Semiologia da Adrenal/Suprarrenal

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Semiologia da Adrenal 
✓ Localizam-se nos polos superiores dos rins, retroperitonealmente, de cada lado da 
coluna vertebral, entre a 11ª vértebra torácica e a 1ª vértebra lombar. 
✓ A glândula direita tem forma piramidal ou triangular; a esquerda, semilunar. 
✓ O suprimento sanguíneo deriva de diversas pequenas artérias, ramos terminais das 
artérias frênica e suprarrenal. 
✓ A veia suprarrenal direita é curta e drena diretamente para a veia cava inferior, 
enquanto a veia suprarrenal esquerda drena para a veia renal do mesmo lado. 
✓ A inervação é autonômica, sendo as fibras parassimpáticas originadas na cadeia 
celíaca e no tronco vagal. 
✓ As suprarrenais são compostas de dois tecidos embriologicamente distintos – o córtex 
e a medula –, que derivam respectivamente do mesoderma e crista neural. 
 
 
➢ Córtex 
• Zona Glomerulosa: 
Mais externa, localiza-se abaixo da cápsula e constitui 15% do córtex. Suas 
células têm pouco citoplasma e pequena quantidade de lipídios. Nessa camada, 
são produzidos os mineralocorticoides, cujo principal representante é a 
aldosterona. 
 
• Zona Fasciculada: 
É central e compreende a 75% do córtex. Células grandes, contendo grande 
quantidade de lipídios, formam cordões radiais e são responsáveis pela síntese 
de glicocorticoides (cortisol e corticosterona). 
 
• Zona Reticulada: 
É a mais profunda, apresenta células praticamente sem lipídios. É o local de 
produção dos esteroides sexuais e pequena quantidade de glicocorticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Sousa 
 
→ Esteroidogênese: a produção de hormônios esteroidais tem início pela conversão 
enzimática da molécula precursora de colesterol em pregnenolona, que passa por 
diversas etapas intermediárias, zonaespecíficas, até a produção do esteroide final. 
- Dois circuitos endócrinos regem a esteroidogênese: o sistema de feedback ou 
retroalimentação composto pelo sistema hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHS), 
responsável pela produção de glicocorticoides e esteroides sexuais, e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRA), responsável pela produção de aldosterona. 
- Os hormônios hipotalâmicos CRH (hormônio liberador de corticotrofina) e ADH 
(hormônio antidiurético) estimulam a adenohipófise a produzir ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico). O ACTH, assim como algumas interleucinas (IL1, IL6, fator de 
necrose tumoral [TNF]) estimulam o córtex suprarrenal a produzir cortisol, que, por sua 
vez, exerce feedback negativo sobre a secreção de CRH e ACTH. 
- O ACTH é secretado de maneira pulsátil, com um ritmo circadiano. Desse modo, os 
níveis de cortisol plasmático começam a se elevar nas fases tardias do sono, alcançam 
um pico ao despertar, caindo durante o dia e alcançando seus níveis mais baixos à noite. 
 
• Aldosterona: a produção é regulada primariamente pelo SRA e pelos níveis de 
potássio, sendo o ACTH um secretagogo modesto. A cascata enzimática do SRA se inicia 
com a renina e culmina com a angiotensina II, potente estimulador da liberação de 
aldosterona. Elevado volume sanguíneo intravascular suprime a liberação de renina e, 
consequentemente, a atividade mineralocorticoide. 
 
• Glicocorticoides: têm como protótipo o cortisol e são denominados pela ação 
primordial no metabolismo glicídico. Aumentam a concentração de glicose, atuando no 
metabolismo do glicogênio, das proteínas e dos lipídios no fígado, nos tecidos periféricos 
e no tecido adiposo. Aumentam a resistência à insulina. O metabolismo do cálcio também 
é afetado, diminuindo a função osteoclástica e a reabsorção intestinal, aumentando a 
excreção renal. Além disso, exercem diversos efeitos na homeostase cardiovascular e 
imune. Nas células do músculo liso vascular, aumentam a sensibilidade aos agentes 
vasopressores e aumentam a contratilidade miocárdica. No sistema imunológico, agem 
como anti-inflamatórios naturais e supressores da resposta imune: diminuem a 
permeabilidade vascular, interferem na redistribuição de linfócitos, na fagocitose de 
antígenos, inibem a síntese de imunoglobulinas e a produção de citocinas. 
 
• Esteroides Sexuais: têm, em sua maioria, ação androgênica. Representados pelo 
DHEA, DHEAsulfato e androstenediona, constituem importantes componentes da 
circulação de androgênios nas mulheres pré-menopausadas (>50%). Nos homens, sua 
contribuição é menor devido à produção de testosterona pelos testículos. O DHEA é um 
pró-hormônio essencial para a biossíntese de esteroides sexuais, podendo ter ação tanto 
androgênica como estrogênica, de acordo com sua conversão enzimática nos tecidos-
alvo. 
❖ Medula 
➢ Parte central das glândulas suprarrenais, embora não haja demarcação clara entre 
córtex e medula. 
➢ É inervada por neurônios derivados da cadeia simpática, do tipo pré-ganglionar. Desse 
modo, pode ser vista como um neurônio simpático pós-ganglionar, sem axônio, 
capaz de liberar diretamente na circulação as catecolaminas (epinefrina, 
norepinefrina e dopamina). 
➢ A epinefrina é secretada e estocada exclusivamente nas suprarrenais, já a 
norepinefrina é sintetizada também nos neurônios simpáticos. A dopamina, 
precursor da norepinefrina, age primariamente como neurotransmissor no SNC. As 
células adrenomedulares são chamadas de cromafins, devido à oxidação da epinefrina 
e norepinefrina em melanina quando coradas com sais de cromo. 
➢ As catecolaminas são sintetizadas a partir da tirosina, mediada por reações 
enzimáticas, na seguinte sequência: tirosina – dopa – dopamina – norepinefrina – 
epinefrina. 
➢ Diversos sistemas ou órgãos, como o cardiovascular, o pulmonar, o digestório, o 
geniturinário, o metabólico, os olhos, a pele, as glândulas salivares e as glândulas 
endócrinas, têm receptores adrenérgicos. 
➢ Entre os fatores que estimulam a liberação das catecolaminas estão o exercício, o 
estresse físico ou psicológico, a hipoglicemia, a hipoxia, a hemorragia, a dor e o 
infarto do miocárdio. 
➢ Existem três tipos de receptores adrenérgicos (α, β e DA) e seus subtipos (α1, α2, 
β1, β2, β3, DA1, DA2). Quando as catecolaminas atuam no receptor α1, provocam 
vasoconstrição com hipertensão e dilatação pupilar. Já a ativação dos receptores 
α2 suprime a ação simpática no SNC, diminuindo os níveis pressóricos. Quando 
agem no receptor β1, causam aumento da frequência e contração cardíaca; o 
estímulo de β2 causa relaxamento na musculatura lisa no útero, nos brônquios e 
vasos. Ligação ao receptor β3 ativa a lipólise e o gasto energético. 
 
 
❖ Manifestações Clínicas: 
➢ Resultam de distúrbios causados pelo aumento ou diminuição da produção hormonal 
e dependem do tipo de esteroide em questão. Raramente, neoplasias excessivamente 
grandes ocasionam sintomas locais por compressão, podendo ser palpadas como 
massas abdominais ao exame físico. 
 
 
 
 
 
• Excesso de Glicocorticoides: 
➢ A síndrome de Cushing (SC) consiste em sinais e sintomas associados à exposição 
prolongada a níveis elevados de glicocorticoides. Esse termo é usado para definir todos 
os casos de hipercortisolismo, incluindo os tumores primários da suprarrenal 
(adenomas e carcinomas), os secundários a tumores hipofisários produtores de ACTH 
e à secreção ectópica de ACTH (carcinoide brônquico e carcinoma pulmonar de 
pequenas células). 
- O termo doença de Cushing é reservado para os casos de etiologia hipofisária. 
 
➢ As manifestações clínicas da SC são variáveis e diferem amplamente na gravidade. A 
apresentação clássica inclui: obesidade centrípeta (face e tronco) ; membros finos; 
giba dorsal; fácies pletórica e em “lua cheia” ; estrias violáceas largas no abdome, 
nas mamas, nádegas, na raiz das coxas e nos quadris; hirsutismo/Hipertricose; acne; 
hipertensão; hematomas e equimoses com pequenos traumas; oligo ou amenorreia; 
infertilidade; disfunção erétil; hipotrofia muscular e fraqueza muscular proximal. 
Alterações do psiquismo, como labilidade emocional e quadro de psicose franca, são 
comuns. 
 
➢ Complicações metabólicas são comuns no hipercortisolismocrônico e incluem 
hipertensão arterial, intolerância à glicose ou diabetes melito, presente em até um 
terço dos pacientes, dislipidemia, osteopenia ou osteoporose, detectada em mais de 
50% dos pacientes. 
 
➢ Existem algumas condições clínicas nas quais sinais e sintomas sugestivos de SC estão 
presentes, inclusive com alguma evidência bioquímica de hipercortisolemia, no 
entanto, as alterações são reversíveis após tratamento de doença de base 
(obesidade, depressão, alcoolismo). Nesses casos, conhecidos como pseudocushing, 
há necessidade de se identificarem os sinais/sintomas discriminatórios da verdadeira 
SC: miopatia proximal, pele fina com formação espontânea de equimoses ou aos 
mínimos traumas, estrias violáceas maiores que 1 cm de largura, osteopenia ou 
osteoporose. 
 
 
• Diminuição de Glicocorticoides e Mineralocorticoides 
➢ É a insuficiência suprarrenal (IS). Depende da extensão de perda da função das 
glândulas e se há ou não preservação da produção de mineralocorticoide. 
➢ A IS pode ser dividida em duas categorias, dependendo do local da lesão: 
insuficiência suprarrenal primária (ISP) ou doença de Addison, quando há 
destruição do córtex suprarrenal, e insuficiência suprarrenal secundária (ISS), 
quando ocorre por alteração na produção/secreção de ACTH e/ou CRH. 
➢ Insuficiência suprarrenal crônica: entre as principais manifestações clínicas 
estão astenia, fraqueza, anorexia e perda de peso. Distúrbios gastrintestinais, como 
náuseas e vômito, determinam depleção de líquidos e sais, com desidratação e 
hipotensão postural. Hiperpigmentação da pele e das mucosas é um sinal 
importante que pode, inclusive, preceder as outras manifestações, sendo mais 
evidente em regiões expostas ao sol, em áreas de atrito e cicatrizes. A 
hiperpigmentação só é observada na ISP em decorrência do excesso de produção de 
ACTH e fragmentos de POMC que atuam nos melanócitos. Em mulheres, pode ocorrer 
diminuição da libido e da pilificação pubiana e axilar. Nos adultos, tende a se 
manifestar após jejum prolongado, febre, infecção, náuseas e vômito. Hipoglicemia 
exteriorizada por taquicardia, sudorese abundante e tremores pode ser grave, 
principalmente em crianças. Pode ocorrer dor abdominal tão intensa, que mimetiza 
um quadro de abdome agudo. 
 
➢ Insuficiência suprarrenal aguda: também conhecida como crise suprarrenal, 
trata-se de uma emergência endócrina potencialmente fatal. A apresentação clínica 
inclui início rápido de hipotensão arterial e taquicardia, podendo evoluir para choque 
refratário a expansão de volume e medicamentos vasoativos, e para falência de 
múltiplos órgãos. Sintomas inespecíficos, como anorexia, náuseas, vômitos, dor e 
distensão abdominal, fraqueza, apatia, cianose e palidez, estão presentes com 
frequência. Pode acontecer febre devido à infecção ou ao próprio hipocortisolismo. 
 
• Excesso de Mineralocorticoides 
➢ O quadro clínico decorre do aumento da produção de aldosterona ou, mais 
raramente, de 11-desoxicorticosterona. 
➢ Hipertensão arterial moderada ou grave é a manifestação mais comum, enquanto 
a hipopotassemia, considerada historicamente como característica de tumores 
produtores de aldosterona, ocorre apenas em estágios mais tardios da doença. 
Quando acentuada, pode ser traduzida por relato de cansaço, fraqueza, cefaleia, 
palpitações, cãibras, polidipsia, poliúria e noctúria (defeito na concentração renal 
induzido pela hipopotassemia). Paralisia flácida é uma apresentação incomum, e 
edema periférico raramente é visto. Alcalose metabólica pode estar presente em 
consequência de perda renal de hidrogênio. 
 
 
• Excesso de Esteroides Sexuais de origem suprarrenal 
➢ Os esteroides sexuais, produzidos pelas suprarrenais, têm, na sua maioria, ação 
androgênica. A desidroepiandrosterona (DHEA), o DHEAsulfato e a androstenediona são 
considerados pró-hormônios e precisam sofrer conversão enzimática nos tecidos-alvo 
para ter efeito biológico. 
➢ Em quantidades excessivas, trazem consequências para crianças e mulheres adultas, 
uma vez que, nos homens adultos, a contribuição das suprarrenais para a produção de 
testosterona é pouco expressiva. 
➢ Dentre as principais causas para o excesso estão a hiperplasia suprarrenal congênita 
e os tumores suprarrenais, em sua maioria carcinomas. 
➢ Na mulher adulta, acarreta síndrome hiperandrogênica, caracterizada por hirsutismo, 
acne, alopecia androgenética, irregularidade menstrual e infertilidade. Os pelos 
pubianos tomam a forma losangular, típica do sexo masculino, estendendo-se pela linha 
média anterior do abdome e pela raiz das coxas. 
➢ Estímulo androgênico intenso determina a síndrome virilizante. Nesses casos, o 
hirsutismo é grave e surgem outras alterações, como alopecia acentuada e calvície, 
hipertrofia do clitóris, engrossamento da voz, hipertrofia muscular e amenorreia. 
➢ Nas crianças, o excesso de androgênio causa puberdade precoce periférica com 
características isossexuais no sexo masculino (compatíveis com sexo genético) e 
heterossexuais no feminino (compatíveis com o sexo masculino). Surgem pelos pubianos 
(pubarca), axilares e acne precocemente. Nos meninos, ocorre aumento do pênis e 
preservação do volume testicular, indicando a origem extragonádica da produção do 
hormônio androgênico. Nas meninas, há clitoromegalia, geralmente sem 
desenvolvimento mamário. O hiperandrogenismo leva ainda ao aumento da velocidade 
de crescimento em ambos os sexos; contudo, a maturação esquelética prematura 
provoca o fechamento epifisário, que resulta em baixa estatura. 
 
 
• Hipersecreção de catecolaminas: 
➢ Causada por tumores de linhagem neuroendócrina, como os feocromocitomas. 
➢ As manifestações geralmente, surgem em crises, com sintomas abruptos e de curta 
duração, conhecidos como paroxismos, embora seja assintomática em muitos casos. 
➢ Hipertensão arterial é o achado mais frequente, podendo ser sustentada ou paroxística, 
sendo a última mais frequente. Contudo, pode ocorrer também hipotensão, 
principalmente a postural. Podem ser espontâneos ou desencadeados por mudança 
postural, medicamentos, ansiedade, exercícios e aumento da pressão intra-abdominal. 
Com menos frequência, ocorre palidez, ansiedade, náuseas, diarreia, fraqueza, 
distúrbios visuais, dor torácica e abdominal. 
- Paroxismos com a tríade clássica de sintomas (cefaleia, sudorese e palpitações), 
acompanhados ou não de picos hipertensivos, levam a alto grau de suspeição de 
hipersecreção de catecolaminas. 
➢ As complicações crônicas incluem miocardiopatia, a qual se manifesta por 
insuficiência cardíaca congestiva e arritmias cardíacas, retinopatia, nefrosclerose, 
infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral.