósseo no mediopé, 
resulta no chamado pé em mata-borrão, que evolui com altos riscos de UPD e amputação. 
DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA: 
-Qualquer doença arterial obstrutiva aterosclerótica abaixo do ligamento inguinal, resultando em redução do fluxo sanguíneo para 
as extremidades inferiores. 
-Sintomatologia ausente em 25 a 50% dos casos e pode ser atípica, principalmente se houver PND. Claudicação intermitente 
ocorre em apenas 30%. 
-A DAOP influencia diretamente o desenvolvimento de UPD e determina sua evolução mediante o grau de gravidade da isquemia. 
As lesões surgem após traumatismo, mesmo de pequena intensidade, predominam nas faces lateral e medial dos pés, bem como 
nas extremidades digitais, e são dolorosas (na ausência de PND). 
-A DAOP constitui um fator de risco independente para UPD e amputação, além de estar associada a maior risco cardiovascular. 
Em geral, existe concomitância de DAOP e PND, resultando em ulcerações neuroisquêmicas. 
Objetivo 02: 
Estudar como avaliar os pés do paciente diabético (anamnese, exame físico, testes complementares). 
(Vilar/ Ferri/ Essencial em endocrinologia/ Rotinas em endocrinologia/ Endocrinologia e diabetes/ Up to date) 
 IDENTIFICAÇÃO DOS PACIENTES EM RISCO 
Os principais fatores de risco para a ulceração são PND[perda da 
sensibilidade protetora do pé e propriocepção, ataxia motora, alteração na 
musculatura que leva a deformidades dos pés e alteração da marcha, além de 
neuropatia autonômica levando a alterações de pele que favorecem lesões e 
continuidade], deformidades neuropáticas, traumatismo local [quedas, 
acidentes, andar descalço, uso de sapatos inapropriados], limitação da 
mobilidade articular, pressão plantar anormal, história de ulcerações, DAOP 
[dificulta a cicatrização e favorece surgimento de feridas], retinopatia 
[aumento de feridas nos pés e dificuldade para reconhecê-las, com diagnóstico 
apenas em fase avançada] e doença renal do diabetes (DRD), dislipidemia e 
hipertensão arterial. Além do tempo de duração do DM e controle glicêmico 
inadequado. História prévia de ulceração e amputação. Infecções locais 
[micoses interdigitais e onicomicoses], tabagismo. 
A tríade mais comum inclui neuropatia periférica (insensibilidade), 
deformidade e trauma. 
Manuelli Antunes da Silva 
Úlceras neuropáticas e neuroisquêmicas compreendem 90% das úlceras (40 a 60% puramente neuropáticas, 45% 
neuroisquêmicas), e as puramente isquêmicas são mais raras 
(10 a 20%). História prévia de úlcera representa risco 57 vezes 
maior de uma nova ulceração, enquanto calosidades e pressão 
plantar anormal propiciam risco 11 e 4 vezes maior, 
respectivamente. 
Retinopatia diabética e/ou DRD, déficit visual, tabagismo, 
questões psicossociais como depressão e isolamento social 
(morar sozinho) e inacessibilidade ao sistema de saúde, além 
da desinformação para autocuidado (educação terapêutica), 
são considerados importantes fatores de risco. 
 AVALIAÇÃO CLÍNICA E RASTREIO 
Os componentes da anamnese devem incluir tempo de 
diagnóstico do DM, controle glicêmico, história de ulceração, 
amputação ou cirurgia vascular prévias, sintomas de 
neuropatia ou vasculopatia periféricas, presença de 
complicações micro ou macrovasculares do DM, tabagismo, 
alteração da acuidade visual, nível socioeconômico, acesso ao 
sistema de saúde. 
O exame físico inicia-se por avaliação do calçado e sua 
remoção, além de remoção das meias, e deve ser realizado regularmente a partir do 5º ano de duração do DM1 e ao diagnóstico 
do DM2, e o acompanhamento do paciente deve ser feito de acordo com a estratificação de risco. Deve-se realizar inspeção da 
arquitetura dos pés [coloração, temperatura, ressecamento, sudorese da pele, mobilidade das articulações, além da presença de 
calos, rachaduras, deformidades ósseas (cavalgamento dos dedos, dedos em garra e em martelo, joanete, artropatia de Charcot)], 
atrofia muscular, condições e da coloração da pele e das unhas (unhas distróficas), além de verificar a presença de pelos e palpar 
os pulsos das artérias pediosas dorsais e tibiais posteriores. 
-Parestesia, formigamento, pontadas, dor lancinante e em aperto nos pés sugerem comprometimento de fibras grossas mielínicas 
Aβ e queimação, sensação de frio, enquanto sintomas autonômicos sugerem danos às fibras finamente mielinizadas Aγ e fibras C 
amielínicas (neuropatia das fibras finas). Os sinais também são classificados como de fibras finas (redução da sensibilidade térmica 
e dolorosa) e de fibras grossas (vibratória e de senso articular). 
INSTRUMENTOS NEUROLÓGICOS, BIOMECÂNICOS E VASCULARES: 
Manuelli Antunes da Silva 
-Testes qualitativos: Avaliam fibras grossas e finas, de modo qualitativo, 
com respostas subjetivas de presença ou ausência de sinais: diapasão 128 
Hz (sensibilidade vibratóriaO examinador deve percutir o diapasão de 
128 Hz na própria mão e encostar o seu cabo na parte óssea da falange 
distal do hálux do paciente. Uma resposta anormal pode ser definida 
quando o paciente informa não sentir a vibração, mas esta é percebida 
pelo examinador, ou quando a percepção de intensidade de vibração nos 
pés é reduzida em relação à das outras proeminências ósseas do paciente 
(maléolo, mento, cotovelo), pino, palito ou neurotip (sensibilidade à 
dorUtiliza-se um palito próprio para o teste, realizando-se leve pressão na extremidade ungueal distal do hálux. A 
insensibilidade torna o teste positivo), martelo de Buck (reflexos aquileusO teste é positivo quando há ausência do reflexo de 
flexão plantar do pé). Sensibilidade térmicaPode-se utilizar o cabo do diapasão para avaliar a percepção ao frio ou tubos 
refrigerados e aquecidos. PropriocepçãoCom o paciente em decúbito dorsal, ele deverá descriminar se o examinador está 
posicionando seu dedo do pé para cima ou para baixo sem utilizar a visão. 
-Testes semiquantitativos: 
*Sensibilidade tátil: O monofilamento de 10 g avalia a 
sensibilidade protetora plantar, conduzida pelas fibras grossas 
mielinizadas. Deve-se realizar o teste em quatro áreas 
plantares de cada pé – hálux (região plantar da falange distal) 
e primeira, terceira e quinta cabeças de metatarsos. Qualquer 
área insensível é considerada anormal. A combinação do teste 
com monofilamento e um ou mais testes qualitativos 
alterados diagnostica perda de sensibilidade protetora 
plantar, uma modalidade de rastreamento de PND, e risco de 
UPD. 
*Sensibilidade vibratória: O bioestesiômetro e o 
neuroestesiômetro têm maiores especificidades do que o 
monofilamento e quantificam o limiar da sensibilidade 
vibratória pela amplitude em volts: 0 a 50 e 1 a 100, 
respectivamente. O limiar > 25 volts indica 7 vezes mais risco de UPD e incidência de ulceração de 20%. 
-Avaliação de pressão plantar: simples plantígrafos sem escala de força (Harris Mat®) a plantígrafos com escala de força. A PP 
também norteia a confecção de palmilhas para aliviar a distribuição de carga. 
-Vasculares: Recomenda-se verificar a presença de claudicação intermitente e dor isquêmica em repouso, bem como a palpação 
dos pulsos pediosos e tibiais posteriores, caracterizando-os como presentes, diminuídos ou ausentes. Pode também ser 
evidenciada a presença de rubor ao declive e palidez à elevação, além de diminuição de temperatura, unhas distróficas e redução 
de pelos locais. Para aqueles pacientes com sinais e sintomas de doença vascular ou pulso ausente à palpação, deve-se realizar a 
medida do índice tornozelo/braço (ITB). O ITB é a relação da maior pressão sistólica das artérias distais de ambos os pés (artérias 
tibiais posteriores e pediosas), aferida com Doppler manual (transdutor de 8 a 10 MHz), pela maior pressão sistólica aferida nas 
artérias braquiais. O ponto de corte do ITB normal é > 0,9 e < 1,15 a 1,3. Um valor < 0,9 é indicativo de isquemia (sensibilidade de 
Manuelli Antunes daSilva 
95% e especificidade de quase 100%) e impõe um acompanhamento 
constante do paciente, inclusive por cirurgião vascular. Diminuições no 
índice sugerem doença vascular, considerada leve a moderada, quando 
índices de 0,4 a 0,9, e, grave, quando abaixo de 0,4. 
*Diagnóstico clínico limitado pois a polineuropatia coexiste em vários 
pacientes e mascara os sintomas de DAOP, exame físico não assegura 
DAOP nem identifica sua gravidade, a coexistência de edema, PND e 
infecção pode dificultar o desempenho de testes e calcificação da 
camada média arterial limita a compressibilidade das artérias na 
insuflação do manguito durante a tomada do índice tornozelo-braquial 
(ITB), fornecendo valores elevados. 
-Termometria e termografia: A termometria a laser objetiva detectar 
UPD aguda ou recidiva precoce de lesão crônica, bem como monitorar 
a evolução do pé de Charcot. O ponto de corte ≥ 2°C de diferença entre 
áreas ou no pé contralateral indica inflamação e/ou infecção. A 
termografia infravermelha na superfície do pé é também utilizada para 
identificar potenciais pontos quentes (hotspot). 
Objetivo 03: 
Entender a classificação de risco do pé diabético (Úlceras, escores de 
sintomas, sinais neuropáticos). 
(Vilar/ Ferri/ Essencial em endocrinologia/ Rotinas em endocrinologia/ Endocrinologia e 
diabetes/ Up to date) 
 DEFINIÇÃO DE ÚLCERAS 
A definição de úlcera no pé diabético, segundo o glossário do IWGDF, é “ruptura da pele do pé que inclui pelo menos a epiderme 
e parte da derme”. 
Gangrena é definida como morte de tecido devido a suprimento insuficiente de sangue, infecção ou lesão. Sem infecção, 
geralmente resulta em tecido seco e enegrecido, frequentemente chamado de gangrena seca; quando o tecido é infectado, 
acompanhado de putrefação e celulite circundante, é chamado de gangrena úmida. 
 ABORDAGEM DA ÚLCERA 
Deve-se avaliar o sítio da ulceração, a sua extensão (preferencialmente em cm2) e a sua causa imediata. É recomendada 
radiografia do pé para todos os pacientes com ulceração para avaliação de deformidades, presença de corpo estranho, 
gás/infecção de partes moles. 
Tipos de úlceras: 
-Neuropáticas: Ocorrem em áreas de maior pressão, como no antepé e nas 
proeminências de cabeças dos metatarsos. Normalmente são indolores e 
associadas a calosidades, pele seca, fissuras e rachaduras, veias dorsais 
dilatadas, hiperemia e deformidades locais. A base da úlcera contém tecido 
granuloso e clinicamente o paciente apresenta pulsos palpáveis, com 
ausência ou redução dos reflexos tendinosos profundos. 
-Isquêmicas: Localizam-se geralmente nas extremidades dos dedos ou nas 
laterais dos pés, costumam ser dolorosas e associadas a pele cianótica, 
unhas atrofiadas e micóticas, pulsos diminuídos, veias colabadas e palidez 
do membro. São úlceras com margens irregulares, não exsudativas, 
podendo apresentar tecido necrótico em quadro inicial. 
-Neuroisquêmicas: São úlceras com características mistas, neuropáticas e 
isquêmicas. A clínica depende de qual é o fator fisiopatológico 
predominante. 
Exame físico: 
Manuelli Antunes da Silva 
-Sinais vitais (febre, calafrios, hipotensão e taquicardia)/ Descrição detalhada da ferida (localização, comprimento, largura e 
profundidade da ferida, consistência da drenagem)/ Caráter da base ferida (necrótica, fibrosa, granular)/ Determinação de 
osteomielite. 
Grau e extensão da UPD: 
-Após a determinação causal da lesão, a limpeza mediante desbridamento é obrigatória e deve ocorrer em até 24 horas para 
retirada do tecido infectado, pois a demora favorece a disseminação para os compartimentos do pé. As calosidades com fundo 
hemorrágico devem ser removidas para promover drenagem de secreção. 
-Se houver isquemia seca, o desbridamento é contraindicado, e deve-se realizar a tomada do ITB (e/ou índice digitobraquial) por 
um profissional treinado (médico ou enfermeiro) para avaliação inicial de DAOP e solicitação de avaliação da cirurgia vascular. 
-A prova óssea deve ser efetuada em toda úlcera aberta para avaliar comprometimento ósseo. 
Diagnóstico de infecção: 
-O diagnóstico de infecção é clínico, com base em sinais 
e/ou sintomas locais ou sistêmicos de inflamação. É 
necessária a evidência de perda de integridade tecidual, 
com uma resposta inflamatória resultante, sugerida pela 
presença de dois ou mais dos seguintes fatores: eritema 
maior do que 0,5 cm a partir do bordo da úlcera, edema 
local, dor e aumento de temperatura. 
-Outros sinais que sugerem infecção são: presença de 
necrose, tecido de granulação friável e descolorido, 
secreção não purulenta, odor fétido e dificuldade de 
cicatrização. Linfangite, linfadenite regional, crepitações e 
bolhas na pele. 
-As culturas determinam o microrganismo causador e a 
sensibilidade ao antibiótico, e os marcadores de infecção são utilizados para o acompanhamento da evolução, sendo a velocidade 
de hemossedimentação (VHS) melhor do que o hemograma e a proteína C reativa (PCR), que se normalizam antes. 
-Maiores profundidade e grau de infecção da úlcera indicam a necessidade de coletar material para cultura e antibiograma após 
o desbridamento, com retirada de fragmento da base da lesão e envio em meio adequado e rápido para microbiologia. Uso 
de swab é contraindicado e não se recomendam coletas múltiplas, a menos que não ocorra melhora clínica ou se deseje avaliar 
possível resistência ao antibiótico. 
-Em casos de infecção leve, os principais microrganismos envolvidos são Staphylococcus aureus e Streptococcus β-hemolítico. 
Entretanto, infecções profundas ou com isquemia/áreas de necrose são geralmente associadas à etiologia polimicrobiana [cocos 
Gram-positivos, enterococos, enterobactérias e anaeróbios], tornando-se necessário ampliar a antibioticoterapia para cobertura 
de anaeróbios (Bacterioides sp., Peptoestreptococos, Peptococos e Clostrídeo sp.) e gram-negativos (Escherichia coli e Proteus 
sp.). As feridas extensas, purulentas e com gangrena têm maior risco de infecção secundária a germes anaeróbios, 
incluindo Bacteroides e Clostridium. Por fim, lugares com elevadas temperaturas e feridas úmidas e maceradas podem ser 
causadas por Pseudomonas aeruginosa. 
-A maioria das úlceras com infecção são polimicrobianas, sendo o S. aureus o patógeno mais isolado (50% dos casos); estafilococos 
coagulase-negativos encontram-se em 5%; estreptococos aeróbicos, em cerca de 30%; e enterobactérias, em 40%. 
Diagnóstico de osteomielite: 
-A maioria ocorre no antepé, dissemina-se pelo tecido de partes moles até a camada cortical e atinge a medula óssea. 
A osteomielite deve ser suspeitada clinicamente quando úlcera > 2 cm2, duração da lesão > 2 semanas, exposição óssea e 
velocidade de sedimentação globular (VSG) > 70 mm/h. 
-A suspeita clínica de osteomielite é obrigatória se: uma UPD se localiza sobre uma proeminência óssea; se falha em cicatrizar 
apesar de descarga do peso (offloading) adequada; se há hiperemia e edema em um pododáctilo, o denominado “dedo em 
salsicha”, se há exposição de osso; e se há UPD extensa (área > 2 cm2) e profunda (>3mm). 
-A percepção de tocar o osso por uma sonda de aço inoxidável estéril implica alta probabilidade de osteomielite (sensibilidade de 
60% e especificidade de 90%) e alto valor positivo preditivo (89%). 
Manuelli Antunes da Silva 
-O pé de Charcot/osteoartropatia diabética é uma grave complicação do PND menos comum, não se associa à DAOP, acomete 
mais o mediopé e não há ulceração, que ocorre em fase mais tardia com deformidade (pé em mata-borrão). Acomete 
principalmente os pés e tornozelos e se caracteriza por desestruturação articular e deformidade do pé, provavelmente devido a 
lesões traumáticas repetitivas, secundárias à diminuição da sensibilidade e 
propriocepção, com mudanças das áreas de pressão dos pés. A dor pode ser mínima 
ou ausente. Os achados radiográficos incluem desde alterações inespecíficas até 
lesões osteolíticas em falangese metatarsos, subluxações e fraturas de estresse. O 
diagnóstico diferencial deve ser feito com celulite, tromboflebite, gota, artrite 
séptica, osteoartrose e outras artropatias. 
Exames de imagem: 
-Radiografia simples: A radiografia seriada do pé deve ser realizada em toda UPD, 
como exame inicial, repetindo-se após 2 semanas, quando é mais preditiva de 
osteomielite. As imagens mostram erosões corticais, reação perióstea e, em UPD 
grave, destruição óssea com sequestro, geralmente presentes em infecção de maior 
duração. Gás tecidual indicaria situação de emergência. 
-Ressonância magnética: A ressonância magnética (RM) é o exame de imagem 
indicado, quando houver incerteza diagnóstica e preparação para tratamento 
cirúrgico da osteomielite. A diferenciação do edema medular do pé de Charcot é 
um desafio diagnóstico, e a acurácia da RM é menor diante de isquemia. 
-Cintilografias ósseas/tomografias: Indicam-se cintilografias, quando a RM não 
puder ser realizada ou estiver contraindicada. A cintilografia com bisfosfonato 
marcado com tecnécio 99 (99Tc) é pouco específica e tem valor para descartar 
osteomielite apenas se for negativa. As cintilografias com leucócitos marcados 
com índio 111 (111In) ou tecnécio 99m (99mTc) são mais específicas, mais caras, 
porém úteis para descartar pé de Charcot, uma vez que o osso sem infecção não 
capta o leucócito marcado. PET-TC tem elevada acurácia no diagnóstico da 
osteomielite. A captação negativa de leucócitos indica remissão da infecção e serve 
de guia para a duração da antibioticoterapia. 
-Biópsia óssea: A biopsia óssea ainda constitui o padrão-ouro em determinadas situações: (1) quando o diagnóstico de 
osteomielite permanecer incerto após avaliações clínicas e de imagens; (2) quando dados de cultura de partes moles forem 
inconclusivos; (3) diante da falta de resposta à antibioticoterapia inicial empírica; ou (4) quando se considera o uso de antibióticos 
de elevado potencial de selecionar organismos resistentes (p. ex., rifampicina, fluoroquinolonas ou clindamicina). Repete em 6 
semanas se não houver ressecção total do osso infectado, mas se após 2 a 4 semanas não houver melhora clínica, considerar nova 
biopsia óssea, mudar o esquema de antibióticos ou realizar ressecção cirúrgica do osso infectado. Caso seja realizada ressecção 
completa e não haja infecção de tecido mole, tratar com antibiótico por poucos dias. 
 CLASSIFICAÇÃO 
 De uma forma geral, as úlceras podem ser classificadas como: 
•Neuropática (55% das úlceras, indolor, sob calos plantares e proeminências ósseas, pulsos presentes, pés 
aquecidos), isquêmica (10% das úlceras, dor intensa, localização nos artelhos, dedos, calcâneo ou regiões laterais e mediais, 
pulsos ausentes, pés frios, cianose, necrose) ou neuroisquêmica (35% dos casos). 
•Superficial ou profunda. 
Manuelli Antunes da Silva 
•Infectada ou não infectada. 
As UPD devem inicialmente ser classificadas pelo sistema SINBAD, 
que gradua área, profundidade, infecção, DAOP, PND e localização. É 
rápida, simples e prática. Ademais, é uma classificação validada para 
predizer cicatrização e amputação com elevado grau de 
confiabilidade. Por isso, é a classificação recomendada pelo IWGDF. 
Caso haja infecção, deve-se usar também a classificação da 
Infectious Diseases Society of America (IDSA)/IWGDF, que funciona 
como guia terapêutico e consiste em 4 níveis de gravidade da 
infecção. 
Em serviços de 
referência em 
cirurgia vascular, 
recomenda-se usar o escore WIfI (Wound, Ischemia, foot Infection), que usa uma 
combinação de pontuações para ferida (profundidade da úlcera ou extensão da 
gangrena), isquemia (pressão no tornozelo, pressão no dedo do pé ou pressão 
transcutânea de oxigênio (TcPO2) e infecção (critério da IDSA/IWGDF). O WIfI 
estima o risco de amputação e o benefício da revascularização em 1 ano, ambos 
estratificados como muito baixo, baixo, moderado e alto. 
Objetivo 04: 
Indicar as orientações para o autocuidado no pé diabético. 
(Vilar/ Ferri/ Essencial em endocrinologia/ Rotinas em endocrinologia/ Endocrinologia e diabetes/ Up 
to date) 
 PREVENÇÃO 
1 hora de educação resulta em uma redução de 70% nas taxas de amputações em um período de 2 anos. Estudos em Liverpool 
mostraram que cuidados podiátricos básicos e exames regulares reduzem o risco de ulceração em 58%. No Brasil, dados do Centro 
de Pé Diabético do Distrito Federal atestam essa experiência, com uma tendência à redução nas amputações superior a 77% no 
período de 1992 a 2002. 
Cuidados específicos básicos (desbridamentos leves, remoção de calos, curativos, cuidados das unhas). 
O exame dos pés feito por profissionais e o estímulo ao autoexame reduzem o risco de desenvolvimento de úlcera em 58%. 
Itens para prevenção das UPD: 
 
Cuidados com pé em risco para ulceração: 
-Recomendar ao paciente inspecionar diariamente os pés e comunicar quaisquer alterações à equipe de saúde, usar sapatos 
confortáveis e fechados com palmilhas personalizadas com almofadas metatarsais, inspecionar o interior dos sapatos antes de 
calçá-los, usar meias de algodão e sem costuras, evitar andar descalço, lavar os pés com água morna e secar entre os dedos, usar 
hidratantes (não entre os dedos), cortar as unhas em linha reta, não usar substâncias caseiras em caso de lesão. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Higienização da pele: deve-se lavar os pés regularmente, com cuidado e atentamente; enxugar todo o pé após a higienização, 
principalmente entre os dedos; fazer inspeção regular à procura de lesões. 
-Nos casos de hiperceratose, realizar debridamento com bisturi; não se recomendam agentes queratolíticos. Realizar tratamento 
para as infecções fúngicas interdigitais (tópico) e ungueais (frequentemente sistêmico). Nos casos de espessamento das unhas, 
realizar reduções com lixas ou bisturi. Se unha encravada, a exérese total ou parcial da matriz ungueal previne o seu crescimento 
irregular. 
-Por fim, previnem-se complicações no pé diabético por meio de medidas médicas ativas, como controle glicêmico adequado e de 
outras comorbidades que favoreçam a ulceração, além da remoção de calosidades, se presentes, e cirurgias ortopédicas 
profiláticas, se houver proeminências ósseas ao exame. 
Objetivo 05: 
Compreender o tratamento de possíveis alterações no pé diabético (Cuidados com a ferida e sintomas neuropáticos). 
(Vilar/ Ferri/ Essencial em endocrinologia/ Rotinas em endocrinologia/ Endocrinologia e diabetes/ Up to date) 
 TRATAMENTO 
É necessário boa nutrição, controle glicêmico e equilíbrio hidroeletrolítico para boa cicatrização. 
A maioria das úlceras nos pés é tratada ambulatoriamente e requer uma média de 6 a 14 semanas para cicatrizar. Entretanto 
úlceras complicadas com infecção profunda ou gangrena exigem hospitalização e tempo mais prolongado de tratamento. 
Cuidados com a lesão: 
-Cuidados locais + Controle de fatores clínicos associados + Alívio de descarga de pressão + Tratamento de infecção + Manutenção 
de fluxo sanguíneo adequado + Tratamento cirúrgico* 
-A cicatrização da úlcera depende de complexa rede de vias bioquímicas e interações celulares que garantem a progressão de 
estágios cicatriciais: homeostase, inflamação, proliferação/deposição de matriz e remodelação. 
-Inicialmente, deve-se tentar alívio de pressão e proteção da úlcera com retirada mecânica da carga (talas gessadas de contato 
total, sapatos temporários, moldes individuais, evitar deambulação e ficar em pé, além do uso de muletas); manter boa perfusão 
cutânea e considerar revascularização se ITB < 0,6, pressão no hálux < 50mmHg, ou pressão transcutânea de oxigênio (TcPO2) < 
30, enfatizar redução de riscos cardiovasculares (tabagismo, hipertensão, dislipidemia e uso de ácido acetilsalicílico); tratar 
infecções; manter controle metabólico e de comorbidades, tratar edema e malnutrição; cuidados locais com o ferimento, que 
consistem em inspeção e desbridamento frequentes,controle de exsudato, manter o ambiente úmido, considerar terapia com 
pressão negativa no pós-operatório; orientar o paciente e seus familiares sobre os cuidados e a identificação de sinais de piora; 
identificar a causa e orientar proteção local e incluir o paciente em programa de cuidados com o pé, para prevenir recorrência. 
-Deve-se manter o local limpo e ocluído com curativo trocado a cada 12 a 24 horas. O propósito do curativo é fornecer um 
ambiente úmido que promova uma maior epitelização, além de proteger a úlcera de infecções externas e traumas. Podem-se 
realizar curativos com gaze umedecida em soro fisiológico ou hidrocoloide. 
-Deve-se regularmente limpar a lesão com água ou solução salina e realizar desbridamento apropriado com retirada do tecido 
necrosado, levando em conta contraindicações relativas, como isquemia. 
-O debridamento permite a normalização da fase cicatricial, sendo um passo fundamental do tratamento. A principal técnica de 
debridamento consiste em remover todo o tecido grosseiramente contaminado ou isquêmico cirurgicamente. Em infecções 
extensas, com ou sem necrose, o debridamento deve ser repetido a cada 12 a 48 horas. Esta abordagem agressiva é, com 
frequência, a única forma de salvar o membro difusamente infectado. Quando o suprimento sanguíneo é adequado, a presença 
de tecido necrótico progressivo geralmente representa infecção não controlada e indica a revisão de antimicrobianos e a 
necessidade de maior debridamento cirúrgico. O debridamento autolítico com hidrogel pode ser útil em feridas indolores, 
contendo menos tecido necrótico, assim como debridamento enzimático com colagenase ou papaína 2 a 10%. 
-Deve-se utilizar um curativo estéril, visando controlar o exsudato excessivo e manter o ambiente quente e úmido, o que favorece 
a cura da úlcera. Vale salientar que, embora ainda muito empregado em nosso meio, não se recomenda o uso local de pomadas 
e/ou cremes com enzimas e antibióticos, iodopovidona (Povidine®), água oxigenada ou permanganato de potássio, pois promovem 
a destruição de fibroblastos e o ressecamento tecidual. 
-Para casos selecionados, as terapias com pressão negativa e câmara hiperbárica de oxigênio devem ser consideradas. A terapia 
com pressão negativa pode ser útil na cicatrização de úlceras extensas totalmente debridadas ou pós-amputação. 
*OHB age por: 
Manuelli Antunes da Silva 
1. Indução de vasoconstrição e redução do edema vasogênico. 
2. Facilitação da atividade do fibroblasto, angiogênese e cicatrização de ferida. 
3. Eliminação de bactérias anaeróbicas e aumento da atividade bactericida neutrofílica. 
*Terapia com pressão negativa para ferida (VAC de ferida): pressão subatmosférica controlada, aplicada a uma ferida aberta, pode 
acelerar a cicatrização e o fechamento. 
Descarga de peso: 
-O uso de gesso, calçados, cirurgias e outras técnicas de descarga do peso (offloadinγ) já tem papel bem estabelecido para prevenir 
e promover a cicatrização de UPD. 
-Este é o melhor tratamento, porém contraindicado na presença de infecção ou isquemia. Quando utilizado, deve ser trocado 
regularmente para avaliação periódica da ferida e limpeza de tecidos desvitalizados. 
Fluxo sanguíneo adequado: 
-Em caso de úlceras isquêmicas ou neuroisquêmicas, indica-se a realização de ultrassonografia com doppler de membros inferiores 
e arteriografia, se necessário. Sendo possível, faz-se a indicação de cirurgia de revascularização em casos graves. 
Tratamento de infecção: 
-Idealmente, o esquema de antibióticos deve seguir o comportamento da microbiota local e da sensibilidade registrada. No 
entanto, inicialmente ele é empírico e deve basear-se na gravidade da infecção ou em dados microbiológicos de cultura recente 
ou bacterioscopia (Gram). 
-UPD superficiais leve, da comunidade, as bactérias são geralmente estreptococos do grupo A e S. aureus. Cefalosporinas de 
primeira geração e penicilinas semissintéticas são utilizadas por 1 a 2 semanas, por via oral [Amoxicilina associada ou não ao 
clavulanato, cefalosporinas de primeira ou segunda geração (cefalexina ou cefuroxime) ou doxiciclina]. Nas lesões moderadas a 
graves (sinais de inflamação; celulite > 2 cm; linfangite; abscesso profundo, envolvendo músculo, tendão e osso), a cobertura deve 
ter atividade contra cocos gram-positivos, gram-negativos e anaeróbios, por via intravenosa ou oral, dependendo do quadro 
clínico do paciente, por 2 a 4 semanas. As opções terapêuticas incluem carbapenêmicos (ertapeném, imipeném), 
penicilinas/inibidor da penicilinase (ampicilina/sulbactam, amoxicilina/clavulanato ou piperacilina/tazobactam) ou combinação 
de fluoroquinolona (ciprofloxacino ou levofloxacino) com clindamicina. Em pacientes com lesões graves, há instabilidade 
hemodinâmica e metabólica. Nesses casos, a antibioticoterapia empírica inicial deve ser intravenosa e com ampla cobertura 
antimicrobiana. 
-Anaeróbios são isolados com frequência nas infecções graves e são menos comuns nas leves e moderadas. Nas lesões crônicas, 
há predominância de flora polimicrobiana (enterococos, enterobactérias, P. aeruginosa e outros bacilos gram-negativos não 
fermentadores). É importante ressaltar que bactérias gram-negativas, como Serratia, Acinetobacter, Citrobacter e Pseudomonas, 
podem causar infecções devastadoras e, quando identificadas, não devem ser menosprezadas como meras colonizadoras da pele. 
O tratamento definitivo segue os resultados da cultura e a sensibilidade aos antibióticos, não sendo imperiosa a mudança 
terapêutica, se resposta satisfatória for observada. 
Manuelli Antunes da Silva 
-FR para multirresistência: história prévia de hospitalização, procedimentos cirúrgicos e terapia prolongada com antibióticos de 
amplo espectro, os quais podem favorecer a colonização por bactérias resistentes. 
Tratamento cirúrgico: 
-Procedimentos curativos de ressecção de ossos e/ou articulações infectadas como alternativa à amputação do pé (p. ex., 
exostectomia, artroplastia digital, ressecções da cabeça de metatarsos, ressecções de articulações, calcanectomia parcial etc.) 
indicados em caso de gangrenas ou úlcera com osteomielite grave, bem como para remoção dos tecidos necróticos e infectados. 
-Diversos fatores podem contribuir para a falha primária na obtenção da cicatrização das úlceras: alívio inadequado ou insuficiente 
da carga; desbridamento tardio ou inadequado; tratamento ineficiente da infecção; intervenção tardia ou não detecção da 
insuficiência vascular; não adesão do paciente e/ou dos familiares ao tratamento; e inexistência de uma abordagem 
multidisciplinar (equipe de pé diabético). 
Artropatia de Charcot: 
-O tratamento consiste em imobilizar o pé com gesso fechado sem sustentação de peso por cerca de 12 a 16 semanas e carga 
parcial por mais 6 meses, após terem sido feitas a redução, fixação ou excisão das deformidades ósseas, quando indicado. 
 
 
Manuelli Antunes da Silva