PRINCIPAIS DEMENCIAS NOS IDOSOS

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TUTORIA V- MÓDULO IX
	‘AMAR E CUIDAR” 
DEMENCIAS
· CLASSIFICAÇÃO 
Primeiramente, é importante classificar as demências de acordo com o seu potencial de reversibilidade (reversíveis ou irreversíveis), a fim de que o tratamento para o primeiro grupo seja instituído prontamente. 
No passado, as demências eram geralmente classificadas em corticais (afasia, apraxia, agnosia e amnésia) ou subcorticais (bradifrenia, distúrbios do humor e alterações da personalidade). Entretanto, por ser insuficiente, essa divisão dicotômica tem sido criticada, já que algumas formas de demência, como a frontotemporal, podem apresentar padrão misto, afetando tanto estruturas corticais quanto subcorticais. 
Outra forma de classificação, com base na fisiopatologia, distingue as demências em: 
1. Degenerativas: associadas a processos patológicos que causam dano cerebral progressivo, como a doença de Alzheimer, a doença de Creutzfeldt-Jakob e a demência na doença de Parkinson
2. não degenerativas: As demências não neurodegenerativas são aquelas decorrentes de lesão cerebral, como acidente vascular encefálico (AVE) e traumatismo cranioencefálico. 
Porém, essa classificação está sujeita a diferentes interpretações. Por exemplo, a demência vascular pode representar uma causa óbvia de demência não degenerativa; entretanto, alguns questionam o fato de que a doença aterosclerótica subjacente à demência vascular represente, na verdade, um processo degenerativo.
· DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS 
Aproximadamente 10% das demências podem ser reversíveis. Embora existam controvérsias acerca do real potencial de reversibilidade de algumas etiologias, essas patologias devem ser sempre identificadas e tratadas. A relação das possíveis causas de demências tratáveis é extensa e engloba uma série de transtornos clínicos, neurológicos e psiquiátricos. Por uma questão didática, tem uma divisão em três grandes subcategorias: 
I. Demências com comprometimento estrutural do sistema nervoso central (SNC): hidrocefalia de pressão normal (HPN), lesões expansivas (neoplasias, hematoma subdural) e doenças infecciosas do SNC 
II. Condições médicas gerais: medicamentos, carências nutricionais, distúrbios hidreletrolíticos, transtornos endócrinos, doenças sistêmicas, intoxicação por metais pesados 
III. Transtornos psiquiátricos: principalmente a depressão maior. 
· DEMÊNCIAS RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS
 As demências rapidamente progressivas são caracterizadas por um intervalo menor do que 2 anos entre a instalação dos sintomas e o diagnóstico de demência ou a morte. É frequente o acometimento de indivíduos com idade inferior a 65 anos, e as possibilidades etiológicas costumam ser mais amplas do que nas demências de início tardio. 
· Demências degenerativas e Não degenerativas 
DOENÇA DE ALZHEIMER
Harrison:
- Mais da metade dos indivíduos idosos que apresentam déficit cognitivo, a causa é Alzheimer. Essa pode se manifestar bem cedo (terceira década de vida), com perda de memória episódica e depois demência lenta e progressiva.
- Na DA amnésica típica, a atrofia cerebral começa nos lobos temporais mediais antes de se disseminar para os lobos temporais e parietais mediais e laterais e córtex frontal lateral. Microscopicamente, há placas neuríticas contendo β-amiloide (Aβ), emaranhados neurofibrilares (ENFs) compostos de filamentos tau hiperfosforilados e acúmulo de Aβ nas paredes dos vasos no córtex e leptomeninges.
· PATOLOGIA:
- A degeneração mais precoce e mais grave costuma ser observada no lobo temporal medial (córtex entorrinal/perirrinal e hipocampo), córtex temporal inferolateral e núcleo basal de Meynert. 
Os achados microscópicos característicos são placas neuríticas e ENFs. Essas lesões acumulam-se em pequenos números durante o envelhecimento normal do cérebro, mas dominam o quadro na DA. 
- Há crescentes evidências sugerindo que as espécies amiloides solúveis oligômeros podem causar disfunção celular e representam a molécula tóxica inicial na DA. Por fim, uma polimerização adicional de amiloide e a formação de fibrilas levam ao desenvolvimento das placas neuríticas, que contêm um núcleo central de amiloide, proteoglicanas, ApoE, α-antiquimotripsina e outras proteínas. 
- Aβ é uma proteína de 39 a 42 aminoácidos derivada da proteólise de uma proteína transmembrana maior, a proteína precursora amiloide (APP), quando ela é clivada pelas β e γ-secretases. A função normal dos peptídeos Aβ permanece desconhecida. 
- A APP tem propriedades neurotróficas e neuroprotetoras. 
- O cerne da placa é circundado por um halo, que contém neuritos distróficos e tau-imunorreativos e micróglia ativada. O acúmulo de Aβ nas arteríolas cerebrais denomina-se angiopatia amiloide. 
- Os ENFs são compostos de fibrilas citoplasmáticas neuronais que se coram pela prata compostas de proteína tau anormalmente fosforilada; eles surgem como pares de filamentos helicoidais à microscopia eletrônica. A proteína tau liga-se aos microtúbulos e os estabiliza, sustentando o transporte axonal de organelas, glicoproteínas, neurotransmissores e outras substâncias importantes por todo o neurônio. 
· Uma vez hiperfosforilada, a tau não pode mais se ligar adequadamente aos microtúbulos e se redistribuir do axônio para todo o citoplasma neuronal e dendritos distais, comprometendo a função. 
· Conformações anormais de tau induzem o enovelamento incorreto da proteína tau nativa (não enovelada), produzindo conformações patológicas, e que esse processo de molde semelhante a príons é responsável pela disseminação da proteína tau. 
- Os pacientes com DA em geral apresentam DCL ou patologia vascular comórbida. 
Bioquimicamente, a DA está associada a uma diminuição nos níveis corticais de proteínas e neurotransmissores, sobretudo a acetilcolina, sua enzima sintética colina-acetiltransferase e receptores colinérgicos nicotínicos. A redução da acetilcolina reflete a degeneração dos neurônios colinérgicos no núcleo basal de Meynert, localizado imediatamente abaixo do tálamo e adjacente ao terceiro ventrículo, que se projetam para o córtex. Ocorre também depleção noradrenérgica e serotoninérgica, devido à degeneração dos núcleos superiores do tronco encefálico, como locus ceruleus (norepinefrina) e a dorsal da rafe (serotonina), em que podem ser identificadas inclusões citoplasmáticas neuronais tau-imunorreativas no início da vida adulta, mesmo em indivíduos que não apresentam ENFs no córtex entorrinal.
Tratado:
Neuropatologia:
 Os principais achados neuropatológicos encontrados na DA são a perda neuronal e a degeneração sináptica intensas, com acúmulo e deposição no córtex cerebral de 2 lesões principais: 
· Placas senis ou neuríticas (PS) 
· Emaranhados neurofibrilares (ENF).
· Placas senis:
- Lesões extracelulares formadas de débris e restos celulares com um núcleo central proteico sólido constituído pelo peptídio beta-amiloide (Aβ). Esse peptídeo é originado pela clivagem da proteína precursora de amiloide (APP) – precursora maior.
A APP é, em geral, secretada a partir das células cerebrais no espaço extracelular responsável por importantes funções fisiológicas ainda pouco conhecidas. É uma glicoproteína codificada no cromossomo 21, a qual apresenta uma pequena cadeia de aminoácidos que se subdividem em 3 componentes solúveis: um pequeno segmento intracitoplasmático, outro transmembrana e um longo domínio extra citoplasmático.
Em situações fisiológicas, a APP é clivada pela ação da enzima alfas secretase (α-secretase), entre os resíduos de lisina e leucina na extensão da sequência Aβ excluindo a possibilidade de formação de Aβ intacto. A APP é então transformada em fragmentos menores sem ação tóxica para o sistema nervoso central.
· Na DA ocorre liberação desse peptídeo Aβ da APP e uma sequência bioquímica desse peptídeo nos depósitos de amiloide.
· A sequência bioquímica do peptídio Aβ nos depósitos de amiloide da DA e em modelos celulares evidenciam formas diferentes de Aβ que variam em comprimento. 
· O Aβ42 apresenta maior tendência para a formação de fibrilas e agregados insolúveisdo que o Aβ40, e a sua produção é proporcionalmente mais elevada quando as mutações de pressenilinas e APP717 estão presentes. 
· Essas formas diversas de Aβ que diferem em suas porções distais são produtos da ação da gamassecretase. 
· A divisão originada pela gamassecretase ocorre dentro das células no retículo endoplasmático. 
· Além dos peptídios Aβ40 e Aβ42 e das fibrilas amiloides, evidencia-se na DA a presença de peptídios menores, que são fragmentos dos peptídios de 40/42 aminoácidos, clivados mais próximo do terminal amino ou carboxila
 Oligômeros na DA - pequenos agregados solúveis, sem alterações estruturais definidas, que se encontram como trímeros, hexâmeros, nonâmeros, duodecâmeros. 
· Os oligômeros solúveis apresentam efeitos deletérios sobre os neurônios e as sinapses (afetam a potenciação a longo prazo) e estão presentes bem antes do desenvolvimento das placas em animais transgênicos, constituindo mais de 60% dos depósitos de amiloides presentes nas fases iniciais da DA. 
· Suas concentrações correlacionam-se com o comprometimento cognitivo.Métodos que bloqueiem a produção dos oligômeros e os seus efeitos ou estimulem a sua eliminação poderiam ser mais eficazes do que a eliminação das placas amiloides que representariam a fase final de um processo, em que as maiores possibilidades terapêuticas já teriam se esgotado.
· Emaranhados neurofibrilares:
São inclusões intraneurais compostas de bandas de elementos citoesqueléticos anormais denominados filamentos helicoidais pareados insolúveis (FHP). O componente principal é a proteína tau em sua forma hiperfosforilada (ptau181 P). 
· Em condições fisiológicas, essa proteína fornece estabilidade ao sistema de microtúbulos no interior dos neurônios, responsável pelo transporte de substâncias do corpo celular para a terminação sináptica. Os microtúbulos são formados por duas proteínas (α e β-tubulinas), que se mantêm estáveis por meio das pontes de proteína tau presentes nas células. 
· Na DA, por motivos ainda desconhecidos, ocorre um processo de fosforilação anormal que, por consequência, leva à instabilidade das tubulinas, ocasionando edema e distrofia dos microtúbulos e, por fim, a morte neuronal.
- As PS e os ENF podem ser encontrados no envelhecimento normal sem demência e a sua presença isolada não é suficiente para o diagnóstico, mas a densidade de ambos é muito mais alta em pacientes com a DA do que seria esperado em pessoas da mesma idade com função cognitiva preservada. Isso porque em áreas típicas e proeminentes de distribuição da degeneração cerebral da DA, relacionadas com a perda de memória de curta duração e com o aprendizado. Áreas: 
· As estruturas límbicas mediotemporais, particularmente o hipocampo e o córtex entorrinal;
· As áreas temporais posteroinferiores adjacentes aos lobos parietoccipitais;
· O giro posterior do cíngulo.
Existe um consenso cumulativo de que a produção e o acúmulo do peptídio Aβ tenham papel central na patogênese da DA. Evidências: 
· As mutações da APP causam a forma familial de início precoce da DA; 
· Todas as mutações atualmente conhecidas aumentam a produção de Aβ; 
· Os indivíduos portadores de síndrome de Down com trissomia do cromossomo 21 com três cópias da APP apresentam características neuropatológicas da DA, a qual se desenvolve na meia-idade; 
· A neurotoxicidade de Aβ in vitro leva à morte celular; 
· A expressão aumentada de APP em modelos de camundongos transgênicos resulta em PS similares àquelas encontradas em humanos com a DA; 
· O genótipo ApoE ε4 relaciona-se com uma aceleração do depósito de amiloide; (h) a geração de anticorpos antiamiloide em humanos com a DA abranda o processo de evolução da doença.
DEMÊNCIA COM OS CORPOS DE LEWY
 DCL é uma síndrome neuropsiquiátrica degenerativa primária, caracterizada clinicamente por sintomas cognitivos, motores, psiquiátricos e autônomos. 
- A DCL está incluída no grupo das chamadas sinucleinopatias, do qual fazem parte a doença de Parkinson (DP) idiopática sem e com demência, a atrofia de múltiplos sistemas, a neurodegeneração associada à pantotenatoquinase e a distrofia neuroaxonal. Sendo uma característica em comum q/ todas essas doenças têm agregação anormal de uma proteína sináptica denominada sinucleína.
· FISIOPATOLOGIA:
Os achados neuropatológicos na DCL incluem algumas das alterações também encontradas em outras doenças neurodegenerativas, como a DA e a DP. Placas neuríticas são observadas em áreas neocorticais; em alguns casos, a densidade dessas lesões é suficiente para preencher critérios de diagnóstico anatomopatológico de DA. 
 Os emaranhados neurofibrilares, por sua vez, são de ocorrência menos frequente e menos intensa. O aspecto patológico mais marcante na DCL é a presença dos corpos de Lewy. 
· Os corpos de Lewy (CL) foram originalmente descritos na DP. Na DCL, estão presentes em núcleos subcorticais e, também em regiões corticais, sendo denominados como clássicos e corticais, respectivamente. 
· Em núcleos subcorticais do tronco encefálico, essas lesões apresentam a morfologia clássica, caracterizada pela presença de inclusões neuronais intracitoplasmáticas únicas ou múltiplas, de formato esférico. Nos neurônios do córtex cerebral, por sua vez, os CL são menores e com diferentes formatos. Os principais componentes dos CL são proteínas neurofilamentares, ubiquitina e sinucleína.
O acometimento cortical é maior nos lobos temporais, embora os CL sejam também encontrados em outras áreas neocorticais. Há controvérsias na literatura científica a respeito da existência de correlação entre gravidade e duração da demência na DCL e a densidade dos CL corticais, com alguns estudos demonstrando associação positiva enquanto outros não. 
· Sinucleína: proteína sináptica normal implicada na produção de vesículas sinápticas e que se agrega para formar os CLs. O mecanismo fisiopatológico exato que acarreta a agregação da sinucleína permanece desconhecido, mas essa proteína constitui o principal marcador de DCL e DDP, e parece ser o substrato patológico mais intimamente relacionado com a progressão do declínio cognitivo nesses indivíduos.
Estudos preliminares mostraram diminuição significativa de sinucleína no líquido cefalorraquidiano (LCR) em pacientes com diagnóstico de DDP e DCL quando comparados com controles saudáveis, embora sejam ainda desconhecidas potenciais diferenças de magnitude de alteração entre as duas condições.
 Estudos patológicos na DCL evidenciaram que os locais iniciais envolvidos são o bulbo olfatório, o núcleo motor dorsal do nervo vago, o sistema nervoso autônomo, incluindo o sistema nervoso, e o tronco encefálico. No que diz respeito à diferenciação patológica entre a DCL e a DP, especula-se que, na DP sem demência, os CL são proeminentes no tronco encefálico e menos comuns em áreas límbicas e neocorticais. 
Estima-se, no entanto, que 75 a 95% dos casos de DP apresentem CL em nível cortical, independentemente de haver ou não demência associada. 
· Dessa maneira, a distinção patológica entre a DP e a DCL é fundamentalmente quantitativa, e não qualitativa. Em relação às alterações neuroquímicas, na DCL ocorre redução dos níveis de dopamina semelhante àquela observada na DP. Por outro lado, os déficits colinérgicos são mais intensos do que os encontrados na DA. 
De acordo com alguns estudos, o déficit colinérgico relacionado com alucinações visuais foi somente evidenciado em DCL, mas não em DDP; e receptores colinérgicos muscarínicos M1 foram encontrados de forma significativamente reduzida na DCL, em níveis intermediários na DDP e sem alterações significativas na DP sem demência.
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL
Refere-se à síndrome clínica caracterizada por alterações progressivas do comportamento associadas à atrofia dos lobos frontais e das porções anteriores dos lobos temporais (DLFT). que se manifestam por meio de três síndromes clínicas distintas: demência frontotemporal variante comportamental (DFTv), demência semântica (DS) e afasia não fluente progressiva (ANFP)
Geralmente é reconhecida como umacausa de demência pré-senil (< 65 anos), mas pode ser tão precoce quanto na terceira década ou tão tardia quanto na nona década. 
I. A DLFT apresenta um componente genético substancial, com um padrão de herança autossômica dominante e/ou mutações causadoras de doenças identificadas em cerca de 10 a 20% dos casos e história familiar positiva em proporção maior.
II. A DFTv é caracterizada por um amplo espectro de manifestações fenotípicas que podem incluir declínio progressivo nas relações interpessoais, disfunção executiva, indiferença afetiva, e uma ampla variedade de comportamentos anormais, como desinibição, adinamia, obsessões, rituais, estereotipias e alterações do padrão alimentar. 
Os pacientes com DFTvc raramente têm consciência da sua condição e são levados à consulta por familiares que notam mudanças gradativas na sua personalidade e no seu comportamento.
 Os sintomas característicos da DFTvc são principalmente de natureza comportamental, incluindo desinibição, apatia, perda de empatia (capacidade de se colocar no lugar de outra pessoa), comportamentos perseverativos/compulsivos e hiperoralidade, além de disfunção executiva.
III. A DS é uma síndrome mais uniforme, caracterizada pela perda progressiva da memória semântica, geralmente afetando o conhecimento das palavras. Os pacientes comumente apresentam uma fala fluente, embora vazia de significado, com perda de vocabulário e disgrafia. Um comprometimento semântico mais generalizado, com prejuízo das informações visuais (prosopagnosia, agnosia visual) e de outros domínios não verbais, geralmente sobrevém mais tarde no curso da doença. A DS é associada à atrofia anteroinferior seletiva e assimétrica do lobo temporal, predominantemente do lado esquerdo, na maioria dos casos. 
IV. A ANFP é caracterizada por uma perda progressiva da fluência, afetando inicialmente a fala e, posteriormente, as habilidades de aprendizagem
Os sintomas iniciais predominantes são o agramatismo (não utilização de palavras de ligação, como preposições, artigos e pronomes, além de falta da conjugação de verbos) e o esforço na produção oral, com redução da fluência verbal e dificuldades de planejamento motor da fala (apraxia de fala). A compreensão oral encontra-se relativamente preservada nas fases iniciais da doença, especialmente em relação à compreensão de palavras isoladas, embora possa haver dificuldades de compreensão de frases complexas. Com o avançar da doença, o discurso torna-se cada vez mais empobrecido e, em estágios finais, ocorre mutismo. Em contrapartida, a memória para fatos recentes é boa, e, geralmente, os pacientes conseguem manter independência por longo período, além de bom desempenho em atividades não verbais.
· FISIOPATOLOGIA
A principal caract macroscópica da DLFT é a atrofia focal do cortex frontal, insular e/ou temporal (sugerem q/ a atrofia começa de um modo focal em um hemisfério antes de se disseminar p/ regiões corticais e subcorticias interconectadas 
Ocorre a perda da inervação serotoninérgica cortical, normalmente c/ a polpação do colinérgico, oq contribui p/ pouca eficácia dos inibidores de acetilcolinesterase nesse grupo 
Já dentro dos achados microscópios se tem: gliose, microvacuolização e perda neuronal 
A toxicidade e a capacidade de disseminação da tau mal enovelada estão subjacentes à patogênese de muitos casos familiares e surgem como um fator chave nas taupatias esporádicas, embora a perda da função de estabilização dos microtúbulos de tau também possa desempenhar um papel. 
TDP-43 e FUS, por outro lado, são proteínas ligadas ao RNA/DNA, cujos papéis na função neuronal ainda estão sendo ativamente investigados, mas, como essas proteínas também formam agregados intracelulares e produzem uma progressão anatômica semelhante, a toxicidade e disseminação da proteína também pode ser um fator muito importante na patogênese de DLFT-TDP e DLFT-FUS. 
Cada vez mais, as proteínas mal enoveladas estão sendo reconhecidas como tendo propriedades “semelhantes a príons” nas doenças neurodegenerativas pelo fato de que elas podem funcionar como moldes de mal enovelamento para suas variantes enoveladas (ou não enoveladas) de forma nativa, um processo que cria uma amplificação exponencial de mal enovelamento proteico no interior da célula e que pode promover a propagação transcelular e mesmo transináptica de proteínas entre as células. Essa hipótese pode fornecer uma explicação unificada para os padrões estereotípicos de disseminação da doença observados em cada síndrome. 
Embora o termo doença de Pick tenha sido utilizado inicialmente para descrever um distúrbio degenerativo progressivo caracterizado pelo envolvimento seletivo do neocórtex anterior frontal e temporal e, patologicamente, por inclusões citoplasmáticas intraneuronais (corpos de Pick), o termo é utilizado na atualidade apenas em referência a uma entidade histopatológica específica de DLFT-tau. 
Esses subtipos, baseados na morfologia e distribuição das inclusões neuronais e gliais, são os responsáveis na grande maioria dos pacientes, e alguns subtipos apresentam fortes associações clínicas e genéticas. Apesar desse progresso, as manifestações clínicas não permitem uma previsão confiável do subtipo de DLFT subjacente nem mesmo da principal classe molecular para todas as síndromes clínicas. 
DEMÊNCIA VASCULAR
A doença cerebrovascular é a segunda causa mais comum de demência no idoso. O aparecimento de demência no prazo de 3 meses após um acidente vascular cerebral e a deterioração da cognição em degraus são altamente sugestivos de demência vascular (DV). O curso, entretanto, pode ser bastante variável, e um início insidioso de alterações cognitivas com progressão gradual e sem histórico de acidente vascular cerebral ou evidências de lateralização neurológica também pode ser encontrado. 
A apresentação clínica da DV dependerá, portanto, da localização e da causa das lesões cerebrovasculares. Uma doença de grandes vasos leva comumente a infartos corticais (síndrome demencial cortical), enquanto uma doença de pequenos vasos causa isquemia da substância branca periventricular e infartos lacunares, levando à demência vascular isquêmica subcortical (DVIS), que consiste no subtipo mais comum e responsável por mais de 50% dos casos de DV. Dependendo da localização das lesões, o padrão do déficit cognitivo poderá ser subcortical, cortical ou misto. 
As demências de padrão subcortical, em geral, resultam em uma síndrome caracterizada por alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento leve da memória, prejuízo da atenção, depressão, alentecimento motor, sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar. Nas demências de padrão cortical, as características cognitivas dependerão das áreas cerebrais afetadas. 
O diagnóstico é altamente sugestivo quando há predominância de disfunção executiva, sintomas neurológicos focais, síndrome pseudobulbar e início precoce do transtorno de marcha ou urgência urinária. 
Os sinais neurológicos focais que podem ser encontrados na demência vascular incluem resposta extensora plantar, paralisia pseudobulbar, anormalidades da marcha, hiper-reflexia e paresia de uma das extremidades.
· fisiopatologia
O comprometimento cognitivo vascular e a demência vascular (CCV-DV) denotam a presença de déficits na cognição e no comportamento ao longo de um espectro de gravidade, que estão associados à doença cerebrovascular (DCV). 
Surge uma síndrome de demência quando a DCV é grave o suficiente para causar déficits significativos nas capacidades ocupacionais, sociais ou funcionais. A DV está entre as causas mais comuns de demência no idoso, embora a sua prevalência seja contestada. A doença vascular pode afetar as redes cognitivas estruturais, provocando lesões como microinfartos, microssangramentos, macroinfartos, grandes hemorragias e degeneração progressiva crônica da substância branca, bem como alteração da hemodinâmica cerebral, como hipoperfusão, interferência na autorregulação cerebrovascular, desacoplamento neurovascular (perda das respostashemodinâmicas normais à atividade neural) e disfunção da barreira hematencefálica. As bases fisiopatológicas da CCV-DV continuam sendo uma área ativa de pesquisa. 
A idade continua sendo o mais importante fator de risco para DCV e acidente vascular cerebral (AVC). Até os 70 anos de idade, 70% da população apresenta doença e lesões da substância branca nas neuroimagens, com detecção de pequenos infartos (infartos lacunares) em 11 a 24% da população. Além da predisposição genética, os fatores de risco que contribuem diretamente para a DCV incluem hipertensão crônica, hiperlipidemia, diabetes e tabagismo. A doença cardíaca, como a fibrilação atrial ou a insuficiência cardíaca, também podem causar comprometimento cognitivo em consequência de infartos embólicos e hipoxemia devido ao fluxo sanguíneo cerebral inadequado. 
 O AVC isquêmico é responsável por 80% de todos os casos de AVC. A doença dos grandes vasos e dos pequenos vasos (DPV) pode levar à demência, embora os mecanismos e a apresentação clínica possam variar. Os sintomas neurocomportamentais variam em função do tamanho e da localização das lesões cerebrais e podem incluir afasia, apraxia, agnosia e síndromes de inatenção. Continua havendo alguma ambiguidade entre a localização das lesões e o sintoma cognitivo, o que talvez seja resultado da natureza interconectada das redes cognitivas, comportamentais, funcionais e estruturais do cérebro, bem como das consequências remotas da inflamação cerebral e ruptura da barreira hematencefálica causada por AVCs. 
De todos os subtipos de DCV, a DPV cerebral crônica exibe a maior associação com o comprometimento cognitivo. A DPV é responsável por 36 a 67% de todos os casos de DV. Todavia, a relação entre a DPV e a demência permanece complexa, e a neuropsicologia da demência devido à DPV continua sendo controversa. Normalmente, a DPV provoca oclusão das arteríolas que penetram profundamente e doença das vênulas de drenagem, causando dano às estruturas subcorticais, como núcleos da base, tálamo e tratos de substância branca. Lesões maiores, descritas como infartos lacunares, podem resultar em declínio escalonado ou gradual da cognição, algumas vezes designado état lacunaire. As lacunas têm, em média, 2 mm de volume, mas podem variar de 0,2 a 15 mm. 
Embora a maioria dos casos de CCV-DV provocados por DPV sejam esporádicos, há também várias síndromes genéticas de DV relacionada com DPV. A mais prevalente é a arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia (CADASIL), um distúrbio genético ligado a uma mutação do gene NOTCH3 no cromossomo 19. 
Além dos infartos e das hemorragias, a DPV também está associada ao comprometimento da barreira hematencefálica, acúmulo de doença da substância branca, e um estado de hipoperfusão cerebral crônica, atrofia do hipocampo e esclerose.
Do ponto de vista cognitivo e comportamental, os indivíduos afetados geralmente exibem apatia, alterações do humor com leve depressão, disfunção executiva e processamento lento da informação. Eles também podem ter lentidão motora acentuada e parkinsonismo simétrico.
 Um infarto de localização estratégica, habitualmente o tálamo, núcleos da base ou giro angular, também pode resultar em acentuada disfunção cognitiva e demência. Por exemplo, uma única artéria paramediana (artéria de Percheron) irriga ambas as regiões talâmicas anteromediais, e a oclusão dessa artéria pode levar ao infarto bilateral do núcleo dorsomedial e tratos mamilotalâmicos, resultando em alteração do estado mental, paralisia do olhar vertical e comprometimento da memória. De modo semelhante, um infarto no joelho da cápsula interna pode romper estrategicamente os pedúnculos talâmicos inferior e medial que carregam fibras talamocorticais importantes para a cognição e a memória. 
Um grande número de pacientes com demência e DCV significativa têm múltiplas patologias, mais frequentemente uma mistura de DA e/ou doença por corpos de Lewy. Apesar da variabilidade na prevalência relatada, a diminuição consistente da DV pura com a idade e o aumento relacionado das patologias mistas estão bem estabelecidos e refletem as interações complexas entre DCV, envelhecimento cerebral e acúmulo de proteínas anormais na neurodegeneração. Não é surpreendente constatar que os fatores de risco para demência pós-AVC se sobrepõem extensamente com aqueles identificados para DA, incluindo idade avançada, baixo nível de educação, hipertensão, diabetes, tabagismo e atrofia cerebral e esclerose hipocampal. Além disso, a DCV concomitante diminui o limiar para demência devido à DA e doença por corpos de Lewy. 
· Classificação
· Demência vascularcortical ou demência por múltiplos infartos de grande calibre
Ocorre quando o início do declínio cognitivo apresenta íntima relação temporal com um ataque isquêmico transitório (AIT) ou AVE ou após um ou múltiplos infartos ou como sequela cognitiva de uma infecção tratável. Este tipo de demência é secundário a infartos corticais múltiplos, com grande heterogeneidade no que tange a: etiologia, mecanismos vasculares, alterações cerebrais e manifestações clínicas. 
Achados clínicos típicos são mudanças focais sensorimotoras e comprometimento cognitivo de início súbito e afasia.
· Demência vascular subcortical ou demência vascular subcortical isquêmica ou demência de pequenos vasos
Caracteriza-se por: 
(a) uma síndrome cognitiva com mau desempenho executivo (alteração na formulação do objetivo, iniciativa, planejamento, organização, sequência, execução, abstração) e déficit de memória (evocação prejudicada, reconhecimento relativamente intacto, esquecimento menos grave, benefício a partir de pistas) indicando a deterioração de um nível prévio de funcionamento, interferindo em atividades ocupacionais e sociais complexas, não decorrente dos efeitos físicos da DCV isolada; 
(b) doença cerebrovascular incluindo ambos a evidência de relevante DCV por método de imagem e a presença ou uma história de sinais neurológicos (hemiparesia, fraqueza facial focal, sinal de Babinski, déficit sensorial, disartria, distúrbio de marcha, sinais extrapiramidais) consistentes com lesão(ões) cerebral(is) subcortical(is).
· Demência por infartos lacunares múltiplos 
 A lacuna é uma pequena cavidade medindo menos de 15 mm que corresponde à oclusão das pequenas artérias perfurantes lenticuloestriadas, das artérias talamoestriadas, das pequenas artérias pontinas ou dos ramos medulares longos, podendo situar-se no nível do tálamo, do núcleo caudado, do putame, do globo pálido, da cápsula interna (braço anterior ou braço posterior), da substância branca da corona radiata, do centro semioval e da protuberância. Microscopicamente, os espaços perivasculares alargados são caracterizados pela falta de aspectos de necrose e pela presença de um pequeno vaso dentro da lacuna.
Frequentemente, o número de lacunas não corresponde ao número de acontecimentos clínicos, como se muitas dentre elas permanecessem assintomáticas. São descritas mais de 70 síndromes (AVE motor puro, ataxia-hemiparesia, disartria etc.), obviamente com apresentação clínica muito heterogênea. 
· Os sintomas incluem: hemiparesia súbita, demência, marcha de pequenos passos, disartria, paralisia pseudobulbar, incontinência urinária. Hemianopsia e afasia são raras. 
· Os sintomas comportamentais são a falta de volição e o mutismo acinético, tipicamente atribuídos a lesões de lobo pré-frontal.
ALTERAÇÕES NO SISTEMA GÊNITOURINÁRIOS NO IDOSO:
· ENVELHECIMENTO DO SISTEMA URINÁRIO:
A função renal diminui progressivamente, chegando a sua metade aos 85 anos. A partir da 4° década, ocorre o envelhecimento renal, diminuição do peso, redução da área de filtração glomerular e funções fisiológicas.
Há perda do tecido renal após os 50 anos, e em seu lugar tem tecido gorduroso e fibrose. Essa modificação começa no córtex, comprometendo a concentração urinária, chegando nos glomérulos e piorando a filtração renal. 
Ocorre a diminuição do fluxo plasmático de 600ml/min para 300ml/min. E para compensar, os rins mantema vasodilatação com aumento das prostaglandinas, o que contribui para o aumento da lesão renal com o uso de anti-inflamatórios não esteroides. 
O rim pode ser afetado diretamente como acontece nas lesões do nefron, ou indiretamente como em uma doença cardiovascular. E essa lesão renal pode levar a alterações, como distúrbios hidroeletrolíticos e hipertensão arterial. E pela sua função excretora, o declínio da função renal pode levar a intoxicação medicamentosa. 
Junto com o envelhecimento fisiológico, a perda da função renal pode ter relação com comorbidades do idoso (fatores biológicos e patológicos) e fatores ambientais obesidade, intolerância a glicose, aterosclerose, hipertensão arterial; tabagismo, consumo de álcool, ingestão proteica e de sal.
· MODIFICAÇÕES MORFOLOGICAS:
· VASOS RENAIS a partir dos 40 anos sofrem esclerose, diminuem seu lúmen, e com diminuição no fluxo laminar do sangue e facilita a deposição lipídica na parede vascular. Isso propicia substituição de células musculares por deposito de colágeno e leva a diminuição da elasticidade. 
· GLOMÉRULOS depois da 4° década há uma redução do número e volume deles, e sofrem modificações estruturais. A consequência dessa alteração é a diminuição da área de filtração e da permeabilidade glomerular, o que leva a diminuição do ritmo de filtração. 
Os glomérulos corticais ficam atrofiados e desaparecem, com a perda total do polo vascular; e os glomérulos justamedulares, eles desaparecem sem perder as arteríolas aferentes e eferentes que originam um shunt vascular.
· TÚBULOS E INTERSTÍCIO depois da 4° década, os túbulos diminuem o seu comprimento e volume, por causa de isquemia. Ocorre a substituição por tec. Conjuntivo. E o interstício cortical tem aumento do tecido conectivo e no medular tem esse aumento com deposito de gordura. 
· MODIFICAÇÕES FISIOLOGICAS:
· FLUXO SANGUÍNEO RENAL diminuição do aporte de sangue, por causa de modificações funcionais do endotélio, vasoconstrição. A uma queda do sangue indo para os glomérulos corticais em relação aos medulares, menor prejuízo funcional para a medula renal. 
· RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (RFG) O glomérulo filtra o plasma, formando o filtrado glomerular, que não tem proteínas. Em condições normais, 99% do filtrado são reabsorvidos, tendo a produção de 1L de urina por dia o filtrado pode ser medido pelo clearance plasmático e da excreção na urina de inulina ou creatinina, pq essas substâncias são filtradas, mas não são secretadas nem absorvidas. 
Para saber a dosagem de creatinina, pode ser usado o clearance de creatinina (ClCr), calculado usando o peso, idade, sexo e a creatinina plasmática.
E o ClCr em idosos não é uma medida precisa, pois a creatinina é uma proteína muscular e sua produção está diminuída e sua secreção tubular está aumentada, fazendo com que a creatinina plasmática fique estável a despeito da diminuição da filtração glomerular. 
Como tem uma queda da massa muscular, os níveis plasmáticos de creatinina endógena só elevarão se tiver um comprometimento da função renal, falseando a ideia de função renal normal quando usa a avaliação da creatinina plasmática. 
· BALANÇO DE SÓDIO são encontrados nos limites da normalidade nos idosos, mas tem resposta mais lenta aos estímulos sobre restrição ou sobrecarga salina. E o que controla a perda de sódio na urina é o nível basal de renina e aldosterona reduzido, aumento dos níveis de fator natriurético atrial (leva a maior perda tubular de sódio e supressão do sistema renina-angiotensina), e redução do RFG o que leva maior perda de Na.
· BALANÇO DE POTÁSSIO é associado ao sódio. No idoso, tem menor concentração de Na nos túbulos renais e isso leva a uma diminuição da sua troca pelo K, e limita sua eliminação e fica acumulado no sangue. E isso é importante em risco de ter hiperpotassemia, no caso de uso de medicamentos que poupam potássio.
 
· MECANISMO DE CONCENTRAÇÃO E DILUIÇÃO TUBULAR dependem de fatores intra e extrarrenais integrados, como: atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água; ciclo de produção, liberação e ação tubular do hormônio antidiurético (HAD); hipertonicidade da medula renal. Os 2 últimos são comprometidos no envelhecimento.
A sensibilidade a sede do idoso está diminuída e aumenta o potencial de desidratação. O HAD tem produção aumentada, mas sua ação tubular está prejudicada. A participação medular nesse mecanismo ta comprometida por causa de fatores vasculares, o que leva a uma diminuição da hipertonicidade.
· MECANISMOS DE ACIDIFICAÇÃO URINÁRIA esse mecanismo e o equilíbrio acidobásico do meio interno diminuem. Tendencia a acidose metabólica por causa do aumento de cloretos plasmáticos, sugere uma ácido metabólica leve do tipo tubular renal, com compensação respiratória. 
· RIM ENDÓCRINO:
Eritropoetina hormônio péptico produzido no rim, que estimula a eritropoese. Idosos com insuficiência renal crônica pode ter aumento da produção desse hormônio, o que leva menor sensibilidade da medula óssea a eritropoetina, o que poderia ser mediado por fatores anti-inflamatorios, como IL-6, levando a anemia (casos de anemia, pode ter a diminuição desse hormônio) Comportamento paradoxal. 
A produção da eritropoetina em resposta a hemoglobina não sofre alteração.
Vit.D sofre a 2° hidroxilação nos rins, transformando-se na sua forma ativa. E pessoas com insuficiência renal crônica ou fator de idade não altera os níveis de vit.D.
· ALTERALÇOES DAS FUNÇÕES GLOMERULAR E TUBULAR:
As alterações que ocorrem na função glomerular com o envelhecimento não comprometem o bem-estar da pessoa idosa. E como acontece com outros órgãos, não há reserva para seu pleno funcionamento em caso de sobrecarga Sob estresse (infecção ou dieta rica em proteína), a taxa de filtração glomerular piora, aumentando a permeabilidade celular com a perda de proteína bem maior que normalmente tem na urina. 
Idosos perdem a habilidade de concentrar ou diluir a urina, ficam incapazes de equilibrar o organismo a uma situação de desidratação ou sobrecarga hídrica. 
Se um idoso administrar uma solução hipertônica de cloreto de sódio, o ADH elevará, mas não terá retenção de água, o que se entende que o problema de concentração urinaria não é por causa da diminuição do ADH mas sim da diminuição da resposta do túbulo coletor ao ADH.
Para o rim ter o funcionamento adequado, o idoso deve ingerir 2,5 a 3L de água por dia geralmente não segue essa orientação, pois os idosos evitam beber líquidos para evitar a incontinência, além de o reflexo de sede estar diminuído, e piora se esses idosos são solitários ou tem alguma imobilidade.
Há diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do sódio, e os idosos ficam propensos a hiponatremia e hipopotassemia quando usam diuréticos ou em dietas restritivas. 
O padrão do ritmo urinário está modificado no idoso, elimina mais água e eletrólitos mais a noite que durante o dia, e essa é a poliuria noturna, e ocorre pela diminuição da capacidade renal de concentração e conservação de sódio e alteração do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
O sistema renal também tem a redução da acidificação da urina e piora da excreção de cargas acidas isso pode contribuir com nefrotoxicidade a medicamentos, diminuição da hidroxilação da vit.D e da regulação do sistema renina angiotensina. 
· ENVELHECIMENTO ANATOMICO
· URETER tem modificações relacionadas a idade, como conteúdo dos eletrólitos, aumento de ferro e sulfato e diminuição de cálcio (contrário de outros órgãos). Na parte funcional, tem maior contratilidade, por causa de uma expansão da sua camada muscular em relação as outras camadas. 
A resposta de relaxamento uretral é menor com uso de betabloqueadores, relacionada a diminuição da concentração de AMPc, ocorrendo, ao contrário, um aumento do relaxamento quando tem o uso de nitroprussiato de sódio como estímulo, isso associado ao aumento das concentrações de GMPc.
· BEXIGA o seu envelhecimento pode levar a um desequilíbrio entre os músculos estriados (voluntario) eliso (autônomo), controlado pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e pela capacidade de armazenamento vesical, e o parassimpático, com ação na contração da bexiga e expulsão da urina.
Suas alterações morfológicas são por resultado do deposito de colágeno, mudanças nas camadas histológicas do detrusor e aumento da hiperatividade, e por uma esclerose da vasovasorum, o que causa denervação da bexiga. 
Os aspectos do envelhecimento são diferentes nos sexos:
- A origem embriológica comum de bexiga, uretra, ureter e trato genital, na mulher, a estímulo estrogênico, que declínio de produção trazer consequências fisiológicas, sendo facilitador do aparecimento de infecções urinárias- Nos homens, em associação aos processos degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável ao aumento prostático e à acentuação do prejuízo aos processos primários do seu envelhecimento.
· URETRA pouco acometido no envelhecimento. Nas mulheres apresenta uma diminuição da pressão uretral máxima e do comprimento funcional. Nos homens, tem comprometimento extrínseco, por causa da hipertrofia prostática.
· INCONTINENCIA URINARIA 
O envelhecimento tem alterações no trato urinário inferior e torna o idoso mais suscetível a incontinência urinária. Entre elas destacam-se:
· Aumento nas fibras de colágeno na bexiga, diminuindo a sua elasticidade.
· Os receptores de pressão se alteram, contrações intempestivas na fase de enchimento vesical
· Hiperatividade do detrusor 
- A uretra torna-se mais fibrosa, menos flexível e com perda de sua densidade muscular, o que leva a falha esfincteriana.
- Na mulher, o hipoestrogenismo contribui para menor irrigação dos tecidos. A mucosa uretral se atrofia e resseca, tornando-se mais sensível a infecções, o que favorece irritação dos receptores de pressão.
- No homem a hipertrofia benigna da próstata, ou adenoma de próstata, é o principal fator relacionado com alterações do fluxo urinário. A formação de um obstáculo urinário pode se manifestar por jato fraco, gotejamento terminal, aumento na frequência e noctúria.
O envelhecimento renal provoca diminuição do número de néfrons e uma redução da capacidade de concentrar urina. Isso junto com a diminuição da secreção de hormônio antidiurético, contribui para o aumento da frequência urinária. 
TESTES CLÍNICOS UTILIZADOS (SABER COMO FAZ, INTERPRETAR E COMO APLICAR).- AGA E MMEM 
O teste utilizado como “padrão ouro” na geriatria para avaliar o idoso de maneira multidimensional é a avaliação geriátrica ampla (AGA) processo diagnóstico multidimensional que tem como meta determinar as condições médicas, funcionais e psicossociais do idoso e como objetivo desenvolver um plano global de tratamento e acompanhamento a médio e longo prazos.
Ela faz parte do exame clínico do idoso, sendo fundamental nos pacientes portadores de multimorbidades e em uso de vários medicamentos.
A AGA pode ser feita pelo médico em seu consultório, no entanto, é mais bem realizada por uma equipe interdisciplinar, nos diferentes locais de atendimento ao idoso, como pronto-socorro, enfermaria, centro de reabilitação, ambulatório, clínicas de outras especialidades e em programas de atendimento domiciliar.
Os parâmetros avaliados pela AGA são:
· EQUILÍBRIO, MOBILIDADE E RISCO DE QUEDAS:
Dentro dos testes de marcha e equilíbrio, é importante que faça uma avaliação neurológica básica por meio da pesquisa do sinal de Romberg p a avaliação do equilíbrio individuo em posição ereta, pes unidos e olhos fechados. O teste é positivo qnd ocorre oscilações do corpo e risco de queda em qualquer direção.
Avalia o equilíbrio e mobilidade por meio:
1. get up and go: paciente levanta-se de uma cadeira reta e com encosto, caminha por 3 metros, e gira 180°, e volta para a cadeira e se senta. Assim olha o equilíbrio qnd o indivíduo está sentado, qnd se levanta, qnd anda e a transferência entre andar e se sentar. O teste é interpretado por meio de: (1) normalidade; (2) anormalidade leve; (3) anormalidade média; (4) anormalidade moderada; (5) anormalidade grave. Se houver um score de 3 ou mais pontos indica que há risco aumentando para quedas. 
2. timed get up and go: msm do anterior só q cronometrado, assim se todo aquele percurso durar menor ou igual a 10 s – independente, sem alterações; se for entre 11 e 20 s – independente em transferências básicas, baixo risco de quedas; maior ou igual a 20 s – dependente em várias atividades de vida diária e na mobilidade, alto risco de quedas. 
3. teste de equilíbrio e marcha de Tinetti: paciente deve estar sentado em uma cadeira sem braços, e as seguintes manobras são testadas: 
· equilíbrio sentado: se escorrega (pontuação 0) ou esta equilibrado (1).
· levantando: incapaz (0), usas os braços (1) e sem os braços (2)
· tentativas de levantar: incapaz, mais de uma tentativa, única tentativa
· assim q/ levanta: (1°s 5s): desequilibrado, estável, mas usa suporte, e estável sem suporte.
· equilíbrio em pe: desequilibrado, suporte ou base de sustentação > 12 cm, sem suporte e base estreita. 
Intepretação: quanto menor o escore, maior é o problema; escore < 19 pontos: alto risco de quedas; 19 a 14 pontos, moderado risco de quedas. 
4.. avaliação da sarcopenia: métodos antropométricos, biopedancia e desindometria corporal total. 
5.. velocidade de marcha: medida to tempo, em s e ms, q o individuo leva para percorrer 4 metros; sendo q o calculo é feito pela média de 3 tentativas (normal > 0,8 ms) e avalia o desempenho muscular.
· FUNÇÃO COGNITIVA E CONDIÇÕES EMOCIONAIS:
1. miniexame do estado mental (MEEM): instrumento de rastreio; nele há 30 itens, sendo q os 5 primeiros são sobre orientação temporal, valendo 1 ponto cada qual a hora aproximada (margem de 1h antes ou dps ainda é certo), em que dia da semana estamos (precisa ser a resposta certa), que dia do mês é hoje (considerado certo 1 dia antes e 1 dia dps), em que mês estamos e em que ano estamos (ano completo, ex: 2021). 
Dps há a orientação espacial tbm com 5 itens cada um valendo 1 ponto (levar em consideração q o idoso pode n ser da cidade) em que local estamos, qual local é este aqui, em q bairro nos estamos ou qual o endereço daqui, em q cidade nós estamos e em q estado nós estamos.
 Dps faz o registro/memoria imediata, q vale 3 pontos nomear 3 objetos distintos e sem correlação e pedir para o paciente repetir, se ele n conseguir, ensinar até aprender, no máximo até 6 vezes. 
Dps faz atenção e cálculo -> pedir p o paciente diminuir 7 de 100 cinco vezes sucessivas ou ent soletrar “mundo” na ordem inversa, vale 5 pontos. 
Na ordem, agr faz memória de evocação -> repetir os 3 objetos nomeados antes, vale 3 pontos. Na parte da linguagem vao ser avaliados: nomear 2 objetos -> geralmente relógio e caneta, vale 2 pontos; repetir “nem aqui, nem ali, nem lá”, vale 1 ponto; comando de estágios -> “pegue este papel com a mão D, dobre-o ao meio e coloque-o no chão”, vale 3 pontos; escrever uma frase completa -> que tenha sentido, contendo verbo, complemento, vale 1 ponto; ler e executar a frase “feche os olhos”, vale 1 ponto; e por fim, copiar o desenho, vale 1 ponto.
OBS: O MEEM, por ser de triagem, há pontos de cortes em relação a escolaridade -> analfabetos – 20 pontos; 1 a 4 anos de estudo – 25 pontos; 5 a 8 anos de estudo – 26 pontos; 9 a 11 anos de estudo – 28 pontos; superior a 11 anos de estudo: 29 pontos.
2. fluência verbal (FV): avalia predominante a linguagem e a memória semântica, além da função executiva; solicita-se ao paciente relacionar o maior n° de itens de uma categoria semântica (p. ex., frutas, animais) ou fonêmica (palavras que se iniciam com determinada letra) em um minuto. A interpretação é a contagem do número de itens, excluindo as repetições, as oposições regulares de gênero (p. ex., gato/gata computa apenas 1 e boi/vaca computa 2). O normal para indivíduos com escolaridade menor que 8 anos é de no mínimo 9 itens e para indivíduos com escolaridade de oito e mais anos é de no mínimo 13 itens.
 
3. teste do desenho do relógio (TDR): avalia as funções executivas, memória, habilidadesvisuoconstrutivas, abstração e compreensão verbal. Para realizá-lo, forneça ao paciente papel em branco, lápis ou caneta, em seguida, peça q desenhe um relógio c tds os n°s e os ponteiros marcando 2:45; recomenda-se utilizar em indivíduos com no mínimo 4 anos de escolaridade. Se o desenho do relógio e m/ estiverem corretos, a avaliação varia de 10 a 6, sendo q o 10: os ponteiros estão na posição certa, o 9: há um leve distúrbio nos ponteiros, 8: há distúrbios mais intenso, 7: os ponteiros estão errados e 6 o uso inapropriado dos ponteiros (como de forma digital). Já s+e o desenho e n°s estiverem incorretos, a avaliação vai de 5 a 1, sendo q o 5 os n° estão em ordem inversa ou n mto bem distribuídos e há ponteiros de certa forma, o 4 há distorção da sequencia numérica, n° faltando ou colocados fora do limite, o 3 os n° e o mostrador não são correlacionados e n há ponteiros, o 2 há alguma evidencia de ter entendido as instruções mas o desenho é apenas uma vaga semelhança de um relógio, e o 1 é q n tentou ou n conseguiu. 
4. escala de depressão geriátrica (GDS): rastreio; sua versão original tem 30 itens, mas a que suamos é a de Yasavage, q tem 15 itens. Acima de 5 pontos já sugestivo de depressão.
OBS: as indicações 10, 4 e 1 que aparecem ao lado das questões indicam os itens incluídos na GDS-10 (dez itens), GDS-4 (quatro itens) e GDS-1 (um item).
· DEFICIÊNCIAS SENSORIAIS: 
A acuidade visual pode ser avaliada mostrando-se objetos de diferentes tamanhos a uma distância padronizada, solicitando ao paciente que leia parte de um texto, observando sua marcha (se tropeça ou esbarra nos móveis) e seu aperto de mão (se é capaz de agarrar nossa mão), ou solicitando-lhe que preencha um formulário. Se o paciente é incapaz de enxergar qualquer letra, podem ser testadas as capacidades de contar dedos, detectar movimentos da mão ou perceber a luz.
1. snellen: visão pode ser medida a 20 pés (6 m) ou a 14 polegadas (cerca de 35 cm). Cada olho é testado separadamente, podendo ou não ser utilizados óculos ou lentes de contato (denominando-se, então, acuidade visual corrigida). O resultado da avaliação contém dois números (p. ex., 20/40). O primeiro representa a distância (em pés), entre o objeto e o paciente, enquanto o segundo corresponde à menor fileira que o paciente consegue ler completamente.
Em relação a audição:
1. otoscopia: teste de triagem para ver cerume.
2. teste do sussurro: examinador posiciona-se a cerca de 60 cm atrás do paciente (para evitar a leitura labial) e oclui o conduto auditivo externo do ouvido não testado, inspira, exala completamente e sussurra três números ou letras aleatoriamente. É normal conseguir repetir oq foi sussurrado. 
3.teste com diapasão (weber e rinne) tem controvérsia em relação ao idoso.
· CAPACIDADE FUNCIONAL:
A capacidade funcional é definida como a aptidão do idoso para realizar determinada tarefa que lhe permita cuidar de si mesmo e ter uma vida independente em seu meio autonomia e independência.
As atividades básicas de vida diária (ABVD) são aquelas que se referem ao autocuidado, ou seja, são as atividades fundamentais necessárias para realizá-lo, como tomar banho, e a incapacidade de executar identifica alto grau de dependência.
As escalas para avaliar ABVD são:
1. escala de Katz: nela haverá 6 itens principais (tomar banho, vestir-se, uso do vaso sanitário, transferências, continência e alimentação) e cada um deles tem 3 itens q/ indicam se é independente (I) ou dependente (D). Interpretação: 0 – independente em todas as seis funções; 1 – independente em cinco funções e dependente em uma função; 2 – independente em quatro funções e dependente em duas funções; 3 –independente em três funções e dependente em três funções; 4 – independente em duas funções e dependente em quatro funções; 5 – independente em uma função e dependente em cinco funções; 6 –dependente em todas as seis funções. A palavra ajuda significa supervisão, orientação ou auxilio pessoal. 
· ESTADO NUTRICIONAL:
1.. miniavaliação nutricional (MAN): tem objetivo de avaliar o risco de desnutrição para poder intervir quando necessário; tem 18 itens, sendo o score máximo é de 30 pontos, acima de 24, considera-se bom estado nutricional, entre 17 e 23,5 há risco de desnutrição e abaixo de 17, caracteriza desnutrição. As perguntas são sobre medidas antropométricas (IMC – baixo peso ≤ 22 kg/m2, eutrofia 22 a 27 kg/m2 e obesidade ≥ 27 kg/m2), como peso, altura, perda de peso, informações dietéticas, referentes à alimentação, informações sobre estilo de vida, medicação, além da autopercepção sobre o estado de saúde.
OBS: medida da circunferência do braço (CB) avalia gordura subcutânea e musculatura -> 1° define a linha média do braço entre o olecrano e o acrômio com o braço flexionado a 90° e é neste local q é medida a circunferência, braço deve estar relaxado. A circunferência da panturrilha (CP) é a medida mais sensível e mais utilizada para avaliação da massa muscular em idosos -> realizada na maior circunferência no espaço ente joelho e tornozelo, sendo o ponto de corte do valor normal de 31 cm, medido no membro n dominante.
· CONDIÇÕES SOCIOAMBIENTAIS:
Devem ser avaliadas as relações e as atividades sociais, os recursos disponíveis de suporte (social, familiar e financeiro), sabendo com que tipo de ajuda o idoso pode contar, caso necessite influenciam diretamente o planejamento terapêutico. Outros aspectos que devem ser avaliados são as necessidades especiais e a adaptação do ambiente. Ver tbm se o cuidador é formal ou informal, se é capacitado e bem treinado e principalmente se apresenta estresse, pois pode influenciar no cuidado. 
É feito pelo:
1.. apgar da família e dos amigos: perguntas q questionam se o idoso está satisfeito com a forma q os familiares e amigos agem, a pontuação varia de 0, q fala q o idoso está raramente satisfeito, 1, ocasionalmente, e 2, frequentemente. Escore: < 3 pontos: acentuada disfunção nas relações familiares e de amizade: 4 a 6 pontos: moderada disfunção nas relações familiares e de amizade; > 6 pontos: disfunção leve ou ausente.
· POLIFARMÁCIA E MEDICAÇÕES INAPROPRIADAS:
Um dos grandes desafios tem sido estabelecer o critério operacional com a definição de um ponto de corte do que seria o número de medicamentos utilizados por um indivíduo a partir do qual se consideraria polifarmácia uns falam q 5 ou mais outros falam q a partir de 4. Há varias listas q mostram quais medicamentos são inapropriados, como os critérios de Beers, da Sociedade Americana de Geriatra (AGS, 2015), e o critério STOPP/START.
A melhor forma de se obter a relação das medicações utilizadas, prescritas ou não, é fazer um inventário medicamentoso, também conhecido como “teste da sacola de remédios”: solicitar no agendamento da consulta q o paciente ou acompanhante traga uma sacola com tds os medicamentos em uso, motrar tds e perguntar posologia, há tempo usa e para q foi indicado. Tbm perguntar sobre outros medicamentos utilizados no ultimo mês e sobre a suspensão ou mudança de dosagem de algum medicamento; perguntar sobre o uso de medicação injetável, tópica ou aerossóis, de remédios naturais, fitoterápicos, vitaminas e sobre automedicação; insistir sobre o uso de analgésicos, anti-inflamatórios, sedativos e hipnóticos, antivertiginosos, antigripais e antialérgicos e perguntar sobre a relação entre introdução, aumento ou redução de dose e suspensão de algum medicamento com: declínio funcional, confusão mental, quedas, incontinência.
· COMORBIDADES E MULTIMORBIDADE:
Não sinônimos, pois comorbidade é atualmente usada para descrever os efeitos combinados de doenças adicionais sobre uma “doença índice”, já multimorbidade é a ocorrência em um mesmo indivíduo de duas ou mais doenças crônicas, esta é mais prevalente no idoso. 
Existe um índice de comorbidade pq na hora de tratar um idoso, precisa saber se terá algum fator que pode piorar com o tratamento.
1.. índice de comorbidade de charlson (ICC): inclui 19 condições clínicas selecionadas, registradas como diagnóstico secundário, por seu poder de associaçãoà mortalidade. As condições clínicas mais frequentes na coorte de pacientes estudados foram incluídas na escala, sendo estabelecidos pesos para cada uma delas, a partir dos valores dos riscos relativos de mortalidade em 1 ano na população estudada. Foi reavaliada e validaram a escala acrescendo um ponto para cada década acima dos 50 anos, sendo esse valor somado ao escore obtido na escala de Charlson original -> Índice Comorbidade-Idade de Charlson (ICIC). Peso 1: infarto do miocárdio, ICC, doença vascular periférica, demência, doença cerebrovascular, doença pulmonar crônica, doença do tecido conjuntivo, DM leve (sem complicação) e úlcera péptica. Peso 2: hemiplegia, doença renal grave ou moderada, DM c complicação, tumor, leucemia e linfoma. Peso 3: doença do fígado grave ou moderada. Peso 6: tumor maligno, metástase e AIDS. Como foi dito, a cada década acima de 50 anos, soma-se um ponto na comorbidade:
· OUTROS PARÂMETROS: 
· Autoavaliação da saúde do indivíduo.
· Presença ou n de maus-tratos -> pode ser mto difícil de identificar, por causa da vítima esconder, n conseguirem relatar, por isso n é tão recomendado. 
· Estimativa de risco cardiovascular. 
· A AGA deverá fornecer também informações específicas relativas ao grupo a que pertence o idoso, por exemplo, idosos institucionalizados, idosos com neoplasias etc.
CARACTERIZAR A IMPORTÂNCIA DA SEXUALIDADE PARA O IDOSO. (ARTIGOS)
Sexualidade: conjunto de comportamentos que concernem satisfação da necessidade e do desejo sexual. Faz parte da personalidade de cada um, uma necessidade básica que não pode ser separada de outros aspectos da vida, influencia pensamento, sentimentos, ações, interações e, portanto, a saúde física e mental. 
· SEXUALIDADE NO IDOSO
Vida sexual dos idosos é cercada de mistérios, preconceitos e crenças. Há uma grande variedade de comportamentos e interesses sexuais na terceira idade e a prática sexual (sexualidade) não se limita apenas ao ato sexual, mas também nas atividades de intimidade e afetividade. (fonte: Jornal da USP)
 A atividade sexual para o idoso deve ser compreendida partindo do princípio de que ela se compõe da totalidade deste indivíduo, devendo ser considerado no seu sentido holístico, portanto, não somente fator biológico, como também biopsicossociocultural.
Artigo -- A Sexualidade Na Velhice: Representações Sociais De Idosos Frequentadores de Um Grupo de Convivência - Fonte: https://www.scielo.br/j/pcp/a/dtF8qQ6skTwWk4jK5ySG7Gq/?lang=pt&format=pdf
A sexualidade pode ser compreendida como uma atividade que contribui positivamente para a qualidade de vida da pessoa idosa, já que é um processo natural que obedece a uma necessidade fisiológica e emocional do individuo 
Visa o prazer, o bem-estar, a autoestima e a busca de uma relação íntima, compartilhando o amor e o desejo com outra pessoa para criar laços de união mais intensos sendo assim, o envelhecimento não leva a uma fase assexuada da vida, mas a uma outra fase da sexualidade humana, caracterizada por fortalecimento do carinho, apego e comunicação, companheirismo e cuidado mútuo
Idoso é vitima de preconceito e tabus, diminuindo a qualidade de vida, além de como a sexualidade do idoso é negligenciada pelo poder público e área da saúde há um maior numero de casos de HIV 
Foi feita uma pesquisa aberta (de diálogo) com os idosos sobre o que a sex representada para eles
A sexualidade, para os participantes, representa algo que vai além do físico, envolvendo aspectos emocionais, sendo de extrema importância as relações de amizade e companheirismo entre o casal
Elementos constituintes da sexualidade: (prazer, relação sexual, carinho, intimidade, companheirismo, desejo, amor, vida, autoestima e atitudes), demonstrando assim, o caráter complexo e multifacetado
 A INSTITUCIONALIZAÇÃO DO IDOSO, E CONSEQUÊNCIAS PSICOSSOCIAIS (ARTIGO)
Artigo -- Fatores associados à institucionalização de idosos: estudo caso-controle- Link: https://www.scielo.br/j/rbgg/a/CPvvmfwnyWGbrcDqnRLzmxg/?lang=pt&format=pdf
Diante de complicações como presença de doenças crônicas e limitações das atividades diárias surge a necessidade de acompanhamento profissional, inclusive em instituições de longa permanência para idosos (ILPI) Na próxima década as ILPI devem esperar um crescimento de 100 a 500% no numero de idosos com necessidade não familiares 
· Fatores que levam a família a decidir pela institucionalização: número reduzido de integrantes da família, ausência de condições físicas, financeiras e psicológicas para prestar o cuidado em domicílio e o desejo do próprio idoso em não perturbar seus familiares. Problemas de relacionamento com os familiares, viuvez, múltiplas doenças e síndrome demencial
Os idosos que não tinham companheiro(a), analfabetos, que não possuíam filho(a), não praticavam atividade física, necessitavam de auxílio para a marcha ou não caminhavam, usavam medicação, apresentaram diagnóstico de Alzheimer, outras demências não especificadas, Parkinson ou sequela motora de AVE tinham maiores chances de institucionalização e se a idade for maior que 80 anos essa chance é 9,5X maior
 Há relatos na literatura que pessoas que vivem sozinhas apresentam maior chance de institucionalização (homens 70% mais chance, mulheres 30%) e o que protege os que possuem cônjuges da institucionalização é que, em média, apresentam maior escolaridade e renda, casa própria, melhores condições de moradia
Artigo -- Reflexões acerca dos Impactos Psicossociais da Institucionalização de Idosos no Brasil – fonte: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/biblio-885168
· Consequências 
Um momento de stress, podendo influenciar na sua saúde e qualidade de vida, ausência de perspectivas em se manter em seu ambiente costumeiro, por temer a falta de autonomia, ou pelas dificuldades familiares
Com idosos lúcidos que, antes de serem institucionalizados, tanto os homens quanto as mulheres realizavam atividades cotidianas, que possibilitavam a conservação da autonomia e independência; no entanto, após passarem pelo processo de institucionalização, tendo que se adequar a uma rotina de escassas atividades, muitos perdiam a capacidade funcional
O distanciamento da família, sentimentos de solidão e abandono, são aspectos que se apresentam associados ao aparecimento de doenças
Discutindo acerca das vivências afetivo-sexuais de idosos institucionalizados, afirmam que a possibilidade de relacionamentos amorosos se tornam um assunto delicado nas ilpi´s, tendo-se em vista que estes se restringem aos idosos que vivem no mesmo local; se for fora da instituição surgem dificuldades para a manutenção de qualquer relacionamento íntimo, devido às rotinas estabelecidas internamente e à impossibilidade de sair do ambiente institucional.
Quadro depressivo é um achado comum nas ilpis, devido a fatores como as limitações físicas e a dependência funcional, associadas ao isolamento e à negação de um ambiente que não lhes é conhecido.
A vivência em ambientes que quase não oferecem estímulos no decorrer do dia e o baixo fornecimento de informações referenciais de tempo ou de contrastes dia e noite, reverberam em apresentação de padrões irregulares do ciclo vigília/sono, decréscimo na qualidade de sono, dificuldade em manter relacionamentos sociais, aumento da incidência de dor, tendência à má avaliação da própria saúde e diminuição da capacidade de realizar tarefas diárias. Portanto, percebe-se que o impacto da inserção do idoso na instituição contribui para a prevalência de sentimentos de ansiedade, angústia e aflição, dado que o idoso é muito influenciado pelas alterações de sua rotina diária, que repercutem de forma emocional, física, psíquica e social.
ELISA ALMEIDA-T6