TRANSTORNOS ALIMENTARES - CONSEQUÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS - CAQUEXIA

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MODULO III
PROBLEMA 5: 
1- ELUCIDAR OS PRINCIPAIS TRANSTORNOS ALIMENTARES ( DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO ).
ANOREXIA NERVOSA 
DEFINIÇÃO
· A anorexia nervosa é uma síndrome caracterizada por três critérios essenciais. 
· O primeiro é uma inanição autoinduzida até um grau significativo – um comportamento. 
· O segundo é uma busca incessante por magreza ou um medo mórbido de engordar– uma psicopatologia. 
· O terceiro critério é a presença de sinais e sintomas resultantes da inanição – uma sintomatologia fisiológica. 
· Essa síndrome, com frequência, mas nem sempre, está associada a distúrbios da imagem corporal, à percepção do indivíduo de que ele é angustiantemente grande apesar da inanição médica óbvia.
EPIDEMIOLOGIA
· A anorexia nervosa foi reportada mais frequentemente durante as últimas décadas, com relatos crescentes do transtorno em meninas e meninos pré-púberes. 
· A época mais comum de início é na metade da adolescência, mas até 5% dos pacientes anoréxicos têm o início do transtorno no começo da década dos 20 anos. 
· A idade mais comum de início é entre 14 e 18 anos. Estima-se que a anorexia nervosa ocorra em aproximadamente 0,5 a 1% das meninas adolescentes. 
· É 10 a 20 vezes mais frequente em mulheres do que em homens. A prevalência de mulheres jovens com alguns sintomas de anorexia nervosa que não preenchem os critérios diagnósticos é estimada em cerca de 5%. 
· Embora o transtorno tenha sido inicialmente reportado com mais frequência entre as classes mais altas, estudos epidemiológicos recentes não mostram essa distribuição. Ele parece ser mais frequente em países desenvolvidos e pode ser mais observado entre mulheres jovens em profissões que requerem magreza, como modelo ou bailarina.
FISIOPATOLOGIA
· Algumas evidências apontam para taxas mais elevadas de concordância nos gêmeos homozigóticos do que nos gêmeos dizigóticos. 
· Irmãs de pacientes com anorexia nervosa têm probabilidade de ser afetadas, porém essa associação pode refletir influências sociais mais do que fatores genéticos. 
· Neuroquimicamente, turnover e atividade reduzida da norepinefrina são sugeridos pelos níveis reduzidos de 3-metóxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) na urina e no líquido cerebrospinal (LCS) de alguns pacientes com anorexia nervosa. 
· Uma relação inversa é vista entre MHPG e depressão nesses pacientes; um aumento no MHPG está associado a uma redução na depressão.
Fatores biológicos 
· Opioides endógenos podem contribuir para a negação da fome em indivíduos com anorexia nervosa. Estudos preliminares mostram ganho de peso substancial em alguns pacientes que recebem antagonistas opiáceos. 
· A inanição acarreta muitas alterações bioquímicas, algumas das quais também estão presentes na depressão, como hipercortisolemia e não supressão pela dexametasona. 
· A função da tireoide também é suprimida. Essas anormalidades são corrigidas pela realimentação. A inanição pode produzir amenorreia, que reflete a redução nos níveis hormonais (hormônios luteinizante, folículo-estimulante e liberador de gonadotrofina).
· Algumas pacientes com anorexia nervosa, no entanto, podem se tornar amenorreicas antes de uma perda de peso significativa.
· Alguns autores propuseram uma disfunção no eixo hipotalâmico-hipofisário (neuroendócrina). Alguns estudos apresentaram evidências de disfunção na serotonina, dopamina e norepinefrina, três neurotransmissores envolvidos na regulação do comportamento de alimentação no núcleo paraventricular do hipotálamo. 
· Outros fatores humorais que podem estar envolvidos incluem o fator liberador de corticotrofina (CRH), o neuropeptídeo Y, o hormônio liberador de gonadotrofina e o hormônio estimulador da tireoide. 
Fatores sociais 
· Indivíduos com anorexia nervosa encontram apoio para suas práticas na ênfase que a sociedade coloca na magreza e no exercício. Não existe uma constelação familiar específica para esse problema, mas algumas evidências indicam que esses indivíduos têm relações próximas, mas problemáticas, com seus pais. 
· As famílias de crianças que apresentam transtornos alimentares, especialmente os subtipos de compulsão alimentar purgativa, podem exibir hostilidade, caos e isolamento e baixos níveis de conforto e empatia. 
· Em mulheres jovens, a participação em escolas de ballet rigorosas aumenta a possibilidade de desenvolvimento de anorexia nervosa em pelo menos sete vezes. Em meninos do ensino médio, a luta está associada a uma prevalência de 17% para síndromes de transtorno alimentar completo ou parcial durante a temporada de lutas.
· Embora essas atividades atléticas provavelmente selecionem, antes de tudo, jovens perfeccionistas e perseverantes, as pressões relativas ao peso.
· Uma orientação gay em homens é um fator predisponente comprovado, não em razão da orientação sexual propriamente, mas porque as normas de magreza, ainda que magreza muscular, são muito fortes na comunidade gay, apenas um pouco menos do que para mulheres heterossexuais. 
· No entanto, uma orientação lésbica pode ser um pouco mais protetora porque as comunidades lésbicas são mais tolerantes quanto a pesos mais elevados.
Fatores psicológicos e psicodinâmicos 
· A anorexia nervosa parece ser uma reação à demanda de que os adolescentes se comportem de forma mais independente e aumentem seu funcionamento social e sexual. 
· Indivíduos com o transtorno substituem as preocupações adolescentes normais por outras preocupações, que são semelhantes a obsessões, com a alimentação e o ganho de peso. Esses indivíduos carecem de um senso de autonomia e individualidade. Muitos deles experimentam seu corpo como, de certa forma, sob o controle de seus pais, de modo que sua autoinanição pode ser um esforço para obter validação como uma pessoa única e especial. Somente por meio de atos de extraordinária autodisciplina é que um indivíduo anoréxico pode desenvolver um senso de autonomia e individualidade. Os clínicos psicanalíticos que tratam pacientes com anorexia nervosa concordam que esses jovens pacientes não conseguiram se separar psicologicamente de suas mães. O corpo pode ser percebido como se fosse habitado pela introjeção de uma mãe intrusiva e não empática. A inanição pode, de modo inconsciente, ter o significado de parar o crescimento desse objeto interno intrusivo e, assim, destruí-lo. Com frequência, um processo de identificação projetiva está envolvido nas interações entre o paciente e sua família. Muitos pacientes anoréxicos acham que os desejos orais são ávidos e inaceitáveis, portanto esses desejos são projetivamente repudiados. Outras teorias focaram em fantasias de gravidez oral. Os pais respondem à recusa a se alimentar com desespero, controlando se o paciente está de fato comendo. Este pode, então, vê-los como pessoas que têm desejos inaceitáveis e objetivamente rejeitá-los; ou seja, outras pessoas podem ser vorazes e governadas pelo desejo, mas não o paciente.
QUADRO CLÍNICO
· O início da anorexia nervosa costuma ocorrer entre 10 e 30 anos de idade. Ela está presente quando:
· O indivíduo voluntariamente reduz e mantém um grau doentio de perda de peso ou não consegue ganhar peso proporcional ao crescimento
· O indivíduo experimenta um medo intenso de engordar, tem uma busca incessante por magreza apesar da inanição médica óbvia, ou ambos.
· O indivíduo experimenta sintomatologia médica significativa relacionada à inanição, de forma frequente, mas não exclusiva, funcionamento anormal do hormônio reprodutivo, mas também hipotermia, bradicardia, ortostase e reservas de gordura corporal severamente reduzidas.
· Os comportamentos e a psicopatologia estão presentes por pelo menos três meses. 
· Um medo intenso de ganhar peso e ficar obeso está presente em todos os indivíduos com o transtorno e, sem dúvida, nenhuma contribui para a falta de interesse em, e até mesmo resistência a terapia. 
· Pessoas com anorexia nervosa em geral se recusam a fazer refeições com sua família ou em lugares públicos. 
DIAGNÓSTICO
· Um hemograma completo com frequência revelaleucopenia com linfocitose relativa em pacientes emaciadas com anorexia nervosa. 
· Se estiver presente compulsão alimentar e purgação, a determinação dos eletrólitos séricos revela alcalose hipocalêmica. As concentrações séricas de glicemia de jejum são frequentemente baixas durante a fase emaciada, e as concentrações séricas de amilase salivar costumam ser elevadas se a paciente estiver vomitando. 
· O ECG pode apresentar alterações no segmento ST e na onda T, que são, em geral, secundárias a distúrbios eletrolíticos; pacientes emaciadas têm hipotensão e bradicardia. 
· Garotas jovens podem ter um nível alto de colesterol sérico. Todos esses valores voltam ao normal com reabilitação nutricional e cessação dos comportamentos de purga. 
· As alterações endócrinas que podem ocorrer, como amenorreia, hipotireoidismo leve e hipersecreção do hormônio liberador da corticotrofina, são causadas pela condição abaixo do peso e voltam ao normal com o ganho de peso.
Critérios diagnósticos do DSM-5 para anorexia nervosa
A. Restrição da ingesta calórica em relação às necessidades, levando a um peso corporal significativamente baixo no contexto de idade, gênero, trajetória do desenvolvimento e saúde física. Peso significativamente baixo é definido como um peso inferior ao peso mínimo normal ou, no caso de crianças e adolescentes, menor do que o minimamente esperado. 
B. Medo intenso de ganhar peso ou de engordar, ou comportamento persistente que interfere no ganho de peso, mesmo estando com peso significativamente baixo. 
C. Perturbação no modo como o próprio peso ou a forma corporal são vivenciados, influência indevida do peso ou da forma corporal na autoavaliação ou ausência persistente de reconhecimento da gravidade do baixo peso corporal atual. 
Nota para codificação: O código da CID-9-MC para anorexia nervosa é 307.1, atribuído independentemente do subtipo. O código da CID-10-MC depende do subtipo (ver a seguir). Determinar o subtipo: 
(F50.01) Tipo restritivo: Durante os últimos três meses, o indivíduo não se envolveu em episódios recorrentes de compulsão alimentar ou comportamento purgativo (i.e., vômitos autoinduzidos ou uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas). Esse subtipo descreve apresentações nas quais a perda de peso seja conseguida essencialmente por meio de dieta, jejum e/ou exercício excessivo. 
(F50.02) Tipo compulsão alimentar purgativa: Nos últimos três meses, o indivíduo se envolveu em episódios recorrentes de compulsão alimentar purgativa (i.e., vômitos autoinduzidos ou uso indevido de laxantes, diuréticos ou enemas). 
Especificar se: 
Em remissão parcial: Depois de terem sido preenchidos previamente todos os critérios para anorexia nervosa, o Critério A (baixo peso corporal) não foi mais satisfeito por um período sustentado, porém ou o Critério B (medo intenso de ganhar peso ou de engordar ou comportamento que interfere no ganho de peso), ou o Critério C (perturbações na autopercepção do peso e da forma) ainda está presente. 
Em remissão completa: Depois de terem sido preenchidos previamente todos os critérios para anorexia nervosa, nenhum dos critérios foi mais satisfeito por um período sustentado. 
Especificar a gravidade atual: 
O nível mínimo de gravidade baseia-se, em adultos, no índice de massa corporal (IMC) atual ou, para crianças e adolescentes, no percentil do IMC. Os intervalos abaixo são derivados das categorias da Organização Mundial da Saúde para baixo peso em adultos; para crianças e adolescentes, os percentis do IMC correspondentes devem ser usados. O nível de gravidade pode ser aumentado de maneira a refletir sintomas clínicos, o grau de incapacidade funcional e a necessidade de supervisão. 
Leve: IMC ≥ 17 kg/m² 
Moderada: IMC 16-16,99 kg/m² 
Grave: IMC 15-15,99 kg/m² 
Extrema: IMC < 15 kg/m²
TRATAMENTO
Hospitalização 
· A primeira preocupação no tratamento de anorexia nervosa é recuperar o estado nutricional das pacientes. 
· Desidratação, inanição e desiquilíbrio eletrolítico podem comprometer gravemente a saúde e, em alguns casos, levar à morte. A decisão de hospitalizar uma paciente está baseada em sua condição médica e na quantidade de estrutura necessária para assegurar sua cooperação. 
· Em geral, pacientes com anorexia nervosa que estejam 20% abaixo do peso esperado para sua altura são recomendadas para programas com internação hospitalar, e aquelas com peso 30% abaixo do esperado requerem hospitalização psiquiátrica por 2 a 6 meses. 
· Os programas com internação psiquiátrica para pacientes com anorexia nervosa geralmente usam uma combinação de uma abordagem de manejo comportamental, psicoterapia individual, educação e terapia familiar e, em alguns casos, medicamentos psicotrópicos. 
· Internação compulsória ou involuntária deve ser feita somente quando houver risco de morte em razão de complicações da desnutrição. 
· As considerações a seguir aplicam-se ao manejo geral de pacientes com anorexia nervosa durante um programa de tratamento com hospitalização. As pacientes devem ser pesadas diariamente, no início da manhã, depois de esvaziarem a bexiga. A ingestão diária de líquido e o débito urinário devem ser registrados. Se estiverem ocorrendo vômitos, a equipe médica deve monitorar os níveis séricos de eletrólitos regularmente e estar atenta ao desenvolvimento de hipocalemia. Como o alimento é com frequência regurgitado depois das refeições, a equipe deve controlar o vômito tornando o banheiro inacessível por pelo menos 2 horas após as refeições ou com o acompanhamento de um atendente no banheiro para impedir a oportunidade de vomitar. A constipação nessas pacientes é melhorada quando começam a comer normalmente. Algumas vezes, podem ser dados amaciantes de fezes, mas nunca laxativos. Se ocorrer diarreia, isso em geral significa que as pacientes estão fazendo uso clandestino de laxativos. 
· É aconselhável distribuir essas calorias em seis refeições iguais durante todo o dia, de modo que as pacientes não precisem comer uma grande quantidade de alimento de uma só vez. Pode ser recomendável lhes dar um suplemento alimentar líquido, como Sustagen.
Psicoterapia 
Terapia cognitivo-comportamental. 
· Os princípios da terapia cognitivo-comportamental podem ser aplicados tanto no contexto hospitalar quanto no ambulatorial e se revelaram eficazes para indução do ganho de peso. 
· As pacientes são ensinadas a monitorar sua ingestão alimentar, seus sentimentos e emoções, seus comportamentos de compulsão e purga e seus problemas nas relações interpessoais. 
· Aprendem a reestruturação cognitiva para identificar pensamentos automáticos e desafiar suas crenças pessoais. 
· A solução de problemas é um método específico em que aprendem a refletir e a criar estratégias para lidar com seus problemas interpessoais e relacionados à comida. 
Psicoterapia dinâmica. 
· A psicoterapia dinâmica suportiva-expressiva é por vezes usada no tratamento de pacientes com anorexia nervosa, mas sua resistência pode tornar o processo difícil e trabalhoso. 
· Uma vez que as pacientes encaram seus sintomas como a essência de sua excepcionalidade, os terapeutas devem evitar o investimento excessivo em tentar mudar o comportamento alimentar. 
· A fase inicial do processo psicoterápico deve ser direcionada para o desenvolvimento de uma aliança terapêutica. 
· As pacientes podem vivenciar interpretações precoces como se outra pessoa estivesse lhes dizendo o que realmente sentem e, assim, minimizando e invalidando suas próprias experiências. 
· No entanto, os terapeutas que empatizam com o ponto de vista das pacientes e assumem um interesse ativo no que elas pensam e sentem lhes transmitem a noção de que sua autonomia é respeitada. Acima de tudo, os psicoterapeutas devem ser flexíveis, persistentes e estáveis diante das tendências das pacientes a frustrar os esforços empregados para ajudá-las. 
Terapia familiar
· Uma análise familiar deve ser realizada com todos os pacientes com anorexia nervosa que morem com suas famílias, o que é usado como uma base para um julgamento clínico sobre o tipo de terapiaou aconselhamento familiar recomendado. 
· Em alguns casos, a terapia de família não é possível, mas aspectos das relações familiares poderão ser abordados na terapia individual.
· Algumas vezes, sessões de aconselhamento breves com os membros da família imediata é a dimensão necessária da terapia familiar. 
Farmacoterapia 
· Estudos farmacológicos ainda não identificaram medicamentos que produzam uma melhora definitiva dos sintomas centrais da anorexia nervosa. Alguns relatos apoiam o uso de ciproeptadina, uma droga com propriedades anti-histamínicas e antisserotonérgicas, para pacientes com o tipo restritivo de anorexia nervosa. 
· Também foi reportado algum benefício com amitriptilina. Outros medicamentos que foram experimentados por pacientes com anorexia nervosa com resultados variáveis incluem clomipramina, pimozida e clorpromazina. 
· Ensaios de fluoxetina resultaram em alguns relatos de ganho de peso, e agentes serotonérgicos podem produzir respostas positivas em alguns casos. 
· Existem preocupações acerca do uso de drogas tricíclicas em pacientes deprimidas e de baixo peso com anorexia nervosa, que podem ser vulneráveis a hipotensão, arritmia cardíaca e desidratação. Depois que foi atingido um estado nutricional adequado, o risco de efeitos adversos graves por drogas tricíclicas pode reduzir; em algumas pacientes, a depressão melhora com o ganho de peso e com o estado nutricional normalizado.
BULIMIA NERVOSA
DEFINIÇÃO
· A bulimia nervosa é caracterizada por episódios de compulsão alimentar combinados com formas inapropriadas de interromper o ganho de peso. 
· O desconforto físico – por exemplo, dor abdominal ou náusea – interrompe a compulsão alimentar, que é frequentemente acompanhada de sentimentos de culpa, depressão ou autoindignação. 
· Diferentemente das pacientes com anorexia nervosa, aquelas com bulimia nervosa em geral mantêm um peso corporal normal.
EPIDEMIOLOGIA
· Bulimia nervosa é mais prevalente do que anorexia nervosa. 
· As estimativas de bulimia variam de 1 a 4% em mulheres jovens.
· Conforme ocorre com a anorexia nervosa, a bulimia nervosa é mais comum em mulheres do que em homens, mas seu início costuma ser mais no fim da adolescência comparado ao início da anorexia. 
· O início também pode ocorrer no começo da idade adulta. 
· Cerca de 20% das estudantes universitárias experimentam sintomas bulímicos transitórios em algum momento durante a época da universidade. 
· Embora a bulimia esteja frequentemente presente em mulheres jovens com peso normal, elas por vezes têm uma história de obesidade. Em países industrializados, a prevalência é de cerca de 1% na população em geral. Nos Estados Unidos, essa condição pode ser mais prevalente entre as hispânicas e as negras do que entre as brancas não hispânicas.
FISIOPATOLOGIA
Fatores biológicos 
· Alguns pesquisadores tentaram associar os ciclos de compulsão e purgação a vários neurotransmissores. Como os antidepressivos frequentemente beneficiam pacientes com bulimia nervosa, e como a serotonina foi associada à saciedade, a serotonina e a norepinefrina foram implicadas. 
· Visto que os níveis plasmáticos de endorfina são elevados em algumas pacientes com bulimia nervosa que vomitam, o sentimento de bem-estar após o vômito que algumas delas experimentam pode ser mediado pela elevação dos níveis de endorfina. 
· É encontrada frequência aumentada de bulimia nervosa em parentes em primeiro grau de pessoas com o transtorno. 
· Pesquisas recentes usando exame de imagem por ressonância magnética (RM) sugerem que o comer excessivo na bulimia nervosa pode resultar de uma percepção exagerada dos sinais de fome relacionados ao gosto doce mediados pela região insular anterior direita do cérebro.
Fatores sociais
· Pacientes com bulimia nervosa, assim como aquelas com anorexia nervosa, tendem a ser pessoas com alto desempenho e a responder às pressões sociais de ser esbeltas. Assim como aquelas com anorexia nervosa, muitas com bulimia nervosa são deprimidas e têm maior depressão familiar, mas as famílias das que têm bulimia são em geral menos próximas e com mais conflitos do que as daquelas com anorexia. As que sofrem com bulimia descrevem seus pais como negligentes ou rejeitadores.
Fatores psicológicos 
· Pacientes com bulimia nervosa, assim como aquelas com anorexia nervosa, têm dificuldades com as demandas da adolescência, mas as com bulimia nervosa são mais extrovertidas, irritadas e impulsivas do que aquelas com anorexia. 
· Dependência de álcool, furtos em lojas e labilidade emocional (incluindo tentativas de suicídio) estão associados com bulimia. 
· Essas pessoas em geral experimentam seu hábito de comer descontrolado como mais egodistônico do que as com anorexia e procuram ajuda mais prontamente. 
· Pacientes com bulimia nervosa carecem do controle do superego e da força de ego das suas contrapartidas com anorexia nervosa. Suas dificuldades no controle dos impulsos são com frequência manifestadas por dependência de substância e relações sexuais autodestrutivas, além de pela compulsão alimentar e purga que caracterizam o transtorno. 
· Muitas pacientes com bulimia nervosa têm história de dificuldades de separação dos cuidadores.
· Alguns clínicos observaram que essas pacientes usam o próprio corpo como objeto transicional. 
· O esforço pela separação de uma figura materna é encenado na ambivalência em relação à comida; comer representa um desejo de se fundir com o cuidador, e regurgitar expressa inconscientemente um desejo de separação.
QUADRO CLÍNICO
· A bulimia nervosa está presente quando (1) episódios de compulsão alimentar ocorrem com relativa frequência (uma vez por semana ou mais) por pelo menos três meses; (2) são praticados comportamentos compensatórios depois da compulsão alimentar para impedir o ganho de peso, sobretudo vômito autoinduzido, abuso de laxativos, diuréticos, enemas, abuso de eméticos (80% dos casos) e, menos comumente, dieta severa com exercícios extenuantes (20% dos casos); (3) o peso não é reduzido de forma drástica como na anorexia nervosa; e (4) a paciente tem um medo mórbido de obesidade, um ímpeto incessante pela magreza, ou ambos, e uma autoavaliação desproporcional que depende do peso e da forma corporal. 
· Os vômitos são comuns e costumam ser induzidos pela inserção de um dedo no fundo da garganta, embora algumas pacientes consigam vomitar quando querem. O vômito reduz a dor abdominal e a sensação de inchaço e permite que continuem a comer sem medo de ganhar peso. O conteúdo ácido do vômito pode causar danos.
· Depressão, por vezes denominada angústia pós-compulsão, frequentemente se segue ao episódio. 
· A maioria das pacientes com bulimia nervosa está em sua variação normal de peso, mas algumas podem estar abaixo do peso ou com sobrepeso. 
· Essas pacientes são preocupadas com sua imagem corporal e aparência, com a forma como os outros as veem e com sua atratividade sexual. 
· Pica e discussões durante as refeições são por vezes reveladas nas histórias de pacientes com bulimia nervosa. A bulimia nervosa ocorre em pessoas com altas taxas de transtornos do humor e transtornos do controle de impulsos. Também é reportada a ocorrência de bulimia naquelas em risco de transtornos relacionados ao uso de substância e a uma variedade de transtornos da personalidade. Pacientes com essa condição também têm taxas mais elevadas de transtornos de ansiedade, transtorno bipolar I, transtornos dissociativos e história de abuso sexual.
DIAGNÓSTICO
Critérios diagnósticos do DSM-5 para bulimia nervosa 
A. Episódios recorrentes de compulsão alimentar. Um episódio de compulsão alimentar é caracterizado pelos seguintes aspectos: 
1. Ingestão, em um período de tempo determinado (p. ex., dentro de cada período de duas horas), de uma quantidade de alimento definitivamente maior do que a maioria dos indivíduos consumiria no mesmo período sob circunstâncias semelhantes. 
2. Sensação de falta de controle sobre a ingestão durante o episódio (p. ex., sentimento de não conseguir parar de comer ou controlar o que e o quanto estáingerindo).
 B. Comportamentos compensatórios inapropriados recorrentes a fim de impedir o ganho de peso, como vômitos autoinduzidos; uso indevido de laxantes, diuréticos ou outros medicamentos; jejum; ou exercício em excesso. 
C. A compulsão alimentar e os comportamentos compensatórios inapropriados ocorrem, em média, no mínimo uma vez por semana durante três meses. 
D. A autoavaliação é indevidamente influenciada pela forma e pelo peso corporais. 
E. A perturbação não ocorre exclusivamente durante episódios de anorexia nervosa. 
Especificar se: Em remissão parcial: 
Depois de todos os critérios para bulimia nervosa terem sido previamente preenchidos, alguns, mas não todos os critérios, foram preenchidos por um período de tempo sustentado. Em remissão completa: Depois de todos os critérios para bulimia nervosa terem sido previamente preenchidos, nenhum dos critérios foi preenchido por um período de tempo sustentado. 
Especificar a gravidade atual: 
O nível mínimo de gravide baseia-se na frequência dos comportamentos compensatórios (ver a seguir). O nível de gravidade pode ser elevado de maneira a refletir outros sintomas e o grau de incapacidade funcional. 
Leve: Média de 1 a 3 episódios de comportamentos compensatórios inapropriados por semana. 
Moderada: Média de 4 a 7 episódios de comportamentos compensatórios inapropriados por semana. 
Grave: Média de 8 a 13 episódios de comportamentos compensatórios inapropriados por semana.
Extrema: Média de 14 ou mais comportamentos compensatórios inapropriados por semana.
· A bulimia nervosa pode resultar em anormalidades eletrolíticas e graus variados de inanição, ainda que isso possa não ser tão óbvio quando em pacientes de baixo peso com anorexia. 
· Desidratação e distúrbios eletrolíticos têm grandes chances de ocorrer em pacientes com bulimia nervosa que purgam regularmente. Essas pacientes costumam exibir hipomagnesemia e hiperamilasemia. Embora não seja uma característica diagnóstica central, muitas pacientes com esse transtorno têm distúrbios menstruais. Hipotensão e bradicardia ocorrem em alguns casos.
TRATAMENTO
· A maioria das pacientes com bulimia nervosa não complicada não requer hospitalização. 
· Assim, o tratamento ambulatorial em geral não é difícil, mas a psicoterapia é com frequência turbulenta e pode ser prolongada. 
· Em alguns casos – quando a compulsão alimentar está fora de controle, o tratamento ambulatorial não funciona ou a paciente exibe sintomas adicionais, como suicidalidade e abuso de substância –, a hospitalização pode se fazer necessária. 
Psicoterapia 
Terapia cognitivo-comportamental. 
· A terapia cognitivo-comportamental (TCC) deve ser considerada o tratamento de referência, de primeira linha, para bulimia nervosa. Os dados que apoiam a eficácia da TCC estão baseados na adesão estrita a tratamentos implementados com rigor, altamente detalhados e de acordo com o manual, que incluem cerca de 18 a 20 sessões por 5 a 6 meses. 
· A TCC implementa inúmeros procedimentos cognitivos e comportamentais para (1) interromper o ciclo comportamental autossustentável de compulsão alimentar e dieta e (2) alterar as cognições disfuncionais do indivíduo; crenças sobre comida, peso, imagem corporal; e autoconceito global.
Farmacoterapia 
· Medicamentos antidepressivos, entre eles os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), como a fluoxetina, revelaram- -se úteis no tratamento da bulimia. Esse fato pode estar baseado na elevação dos níveis centrais de 5-hidroxitriptamina. 
· Medicamentos antidepressivos podem reduzir compulsão alimentar e purgação independentemente da presença de transtorno do humor.
· Imipramina, desipramina, trazodona e inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) têm sido úteis. 
· Carbamazepina e lítio não apresentaram resultados expressivos como tratamento para compulsão alimentar, mas foram usados no tratamento de bulimia nervosa com transtornos do humor comórbidos, como transtorno bipolar I. 
2- ENTENDER AS CONSEQUÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS E FÍSICAS DOS TRANSTORNOS ALIMENTARES
3- ESTUDAR TUDO DE CAQUEXIA
DEFINIÇÃO
· É uma síndrome multifatorial, na qual há perda contínua de massa muscular (com perda ou ausência deperda de massa gorda), que não pode ser totalmente revertida pela terapia nutricional convencional, conduzindo ao comprometimento funcional progressivo do organismo.
FISIOPATOLOGIA
· A caquexia, cujo sintoma mais notável é acentuada e rápida perda de peso, afeta cerca de metade de todos os pacientes com câncer e está presente na grande maioria (mais de dois terços) dos pacientes com câncer avançado.
· É considerada responsável direta pela morte em cerca de 22% dos casos.
· Pacientes caquéticos apresentam maior morbidade relacionada ao tratamento quimio e radioterápico.
· No câncer, está presente mais frequentemente em pacientes com tumores sólidos (é a mais comum manifestação do câncer avançado em pacientes com tumores gástricos, do pâncreas, de pulmão, de próstata e de cólon, com a exceção de tumores de mama. 
ETIOLOGIA
· A etiologia da caquexia é complexa e não há, até o presente momento, absoluto consenso sobre os fatores que deflagram e mantem o quadro. Fatores secretados pelo tumor em crescimento estão aparentemente implicados na mobilização de ácidos graxos e proteínas. Contudo, a concepção da síndrome como estado inflamatório crônico, no qual a reação do hospedeiro a presença do tumor aparece como o principal agente causal, tem, desde o início da década, tomado impulso.
· Atualmente, a própria definição da síndrome enfatiza o papel da inflamação crônica, em paralelo a resposta de estresse neuro-endócrino. As citocinas tem papel de grande importância na patogênese da caquexia. O TNFalfa, as IL-1 e IL-6, o IFN gama e as prostaglandinas, cuja concentração está alterada na caquexia, induzem diversos sintomas relacionados á síndrome. 
QUADRO CLÍNICO 
· Anorexia, alterações no paladar, astenia, fadiga, exacerbada perda de peso involuntária (massa gorda e magra), perda da imunocompetência, perda de habilidades motoras e físicas, apatia, desequilíbrio iônico, anemia, náuseas, e grandes alterações no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios. 
· Revisões mais recentes demonstram que a fadiga é o sintoma de maior prevalência, atingindo 74% dos pacientes, seguida por perda de apetite, perda de peso, modificações na percepção de sabor, vômito e saciedade precoce. Concomitantemente, há alteração no perfil hormonal plasmático e reduzida atividade de hormônios anabólicos, bem como disfunção hipotalâmica.
· O papel da anorexia no processo fisiopatológico da caquexia neoplásica é controverso. Porém, há uma tendência aconsiderar que, embora a anorexia seja um componente importante do processo, não deve ser interpretada como única responsável pela perda de massa corporal, especialmente de tecidos musculares.
DIAGNÓSTICO
Critérios diagnósticos: perda involuntária de peso superior a 5%, ou 2% (em indivíduos já abaixo dos valores esperados de peso, segundo o IMC &lt; 20 kg/m2) ou presença de sarcopenia.
Classificação:
· Pré-caquexia: o paciente apresenta perda de peso igual ou superior a 5%, anorexia e alterações metabólicas.
· Caquexia: perda de peso igual ou superior a 5%, ou de 2%, com IMC; 20 kg/m2, ou sarcopenia acompanhada de perda de peso corporal equivalente ou superior a 2%. Referem ainda presença frequente de redução da ingestão e de inflamação sistêmica.
· Caquexia refratária: inclui os pacientes com diferentes graus de caquexia, mas nos quais há intenso catabolismo e que não respondem ao tratamento anti-câncer. Ainda nesse estágio, pacientes com baixo escore de desempenho e sobrevida esperada inferior a três meses devem ser incluídos.
· Os parâmetros para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios abrangem a determinação da concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do apetite, alterações na percepção gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal reduzida, constipação, dor, entre outros), metabólitos indicadores de catabolismo,massa e força muscular (dinamometria dos membros superiores), bem como manifestações psicossociais.
TRATAMENTO
O tratamento farmacológico é responsável por efeitos colaterais muitas vezes graves, principalmente quando os quimioterápicos são utilizados.
· O tratamento quimioterápico e radioterápico frequentemente induz anorexia, náusea, vômitos, diarreia, mucosites, anemia e imunossupressão. Estas condições contribuem com a piora nutricional. Logo, estas condições devem ser tratadas.
· O tratamento da caquexia deve ser precoce, tratando preferencialmente a causa.
· O melhor tratamento para a síndrome da caquexia/anorexia é a cura do câncer. Entretanto, esta não é a realidade de um paciente com doença oncológica avançada. Outras opções destinam-se ao aumento da ingestão alimentar.
Estimulantes de apetite:
Progestágenos:
· Medicamentos de primeira linha para o tratamento da caquexia tumoral.
· Estudos prospectivos controlados e randomizados evidenciam o benefício do uso de acetato de megestrol e acetato de medroxiprgesterona na síndrome caquexia- anorexia. São fármacos sintéticos derivados da progesterona.
Acetato de megestrol: Mecanismo de ação- agente progestacional e anti-inflamatório, atua como inibidor do neuropeptídeo Y no hipotálamo, modula os canais de cálcio no núcleo ventro medial do hipotálamo conhecido como centro da saciedade. Age também na inibição de citocinas pró-inflamatórias IL1, IL-6 e TNF.
Corticóides:
· Fármacos previamente utilizados como primeira linha para síndrome caquexia/anorexia. Podem ser utilizadas dexametasona, prednisolona e metilprednisolona.
Mecanismo de ação: O mecanismo de ação dos corticoides sobre o apetite deve-se a inibição das proteínas pró-inflamatórias IL-1 e TNF-alfa. Essas diminuem a ingestão e atuam sobre os receptores anorexígenos como a leptina, o fator de liberação de corticotropina e a serotonina, também aumentando o nível do neuropeptídeo Y que é responsável pelo aumento do apetite. A ação que gera o bem-estar e o aumento do apetite (diminuem a náusea e melhoram a astenia) é limitante em período de 4 semanas. Melhoram, portanto, em curto prazo, o apetite e a ingestão alimentar sem assegurar ganho de peso.
Anabolizantes:
O termo esteroide anabólicos refere-se a testosterona e derivados.
Testosterona:
· Mecanismo de ação: promove acúmulo de proteína e impede a perda progressiva de nitrogênio associada à caquexia. O benefício potencial em aumentar a massa corporal não é persistente.
· A testosterona liga-se aos receptores androgênicos. Sofre modificação para dihidrotestoterona, que também age no receptor androgênico. Sofre depois processo de aromatização para estrógeno.
Cloridrato de ciproeptadina:
· Antihistamínico piperimídico e antagonista forte do receptor histamínico H1. Importante bloqueador serotoninérgico (5HT) na musculatura lisa, fraca ação anticolinérgica e média atividade como depressor do SNC.
Aintiinflamatórios não hormonais:
· Os AINES agem pela inibição da produção de prostaglandinas a partir das enzimas COX-1 e COX-2. Estas medicações podem ter algum papel no tratamento paliativo da febre e da caquexia em pacientes com câncer, apesar dos efeitos colaterais gastrintestinais.
· Os inibidores seletivos de COX-2, como o celecoxibe, apresentam menor toxicidade gastrointestinal e menor inibição da atividade das plaquetas, por esse motivo, são alternativas terapêuticas em relação aos AINES. Os inibidores de COX-2, em modelos experimentais, demonstraram atividade anti-angiogênica e anti-tumoral.
Anti-fator de necrose tumoral (anti-TNFalfa):
· A pentoxifilina é uma metilxantina e pode inibir a produção de TNF-alfa pelos monócitos e linfócitos.
4- CITAR AS PRINCIPAIS DROGAS UTILIZADAS PELA PACIENTE DO PROBLEMA E SUAS CONSEQUÊNCIAS
Sibutramina
Efeitos: redução da ingestão alimentar, causando perda de peso dose-dependente, sendo a perda de peso associada a diminuição dos fatores de risco relacionados à obesidade.
Leva a perda de peso através de um duplo mecanismo: redução da ingesta de alimentos pelo aumento da saciedade e diminuição da fome, e prevenção do declínio do gasto energético que segue a perda de peso. A sibutramina aumenta a saciedade, e relata-se que produz redução da medida da cintura, diminuição dos triglicerídeos plasmáticos e das lipoproteínas com densidade muito baixa. Ademais, diz-se que ocorrem efeitos benéficos sobre a hiperinsulinemia e a taxa de metabolismo da glicose.
Mecanismo de ação: Inibe a captura de 5-HT e de norepinefrina nos sítios hipotalâmicos que regulam a ingestão alimentar.
Efeitos adversos: A sibutramina aumenta a frequência cardíaca e a pressão arterial e é contraindicada em casos de hipertensão, quegeralmente coexiste com a obesidade; Boca seca, constipação, insônia e interações com fármacos.
Diuréticos:
Grupo de fármacos que aumentam o volume de urina excretado.
Tiazídicos e correlatos:
Os tiazídicos são os diuréticos mais amplamente utilizados.
São derivados das sulfonamidas.
Todos os diuréticos afetam o túbulo contorcido distal, e todos apresentam efeito diurético semelhante, diferindo somente em potência.
O aumento da sua dosagem, acima da dose terapêutica normal, não promove resposta diurética adicional.
TIAZÍDICOS:
Exemplos: clorotiazida, hidroclorotiazida e clortalidona. A hidroclorotiazida é mais potente; assim, a dose necessária é consideravelmente menor do que a da clortiazida, mas as eficácias são comparáveis.
Mecanismo de ação: Os diuréticos tiazídicos e tipo tiazídicos atuam principalmente na região cortical da alça ascendente de Henle e no túbulo contorcido distal, diminuindo a reabsorção de Na+, aparentemente pela inibição de um cotransportador de Na+/Cl- na membrana luminal dos túbulos. Como resultado, esses fármacos aumentam a concentração de Na+ e Cl- no líquido tubular.
Ações:
Aumento na excreção de Na+ e Cl-: causam diurese com aumento da excreção de Na+ e Cl-, que pode resultar na excreção de urina hiperosmolar (concentrada).
Perda de K+: como os tiazídicos aumentam o Na+ no filtrado, que chega ao túbulo distal, mais K+ também é trocado por Na+; com o uso prolongado desses fármacos, ocorre perda contínua de K+ do organismo. assim, o K+ sérico deve ser medido periodicamente (com frequência no inicio do tto) para evitar hipopotassemia.
Perda de Mg2+: no uso crônico de diuréticos tiazídicos pode ocorrer deficiência de magnésio, exigindo suplementação, particularmente nos idosos.
Diminuição da excreção urinária de cálcio: os diuréticos tiazídicos e tipo tiazídicos diminuem o conteúdo de Ca2+ na urina, promovendo sua reabsorção no túbulo contorcido distal, onde o hormônio paratireódeo regula a reabsorção.
Redução da resistência vascular periférica: ocorre redução inicial na pressão arterial em resposta a diminuição do volume sanguíneo e, com isso, a diminuição do débito cardíaco.
Efeitos adversos:
Depleção de potássio: os tiazídicos diminuem o volume intravascular, resultando na ativação do sistema renina- angiotensina-aldosterona. O aumento da aldosterona contribui significativamente paras as perdas urinárias de K+.
Hiponatremia: pode se desenvolver devido a elevação de HAD, resultante da hipovolemia, bem como devido a diminuição da capacidade diluidora do rim e ao aumento da sede. Limitar a ingestão de água e reduzir a dose do diurético.
Hiperuricemia: os tiazídicos aumentam o ácido úrico sérico, diminuindo a quantidade de ácido excretado pelo sistema secretor de ácido orgânico. Sendo insolúvel, o ácido úrico deposita nas articulações e pode causar ataque de gota em indivíduos predispostos.
Diminuição de volume: pode causar hipotensão ortostática ou tonturas leves.
Hipercalemia: os tiazídicos inibem a secreção de Ca 2+, algumas vezes levando a hipercalemia.
Hiperglicemia: o tratamento com tiazídicos pode causar intolerância à glicose, possivelmente devido ao impedimento de liberação de insulina e de captação de glicose pelos tecidos.
Diuréticos de alça ou potentes:
Exemplos: Bumetanida, furosemida, torsemida e ácido etacrínico apresentam sua ação diurética principal no ramo descendenteda alça de Henle.
Entre todos os diuréticos, esses fármacos apresentam a maior eficácia na mobilização de Na+ e CL- do organismo.
A furosemina é a mais usada do grupo.
Mecanismo de ação: Os diuréticos de alça inibem o cotransporte de Na+/K+/2Cl- na membrana luminal, no ramo ascendente da alça de Jenle. Dessa forma, a reabsorção desses ions diminui.
Ações:
. Os diuréticos de alça atuam rapidamente, mesmo em pacientes com função renal diminuída ou que não responderam a outros diuréticos.
. Os diuréticos de alça podem aumentar o fluxo de sangue nos rins, possivelmente pelo aumento da síntese de prostaglandinas.
. Os AINEs inibem a síntese de prostaglandinas nos rins e podem diminuir a ação diurética dos diuréticos de alça.
Efeitos adversos:
Ototoxicidade: pode ocorre perda auditiva permanente ou reversível com os diuréticos de alça,particularmente se forem usados com outros fármacos ototóxicos. O ácido etacrínico é o fármaco mais propenso a causar surdez.
Hiperuricemia: a furosemida e o ácido etacrínico competem com o ácido úrico pelos sistemas secretores renais, bloqueando, assim, sua secreção e, dessa forma, causando ou agravando os ataquesde gota.
Hipovolemia aguda: os diuréticos de alça causam redução rápida e grave do volume sanguíneo, com possibilidade de hipotensão, choque e arrítmicas cardíacas.
Depleção de potássio: a elevada oferta de Na+ no tubérculo coletor resulta no aumento da troca tubular de Na+ por K+, com a possibilidade de indução de hipopotassemia. A perda de K+ das células na troca por H+ leva a alcalose com hipopotassemia.
Hipomagnesemia: o uso crônico de diuréticos de alça combinado com ingestão reduzida de Mg2+ pode levar a hipomagnesemia, em particular nos idosos
Diuréticos poupadores de potássio:
Os diuréticos poupadores de potássio atuam no túbulo coletor inibindo a reabsorção de Na+ e a excreção deK+.
Nesta classe, há fármacos com dois mecanismos de ação distintos: os antagonistas da aldosterona e os bloqueadores dos canais de sódio.
Antagonistas da aldosterona: espironolactona e eplerenona
Mecanismo de ação: a espironolactona é um esteroide sintético que antagoniza a aldosterona noreceptor intracelular citoplasmático, inativando o complexo espironolactona-receptor. Ele impede a translocação do complexo receptor para o núcleo da célula-alvo, bloqueando a produção de proteínas mediadoras que normalmente estimulam os locais de troca Na+/K+ do túbulo coletor.
Espleronona- é outro antagonista do receptor da aldosterona que tem ações comparáveis as da espironolactona, embora possa ter menos efeitos endócrinos do que a espironolactona.
Ações: Na maioria dos estados edematosos, os níveis sanguíneos de aldosterona são elevados, o que colabora na retenção de Na+. A espironolactona antagoniza a atividade da aldosterona, resultando em retenção de K+ e excreção de Na+.
Efeitos adversos: A espironolactona pode causar distúrbios gástricos. Pode causar ginecomastia em pacientes homens e irregularidades menstruais em mulheres. Podem ocorrer hiperpotassemia, náuseas, letargia e confusão mental.
Anfetaminas:
São drogas sintéticas que estimulam a atividade do SNC.
As anfetaminas constituem substancias psicoativas exógenas, com uma estrutura semelhante aos neurotransmissores monoaminérgicos endógenos e um mecanismo de ação que amplifica a ação destes. Ocorre, assim, estimulação adrenérgica, de onde resultam os seus principais efeitos: estimulantes, eufórico, anorexígenio, alucinógeno e empatogénico.
Mecanismo de ação:
· A ação das anfetaminas está intimamente ligada aos neurotransmissores monoamínicos: Noradrenalina, dopamina e serotonina. 
· Estas são reconhecidas pelos transportadores membranares destes neurotransmissores existentes no neurônio monoaminérgico, combinam-se com eles, e são incorporados para o interior do citoplasma, através da normal recaptação destes neurotransmissores.
· Aqui, irão encontrar-se, preferencialmente, na sua forma protonada, uma vez que o pHintracelular é inferior ao extracelular. As anfetaminas na sua forma desprotonada podem difundir-se, de volta, para afenda sináptica, estando disponíveis para um novo ciclo de captação mediada pelos transportadores monoaminérgicos.
· O resultado final é a amplificação da ação de neurotransmissores monoamínicos a nível dos terminais nervosos (ação simpaticomimética).
Anfetaminas no tratamento da obesidade:
· As anfetaminas atuam como drogas anorexígenas, diminuindo não apenas o apetite, mas também exercendo ação estimulante no SNC e no sistema cardiovascular. O resultado do consumo destas drogas é a falta de apetite, insônia eagitação motora, sendo que o uso contínuo tem alto potencial em causar dependência.
Efeitos adversos:
- Efeitos cardiovasculares: elevação das pressões sanguíneas sistólica e diastólica, reduzindo reflexamente a frequência cardíaca, mas com doses elevadas podem surgir taquicardias e arritimias, o que as torna perigosas para pacientes com histórico de doenças cardíacas e hipertensão.
- Provocam hipertermia periférica pela atividade do hipotálamo anterior.
- Há aumento da atividade locomotora resultante do sistema dopaminérgico mesolímbico e também surgem efeitos comportamentais estereotípicos como: fungar, morder, ranger os dentes, movimentos das pernas e cabeça.