Farmacodinâmica

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Mariana Zamprogno - Med 102 
Farmacodinâmica 
Farmacodinâmica: "Descreve as ações dos fármacos no organismo e as influências dessas concentrações na 
magnitude das respostas”. Ou seja, através da interação do fármaco e o receptor é gerado uma resposta 
desejada no tratamento - resposta terapêutica. 
"É o estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e seus mecanismos de ação". Ou seja, é o estudo 
do efeito do fármaco e a resposta que ele gera, alem de como é gerado essa resposta/ 
Resumindo: A farmacodinâmica se caracteriza pelo estudo da droga no organismo, ou seja, é a descrição dos 
efeitos que o fármaco produz no organismo. 
Na aula passada falamos que fármaco entra no organismo, é 
distribuído, é metabolizado depois de exercer a sua ação, 
sendo depois eliminado. Porem ficou uma lacuna, entre o 
período que ele chega na célula/tecido e como ele desencadeia 
a sua resposta antes de ser metabolizado e eliminado. 
Precisamos saber a diferença entre ação e efeito do fármaco. 
Ação: Combinação do fármaco com sua molécula receptora. Ex: 
a ação do fármaco é em determinada célula ou enzima. Ou 
seja, o fármaco vai agir em determinada estrutura, para em 
seguida provocar o seu efeito. 
Efeito: Alteração da fisiologia causada pelo fármaco, sendo uma consequência da ação da droga. 
OBS: A maioria dos fármacos age em receptor específico, chamado de complexo FÁRMACO-RECEPTOR. 
O fármaco nada mais é do que um sinal/código, que precisa ser recepcionado 
em algum local do organismo (receptor), onde ocorre então uma transdução, 
gerando as respostas que a gente deseja. 
Receptor: De uma maneira simples poderíamos falar que são moléculas 
incrustadas em uma célula, em que o fármaco se liga, desencadeando respostas. 
Porem essa definição não é suficiente, porque não são apenas as moléculas 
incrustadas nas membranas que funcionam como receptores. Alem disso, dentre 
esses receptores clássicos, existem vários subtipos, dos quais desencadeiam 
respostas diferentes. 
"Qualquer molécula biológica a qual o fármaco se liga e produz uma resposta mensurável”. 
"É uma macromolécula (ou complexo macromolecular) com o qual o fármaco interage para produzir uma resposta 
celular". 
Independente do conceito, sempre pensamos o receptor como sendo uma molécula, o qual o fármaco se liga, 
para produzir respostas. 
Moléculas Alvo/receptoras: 
1. Enzimas: Estruturas proteicas catalisadoras, ou seja, que facilitam varias respostas fisiológicas. 
2. Moléculas carregadoras/transportadoras: Ajudam no transporte de substâncias para dentro e fora das 
células. São estruturas ais complexas que transportam substancias mais complexas 
3. Canais iônicos: Também tansportam substâncias para dentro e fora das células, porem menos 
complexas que as moléculas carregadoras, como os íons. Ex: canal de sódio presente na célula 
muscular. 
4. Receptores: Proteínas (presentes na membrana, citoplasma ou núcleo) que transduzem sinais 
extracelulares em respostas intracelulares. A ligação de uma molécula, seja de uma substancia endógena 
ou exógena, com um receptor, vai causar uma alteração estrutural nesse receptor, causando por fim uma 
resposta intracelular, que corresponde ao efeito da substancia. 
•
A maioria dos fármacos agem através de moléculas receptores, porem alguns fármacos não têm sua ação 
mediada por receptores, ou seja, eles agem diretamente no organismo sem se ligar a moléculas: 
1. Manitol: Diurético osmótico que não age especificamente em uma célula. Ele aumenta a osmolaridade 
plasmática puxando agua de dentro das células para dentro dos vasos. 
2. Hidróxido de alumínio: Combate o meio ácido, tamponando o ácido clorídrico, alterando o pH. 
3. Alguns antibióticos, que agem diretamente no meio agressor. 
1. ENZIMAS: São estruturas geralmente proteicas que carreiam, facilitam, catalisam diversas reações fisiológicas. 
Então os fármacos podem agir nas enzimas, alterando sua estrutura, inibindo a sua ação fisiológica. 
Normalmente os fármacos exercem seu efeito inibindo a ação de alguma enzima. 
- Ex: IECAs, IMAOs, AINEs. 
• Inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina): 
- Utilizados como anti-hipertensivos. 
- Inibem a enzima conversora de angiotensina, impedindo com isso a transformação de angiotensina I em 
angiotensina II (potente vasoconstritor que estimula secreção de aldosterona [que por sua vez aumenta a 
retenção de sódio e liquido]). 
- Se a gente faz vasoconstrição de um vaso, a gente aumenta a pressão dentro dele. Ao redor sódio e água 
no organismo a gente aumenta o volume circulante e também aumenta a pressão nos vasos. Com isso, a 
angiotensina II tem um poder hipertensivo. 
- Ao utilizarmos um fármaco que inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II, temos uma 
diminuição dessa angiotensina II, diminuindo assim a vasoconstrição e a secreção de aldosterona. 
Consequentemente diminuímos a pressão. 
- Ex: captopril e enalapril. 
• IMAOs (Inibidores da Monoamina Oxidase): Já foram muito utilizados coo antidepressivos 
- Inibem a MAO, que degrada noradrenalina, dopamina, serotonina e tiramina 
- Aumenta assim a oferta desses neurotransmissores na fenda sináptica 
- Quando o paciente esta depressivo, ele tem menos produção dessas substâncias endógenas na sua fenda 
sináptica. Ou seja, ele produz menos essas substâncias que dão animo e disposição. Se essas substâncias 
estão em baixas concentrações e temos uma enzima que degrada essas substancias, ao inibi-la, vamos 
degradar menos, aumentando os níveis dessas substâncias. 
- Possuem muitos efeitos colaterais e hoje já não são tão utilizados 
- Ex: Selegilina e Moclobemida. 
• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES): 
- Inibem as enzimas do processo inflamatório (COX1 e 
COX2- principalmente) 
- A inibição dessas enzimas impedem a formação das 
substancias pró inflamatórias, como os eicosanóides 
(prostaglandinas principalmente), a partir do ácido 
araquidônico. 
- Inibem o processo inflamatório 
- Ex: paracetamol, dipirona, AAS, diclofenaco. 
- A dipirona e paracetamol são antiinflamatórios pelo 
mecanismo de ação deles, porem para isso precisam de 
uma dose muito alta, que pode ser toxica, por isso são 
utilizadas como analgésicos, inibindo a febre e dor, não 
tendo uma ação antiinflamatória tão grande. 
Falso Substrato: Qualquer reação no organismo, para ocorrer, precisa de um substrato. Para o organismo produzir 
alguma coisa, ele precisa lançar mão de algumas moléculas para produzir uma reação ou substancia. 
- Pode ser utilizado para inibir determinada substancia. Ao invés de de oferecer um substrato que vai criar uma 
substância fisiológica, a gente oferece um substrato que não vai criar uma substancia fisiológica e com isso não 
•
vai provocar reação nenhuma. 
- O falso substrato subverte a via metabólica que seria normal. 
- Sofre transformação química anormal para formar um produto anormal. 
- Substrato se caracteriza pelo composto que sofre reação catalisada por enzimas. 
- Ex: fluoruracila, um quimioterapia que substitui a uracila na síntese de purinas, impedindo síntese de DNA e 
replicação celular. A célula cancerigena tem por característica se replicar muito rapidamente e para utiliza 
diversas substancias, como a fluoracila. Quando oferecemos um falso substrato no lugar da fluoracila, a 
célula vai passar a usar esse falso substrato e vai ter dificuldade na replicação. Assim estamos inibindo o 
processo de replicação da célula cancerigena. 
2. MOLÉCULAS CARREGADORAS: São moléculas que geralmente transportam substancias de fora para 
dentro da celular, podendo também ser o inverso. 
Essas proteínas transportadoras ao serem inibidas vão alterar alguma resposta fisiológica. 
Os fármacos que agem nas moléculas carreadoras bloqueiam o transporte de um determinado de íons ou 
moléculas para dentro ou fora da célula 
Eles também inibem proteínas transportadora, alterando respostas fisiológicas 
Ex: inibidores da bomba de prótons, glicosídeos digitálicos,cocaína. 
• Inibidores da bomba de prótons: Medicações utilizadas para tratar casos de queimação, relacionados ao 
sistema gástrico intestinal (quadros dispépticos) 
- Inibem a bomba de H+ no estômago. 
- A bomba de hidrogênio transporta H+ de dentro da célula, ou seja, da parede do estômago, para a luz do 
estômago. Ao carrear um potássio para dentro, ela expulsa uma molécula de H+. Por sua vez, essa 
molécula de H+, no lúmen do estômago, se liga ao Cl, formando o acido clorídrico (principal ácido 
produzido pelo estômago, responsável pelo baixo Ph. 
- Ao inibir essa molécula carreadora, que transporta o H+ de dentro da celular para a luz intestinal, inibimos a 
formação de acido clorídrico, porque não teremos o H+ que liga ao Cl. 
- Esse processo diminui a acidez estomacal. 
- Ex: omeprazol e pantoprazol. 
• Glicosídeos digitálicos: utilizados no tratamento de insuficiência cardíaca. Podem ser tóxicos porem tem um 
alto valor no tratamento, pois tem resposta terapêutica. 
- Possuem janela terapêutica muito curta 
- Inibem bomba de Na +/K +/ATPase (essa bomba manda sódio para o meio extracelular e potássio para o 
meio intracelular). 
- Ocorre então acúmulo de Na+ na célula, inibindo a saída de cálcio 
- Aumento da contração muscular por aumento da concentração intracelular de Ca+ 
- Por isso que é utilizado na insuficiência cardíaco, pois a musculatura cardíaca disfuncional vai agir de forma 
mais eficiente. 
- Ex: digoxina e deslanosídeo. 
• Cocaína: Foi descoberto inicialmente como fármaco, porem hoje é utilizado como droga ilícita. 
- Ela bloqueia uma proteína carregadora que carrega para a fenda sináptica para ser degradada, substâncias 
relacionadas ao sistema adrenérgico, como serotonina, dopanima, noradrenalina 
- Ao bloquear essa proteína, vamos ter um aumento, na membrana sináptica, da oferta dessas substâncias 
descritas acima. Daqui surgem os efeitos da cocaína, como taquicardia, euforia, prazer, etc. 
- É parecido com o antidepressivo, porem esse normalmente agem em enzimas. 
3. CANAIS IÔNICOS: estruturas tubulares incrustadas nas paredes das células e funcionam como canais, de 
maneira passiva ou ativa. 
Bloqueiam o canal iônico, impedindo a entrada e saída de íons. 
Ex: anestésicos locais e bloqueadores dos canais de cálcio. 
•
• Anestésicos locais: 
- bloqueiam o canal de Na+. Para termos um impulso nervoso precisamos do fluxo de sódio que vai provocar a 
despolarização da membrana e uma descarga elétrica no neurônio, transduzindo um sinal doloroso. 
- Impedem entrada de sódio e portanto a despolarização 
- Não ocorre condução do estímulo da dor do sistema nervoso 
- ex: lidocaína, ropivacaína, bupivacaína. 
• Bloqueadores dos canais de cálcio: 
- Utilizados como anti-hipertensivos 
- Bloqueiam a entrada de cálcio na célula, que é necessário para a contração muscular 
- Ocorre vasodilatação por relaxamento da musculatura 
- Ex: amlodipina, nifedipina, verapamil, diltiazem. 
 
LIGANTES X RECEPTORES: Funcionam como se fosse chave-fechadura. Precisa ter uma semelhança estrutural 
entre o ligante e receptor, para que tenhamos a ação e o desencadeamento do efeito. 
RECEPTORES: Geralmente se localizam na superfície celular, mas podem ser intracelulares. 
- A ligação com receptor geralmente é reversível. 
- A Ligação desencadeia respostas endógenas e/ou fisiológicas (aumenta ou diminui uma resposta já existente). 
Através da farmacologia ativamos ou bloqueamos os receptores, que já existem no organismo. 
 
Aceptores X Receptores: 
• Receptores são macromoléculas, geralmente proteínas, que geram uma ação. 
• Aceptores são moléculas que impedem e inibem ação de um fármaco (ex: albumina). Sao moléculas aos 
quais os fármacos de ligam, porem não geram respostas terapêuticas ou toxicas. 
O fármaco pode se ligar a um receptor clássico e não produzir nenhuma resposta endógena na célula, porem ai 
ele vai estar inibindo uma resposta que poderia ser fisiológica. Ou seja, ele se liga a célula porem não deixa uma 
substancia endógena se ligar, funcionando como um tempão, Ex: antagonista. 
O fato de não termos resposta celular quando o fármaco se ligou a uma determinada molécula, não quer dizer 
necessariamente que ela é um aceptor. 
Tipos de receptores: 
1. Acoplados a canal iônico 
2. Acoplados a ptn G 
3. Ligados a enzimas 
4. Intracelulares. Presentes no núcleo ou citoplasma 
1. Receptores acoplados a canal iônico: Existem canais iônicos que podem funcionar como o próprio receptor, 
e existem canais iônicos que tem um receptor 
acoplado. 
Geralmente quando um fármaco se liga ao canal 
iônico, ele atua bloqueando esse canal. Já os 
canais iônicos acoplados a receptores, as 
moléculas vão se ligar ao receptor, produzindo 
alteração conformocional neles, gerando a abertura 
ou fechamento do canal iônico, Ex: receptor de 
acetilcolina na célula muscular. Ou seja, existe uma 
leve diferença. 
• São importantes alvos terapêuticos em células 
excitáveis e não excitáveis. São muito utilizados 
em farmacologia 
•
• Resposta muito rápida, em milissegundos. Ex: contração muscular 
• Altera o fluxo de íons pela membrana, criando gradientes químicos, permitindo ou não a entrada de íons 
• Subtipos importantes: 
- Ativados por voltagem (ex: canais de Ca+) 
- Ativados por ligante 
- Ativados por 2o mensageiro, moléculas intracelulares que quando ativadas pela alteração do 
receptor promovem respostas intracelulares. 
• Ex: células musculares, células nervosas, GABA A e C. 
2. Receptores acoplados à proteína G (GPCRs): A proteína G geralmente esta localizada na face interna da 
membrana celular. São receptores maiores e mais complexos. 
• Têm um domínio extracelular, que é onde o fármaco se liga. 
• Feixes de 7 alfa-hélices que atravessam a membrana, sendo que a última hélice se acopla à ptn G 
(intracelular) 
• Promovem respostas de segundos a minutos. Não é tão rápida quanto a de canal irônico, porem ainda é 
rápida. 
• São os receptores mais comuns do organismo. 
• Tem vários subtipos. 
• A proteína G contém 3 unidades: alfa (ligada ao GDP), 
beta e gama 
• Funciona através da ativação da proteína G. 
• Ex: opióides, hormônios peptídeos, GABA, leucotrienos, 
prostaglandinas, tromboxanos. 
Quando um agonista está ligado ao receptor, o GDP 
recebe um fosfato e v i ra GDQ, que causa o 
desacoplamento da porção alfa do receptor, criando uma 
resposta intracelular, muitas vezes através de um segundo 
mensageiro, provocando respostas subsequentes. 
Quando o fosfato se desliga da parte alfa, esta volta a se 
ligar às unidades beta e gama, que voltam a se ligar ao 
receptor, que retornará ao seu estado de repouso anterior. 
3. Receptores ligados a enzimas: 
• Medeiam uma ampla variedade de proteínas mediadoras. 
• Resposta mais complexa, de minutos a horas. 
• Exercício principalmente em eventos de controle do crescimento - transcrição gênica. 
• A maioria é de grandes proteínas de cadeia única, que tem um domínio intracelular. 
• Fosforilação - transcrição do gene - síntese proteica - efeitos celulares (Ex: insulina). Um exemplo clássico é 
a fosforilação que acontece na síntese proteica, como na produção da GLUT, que favorece a entrada de 
glicose na célula. A insulina coloca glicose dentro da célula e para isso precisa de uma molécula que facilite a 
entrada da glicose. Como a insula vai agir? Ela se liga a um receptor ligado a 
uma enzima intracelular, que geralmente se aproxima de outro receptor 
provocando um dímero intracelular, que vai provocar respostas por um 
segundo mensageiro, criando alterações intracelulares que vão culminar em 
levar um sinal até o núcleo de que proteínas precisam ser produzidas, ou 
seja a GLUT, para facilitar a entrada de glicose, 
4. Receptores Intracelulares: 
• Família de 48 membros. 
• Resposta leva de horas a dias. 
• Medicamentos que agem nesses receptores não podem ser interrompidos 
subitamente para não causar rebote. 
•
• Proteínas receptoras são fatores de transcrição que regulam a expressãode genes. 
• Tipos de receptores intracelulares: 
1. Tipo I: citoplasma (endócrino). 
2. Tipo II: núcleo (lipídeos) 
AGONISMO X ANTAGONISMO: 
Agonista: Substancia que é capaz de se ligar a um receptor, que causa alterações intracelulares, ativando uma 
resposta biológica. 
Agonista primário X alostérico: 
• O agonista primário é aquele que vai competir com a substancia endógena pelo mesmo sitio de ligação, para 
provocar o mesmo tipo de resposta. Liga-se ao mesmo sitio da substancia endógena que normalmente utiliza 
aquele receptor 
• O agonista alostérico ou alotrópico se liga a um sítio diferente (sítio alostérico), produzindo uma mesma 
resposta, ou seja, ele deixa o sitio da ligação endógena livre 
Agonista pleno X parcial X inverso: 
• O agonista pleno produz ativação máxima, ou seja, teoricamente produz uma resposta de 100% 
• O agonista parcial produz ativação parcial. Podem funcionar como antagonista - Se temos um agonista pleno 
com uma resposta de 100% e colocamos para competir com ele um agonista parcial de 50%, e ambos tem a 
mesma afinidade pelo receptor, vamos começar a ter uma resposta menor. Ou seja, o agonista parcial 
quando junto com num agonista pleno vai agir diminuindo a resposta desse. 
• O agonista inverso inativa a resposta intrínseca. Ele estabiliza o receptor em conformação inativa. Não é um 
antagonista pois esse se liga ao receptor e não produz resposta celular. Já o agonista inverso se liga ao 
receptor provocando uma resposta inversa, ele diminui aquela atividade intrínseca intracelular que o agonista 
pode ativar ou exacerbar. Ex: benzodiazepínicos - eles se ligam ao receptor GABA, que diminui a resposta 
excitatória do neurônio. Os benzodiazepínicos se ligam provocando um aumento dessa resposta inversa, eles 
inibem uma resposta intracelular, ou seja, eles atuam diminuindo uma resposta constitutiva intracelular. Por 
isso que os benzodiazepínicos são utilizados como anticonvulsionantes, porque ela é uma atividade 
exagerada do neurônio. 
ANTAGONISMO: O antagonista é uma substância que e capaz de se ligar a um receptor, porem sem ativá-lo, 
impedindo assim a ação da substância agonista. Ele não provoca resposta intracelulares, ao contrario do agonista 
inverso. 
•
Antagonista competitivo X não competitivo X alostérico: 
• O antagonista competitivo é aquele que compete pelo mesmo sitio com o agonista, ou seja, ganha a 
competição quem tem maior afinidade ou concentração. Então ao aumentarmos a concentração de um 
antagonista em relação a um agonista, ele pode ganhar a competição pelo receptor. Faz ligação reversível no 
mesmo sítio. 
• O antagonista não competitivo (ou irreversível) faz ligação covalente, que é irreversível. Não há 
competição, pois mesmo que ocorra um aumento absurdo da concentração do agonista, a ligação não será 
desfeita 
• O antagonista alostérico pode se ligar a outro sítio do receptor, diminuindo ou impedindo a ação do 
fármaco. Não é competitivo, pois as substâncias não disputam pelo mesmo sítio. Aqui não é competitivo. 
O antagonismo pode causar diminuição do efeito das drogas em outros níveis, não apenas na recepção. 
Outras formas de antagonismos (não relacionadas com receptores): 
• Antagonismo Químico: Duas substâncias se misturam em solução e o efeito do fármaco ativo é perdido. 
Uma substância inativa a outra. É o que acontece com hidróxido de alumínio para tratar dispepsia, 
queimação e azia, essa droga tampona o acido clorídrico fazendo com que o efeito dele seja perdido. 
• Antagonismo farmacocinético: O antagonista reduz a concentração do fármaco ativo através de interações 
como processo da farmacocinética. Se estamos utilizando uma droga tratando determinada doença, que é 
eliminada através da diurese, se utilizarmos um diurético podemos aumentar a eliminação daquela droga, 
consequentemente diminuindo o seu efeito. 
• Antagonismo por bloqueio da relação receptor-resposta: o antagonista bloqueia algum ponto adiante do 
local do receptor (ex: quimioterapia). A gente bloqueia a resposta ja causada pelo agonista. Ex: vamos supor 
uma intoxicação por chumbinho. Ele é um anticolinesterase, que é uma enzima que degrada a acetilcolina. 
Quando não temos a degradação dessa enzima, a acetilcolina vai ficar em excesso. O que fazemos para 
antagonizar? A resposta já ocorreu. A gente então administra uma substancia que vai antagonizar os efeitos 
que estão sendo causados pelo excesso de acetilcolina 
• Antagonismo fisiológico: 2 fármacos se anulam mutuamente (agonismo pleno e inverso). Se a gente 
administrar adrenalina, que causa hipertensão, e administrar prussiato que causa hipotensão, vamos ter um 
efeito fisiológico antagonizando o outro. 
Ao lado temos um gráfico de resposta com dose, quanto mais 
aumentamos a dose mais temos respostas. Em relação ao agonista 
total: quanto maior a dose mais próximo de 100% vamos chegar, até um 
momento que atingimos 100%. Em relação ao agonista parcial, se a 
gente aumentar a dose a resposta também vai aumentar, porem existe um 
limite, ele não chega a 100% de resposta. Em relação ao agonista 
inverso, conforme formos aumentando a dose, ele vai se ligar ao receptor 
e vai provocar um efeito inverso, inibindo uma resposta inibitória 
intracelular cada vez maior, até alcançar a resposta inibitória máxima que 
ele consegue. O agonista inverso provoca uma resposta, porem inversa 
•
do que a substancia endógena provocaria. Ou ele inibe aquela resposta intracelular. Já o antagonista, a resposta 
é sempre a mesma, que é o efeito nulo. Ou seja, podemos aumentar a dose que a resposta não vai se alterar. Ele 
não provoca resposta nenhuma, ele apenas impede que o agonista se ligue. 
CONCEITOS: 
• Afinidade: Força de interação fármaco-receptor (determinada pela estrutura química). O fármaco que tem maior 
afinidade com o receptor é capaz de desencadear resposta maior. Conceito chave-fechadura. Relacionado com 
a força que o fármaco se liga ao receptor. 
• Especificidade: Capacidade de interação entre o fármaco e certo receptor. Não existe fármaco que aja com 
especificidade total. Esta mais relacionado com o fármaco que pode agir em vários receptores, porem em alguns 
ele tem uma ação maior. Ex: betabloqueadores - existem aqueles que bloqueiam apenas o beta 1 e não o beta 
2. Relacionado com a preferencia que o fármaco tem por determinado receptor. 
• Eficácia: Capacidade de um fármaco de ativar um receptor e desencadear uma reação celular. Força com a 
qual o complexo fármaco-receptor ativa a resposta tecidual (“tamanho da resposta”). Diretamente relacionada ao 
efeito máximo. Relacionada com a capacidade do fármaco gerar uma resposta intracelular. 
Obs: Um fármaco pode ter muita afinidade e pouca especificidade ou vice-versa. 
- Agonista parcial tem alta afinidade e baixa eficácia (se liga bem mas não produz a resposta completa, exemplos: 
- anti inflamatórios mais fracos, como a nimesulida e paracetamol). 
- inibidores da MAO são exemplos de fármacos com alta afinidade e baixa especificidade. 
• Potência: Medida da capacidade de um fármaco (e sua quantidade) em gerar um determinado efeito. 
Relacionada com a afinidade ou eficácia. Quanto maior a afinidade, maior a capacidade de provocar resposta, e 
quanto maior a eficácia, maior a potência da mesma. 
- Quanto menor a potência, maior a dose necessária para alcançar o efeito, logo, maior é a possibilidade de 
ocorrência de efeitos colaterais. 
- O fármaco mais potente é aquele que exerce seu efeito com a menor dose. 
Na imagem ao lado temos varias medicações 
utilizadas para dor. 
Podemos ver que a morfina e a meperidina 
conseguem alcançar uma potencia máxima com 
doses menores do que os outros analgésicos. A 
morfina é mais potente porque ela precisa de uma 
dose menor para alcançar o efeito máximo. Ambas 
tem alta eficácia e grande afinidade ao receptor. 
No AAS podemos observar que por mais que a 
gente aumente a dose, nunca conseguimos chegar 
no efeito máximo no tratamento da dor. Aqui que 
começamosa passar a utilizar analgésicos mais 
potentes, porque se não temos os riscos de 
surgimento de efeitos colaterais. 
Concentração efetiva 50: EC50. Concentração do composto para qual 
consegue atingir 50% da resposta máxima. 
Na imagem ao lado qual é mais potente? O fármaco A, pois ele precisa 
de uma dose menor para alcançar 50% do efeito máximo. 
Dose: Quantidade necessária de uma droga para produzir a resposta 
desejada. Pode ser: 
• Terapêutica (dentro da janela terapêutica). São aquelas utilizadas para 
tratar algum problema 
•
• Profilática (ex: AAS em baixa dose previne eventos arteriais). Aquelas que não utilizamos para tratar nada 
especificamente, e sim para previnir. 
• Tóxica (ultrapassa a janela terapêutica e causa danos ao organismo). Quando ultrapassamos a dose terapêutica 
e temos apenas o aumento dos efeitos adversos da droga/medicação. 
OBS: A mesma droga pode ser utilizada de varias formas. 
Dessensibilização e tolerância: 
• Taquifilaxia: A estimulação contínua das células pelo fármaco pode levar a um estado de dessensibilização 
(adaptação, refratariedade ou hiporregulação). 
- Mecanismos da taquifilaxia: Alteração dos receptores, translocação dos receptores, depleção de 
mediadores, aumento do metabolismo do fármaco, adaptação fisiológica, expulsão ativa do fármaco pelas 
células. 
Índice Terapêutico: Relação entre a dose letal para 50% da população e a dose que geraria efeito em 50% 
desse grupo. Quanto maior o índice, maior a segurança da droga. 
Exercícios: 
1: Um agonista parcial pode funcionar como um antagonista de um agonista pleno? Sim, porque pelo fato 
dele ter uma ação menor do que o agonista pleno, ele acaba reduzindo o efeito da resposta de um agonista pleno. 
2)Um fármaco precise sempre de um receptor para agir? Não. Ex: hidróxido de alumínio que neutraliza o 
acido gástrico no estômago, diminuindo o pH do meio. 
3) Antagonistas alostéricos são antagonistas competitivos? Não, porque eles não competem pelo mesmo 
sitio de ligação. 
4) Qual tipo de antagonista tem maior impacto na variação da potencia de um fármaco? Competitivo ou 
irreversível? O irreversível, porque ele não vai se desligar, não gerando a competitividade com o outro fármaco. 
5) Um fármaco A tem uma dose eficaz de 20mg e sua dose letal é de 40mg. Já o fármaco B possui uma 
dose ficar de 10mg e sua dose letal é de 100mg. Qual o IT de cada uma e qual droga é mais segura? A 
droga B é mais segura, porque o índice terapêutico é maior. 40/20=2 e 100/10=10. 
•
	Moléculas Alvo/receptoras:
	Inibidores da bomba de prótons: Medicações utilizadas para tratar casos de queimação, relacionados ao sistema gástrico intestinal (quadros dispépticos)
	Inibem a bomba de H+ no estômago.
	A bomba de hidrogênio transporta H+ de dentro da célula, ou seja, da parede do estômago, para a luz do estômago. Ao carrear um potássio para dentro, ela expulsa uma molécula de H+. Por sua vez, essa molécula de H+, no lúmen do estômago, se liga ao Cl, formando o acido clorídrico (principal ácido produzido pelo estômago, responsável pelo baixo Ph.
	Ao inibir essa molécula carreadora, que transporta o H+ de dentro da celular para a luz intestinal, inibimos a formação de acido clorídrico, porque não teremos o H+ que liga ao Cl.
	Esse processo diminui a acidez estomacal.
	Ex: omeprazol e pantoprazol.
	Glicosídeos digitálicos: utilizados no tratamento de insuficiência cardíaca. Podem ser tóxicos porem tem um alto valor no tratamento, pois tem resposta terapêutica.
	Possuem janela terapêutica muito curta
	Inibem bomba de Na +/K +/ATPase (essa bomba manda sódio para o meio extracelular e potássio para o meio intracelular).
	Ocorre então acúmulo de Na+ na célula, inibindo a saída de cálcio
	Aumento da contração muscular por aumento da concentração intracelular de Ca+
	Por isso que é utilizado na insuficiência cardíaco, pois a musculatura cardíaca disfuncional vai agir de forma mais eficiente.
	Ex: digoxina e deslanosídeo.
	Anestésicos locais:
	Bloqueadores dos canais de cálcio:
	LIGANTES X RECEPTORES: Funcionam como se fosse chave-fechadura. Precisa ter uma semelhança estrutural entre o ligante e receptor, para que tenhamos a ação e o desencadeamento do efeito.
	O fármaco pode se ligar a um receptor clássico e não produzir nenhuma resposta endógena na célula, porem ai ele vai estar inibindo uma resposta que poderia ser fisiológica. Ou seja, ele se liga a célula porem não deixa uma substancia endógena se ligar, funcionando como um tempão, Ex: antagonista.
	O fato de não termos resposta celular quando o fármaco se ligou a uma determinada molécula, não quer dizer necessariamente que ela é um aceptor.
	Tipos de receptores:
	Outras formas de antagonismos (não relacionadas com receptores):