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Neuropatias Bucomaxilofaciais

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05/04/2021
1
NEUROPATIAS BUCO MAXILO 
FACIAIS
Profa: Celina Cordeiro
Neuralgia do Nervo Trigêmeo
Neuralgia do Trigêmeo
 A neuralgia do Trigêmeo (NT) é a mais conhecida e
debilitante forma de neuralgia facial. (PETERSON, 1996).
 É a alteração de dor neuropática facial mais frequente
 Também conhecida como doença de Fortherghill, Tic
Doloroso Facial ou Prosopalgia Dolorosa, síndrome da
dor facial paroxística (LEITÃO & FIGUEIREDO, 1985).
 É caracterizada por uma forte dor descrita como
“latejante”, “queimação” ou “choque elétrico”
(PETERSON, 1996); paroxística e de curta duração, desde
alguns segundos até minutos, com severidade e
frequência bastante variáveis (BARROS, 1979).
Nervo Trigêmeo
• O nervo trigêmeo (V par craniano) é considerado
nervo misto.
• Contêm fibras sensitivas (aferentes) e motoras
(eferentes),
• As sensitivas são de interesse ao quadro
nevrálgico, responsáveis pela sensibilidade
proprioceptiva (pressão profunda e cinestesia)
além de exteroceptiva (tato, dor e temperatura)
da face, couro cabeludo, nariz e boca, inervando,
ainda, os músculos responsáveis pela mastigação.
Nervo Trigêmeo
• Ao gânglio de Gasser, chegam as fibras sensitivas
relacionadas ao estiramento e à propriocepção.
• Tais fibras chegam ao gânglio a partir das três
ramificações do nervo
1. Oftálmico
2. Maxilar
3. Mandibular
(CARPENTER5, 1978; BRODAL, 1984)
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INCIDÊNCIA
• Acomete frequentemente após os 50 anos de 
idade.
• Afeta mais comumente o sexo feminino numa 
proporção de 3:2
• Lado direito mais acometido (5:1)
• Apenas 3% acomete bilateralmente.
• A incidência anual da neuralgia do trigêmeo é de 
4,3 por 100.000 na população geral.
(ANZONI; TORELLI, 2005; FUKUDA et al., 1998; MASUDA, 2001)
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA
• A neuralgia trigeminal é uma afecção com 
mecanismos fisiopatológicos não inteiramente 
esclarecidos (JÚNIOR et al., 1989).
• Ainda não foi definido um único fator 
etiológico responsável pelo surgimento da 
neuralgia, mas acredita-se que seja 
multifatorial
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA
DIDATICAMENTE DIVIDIDA EM:
1. IDIOPÁTICA OU ESSENCIAL
 Compressão na região da entrada da raiz sensitiva do 
nervo trigêmeo por uma alça vascular da artéria 
cerebelar superior causa uma desmielinização local e 
consequentemente hiperexcitabilidade das fibras 
nociceptivas levando à dor(ocorre despolarização e 
impulsos neurais anormais)
 Casos de neuralgia sem causa aparente
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA
2- SECUNDÁRIA OU SINTOMÁTICA
Alterações vasculares
Neoplasias
Esclerose múltipla
Aneurismas
 Infecções virais
História familiar
Secundárias aos medicamentos no tto do HIV, 
antiretrovirais
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Sintomatologia Sintomatologia
• Dor intensa, aguda de características latejantes como 
um choque elétrico, que duram de segundos a 
minutos.
• Dor no trajeto do nervo trigêmeo
• Período refratário após a crise
• A dor pode ser deflagrada pelo toque em regiões da 
face como nariz e boca, falar, escovar dentes...
• Espasmos nos músculos da hemiface como “TICs”
• Lacrimejamento, salivação.
• Não há alteração neurológica
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é essencialmente clínico, seguindo 
os critérios diagnósticos definidos pela IASP (International
Association for the Study of Pain) e pela ICHD/IHS
(International Classification of Headache
Disorders/International Headache Society) são:
• Ataques paroxísticos (intensos) de dor com duração de 
uma fração de segundo a dois minutos, afetando uma 
ou mais divisões do nervo trigêmeo;
• A dor tem pelo menos uma das seguintes 
características:
– Intensa, súbita, superficial ou como uma facada.
– Precipitada por fatores-gatilho ou de áreas-gatilho
• Nenhum distúrbio neurológico é clinicamente 
evidente;
DIAGNÓSTICO
Exame clínico
Exame de imagem: 
* RM
* TC
Termografia
TERMOGRAFIA
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TRATAMENTO
CIRÚRGICO
CONSERVADOR
TRATAMENTO CLÍNICO/CONSERVADOR
MANEJO DA DOR
Medicamentos anticonvulsivantes,à base de 
carbamazepina (Tegretol) e/ou 
difenilhidantoína (Hydantal) ou mesmo 
narcóticos.
Amitriptilina, Clanepan e baclofeno
gabapentina
Acupuntura
Fisioterapia
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicado quando há ineficiência no tto clínico.
INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS
1. DESCOMPRESSÃO NEUROVASCULAR
Também conhecida como cirurgia de Jannetta, 
consiste em separar o nervo trigêmio do vaso 
arterial ou venoso anômalo que esta pulsando 
sobre o nervo e desencadeando a dor. Este é um 
procedimento realizado pelo neurocirurgião 
através de uma craniotomia. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO
2. NEURÓLISE POR RADIOFREQUÊNCIA
Consiste em aplicar no nervo uma corrente elétrica,
utilizando uma agulha especialmente desenvolvida para
tal finalidade. Neste procedimento, com o paciente sob
sedação leve, esta agulha é inserida através da face até o
foramen oval, orifício que abriga o nervo trigêmeo. Com
o paciente desperto, um leve estímulo elétrico é gerado
na ponta da agulha, podendo causar uma sensação de
formigamento. Quando esta sensação coincidir com o
local da dor do paciente, uma anestesia geral venosa é
aplicada e já em sono profundo, uma corrente elétrica é
iniciada.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
3.COMPRESSÃO POR BALÃO
Por utilizar uma agulha de maior calibre,
este procedimento é realizado sob anestesia geral. Esta
agulha é inserida no gânglio de Gasser e através de seu
lúmen é inserido um cateter com um balão colabado
em sua ponta. O balão já em posição ideal, é insuflado
por 60 segundos com um volume máximo de 1 ml,
levando à compressão e isquemia (diminuição do fluxo
sanguíneo, que, quando insuficiente, é lesiva ao tecido)
do nervo. Em seguida, o balão é esvaziado.
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PARALISIA FACIAL
NERVO MISTO
NERVO FACIAL (7 par)
1. Maior porção motora
• Inerva os músculos da expressão facial
2. Menor porção de fibras aferentes sensitivas e 
eferentes parassimpáticas
• Inervam os 2/3 anteriores da língua, glândulas 
salivares, lacrimais, submaxilar e sublingual.
ETIOLOGIA
• Infecções bacterianas(ouvido, dentes)
• Infecções virais ( Varicela zoster vírus) = 
síndrome de Ramsey Hunt.
• Neoplasias
• Traumatismos
• Alterações metabólicas
• Congênitas
• Idiopáticas (afrigore)
Grau de Lesão de nervos
• Neuropraxia
Nesta lesão encontramos, apenas um 
simples bloqueio fisiológico causando a 
paralisia, não observamos a degeneração 
Walleriana. A recuperação é completa, como 
ocorre na maioria dos casos de paralisia facial 
periférica
Grau de Lesão de nervos
• Axoniotmese
Há comprometimento parcial de axônios e 
da bainha de mielina, entretanto, o neurilema 
permanece íntegro, e desta forma poderá ou 
não ocorrer regeneração da fibra nervosa. 
Portanto, ocorre à degeneração Walleriana, e a 
célula nervosa (axônio lesado) poderá se 
recuperar, produzindo a regeneração do 
cilindro-eixo lesado ou se degenerar
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Grau de Lesão de nervos
• Neurotmese
É a lesão onde encontramos, interrupção 
completa do nervo, é o verdadeiro bloqueio 
anatômico, total ou parcial. Nesta lesão ocorre a 
desintegração completa dos elementos 
anatômicos do nervo. A possibilidade de 
regeneração nervosa é nula,
Paralisia facial central
• É a paralisia que atinge o nervo facial em seu 
trajeto endocraniano, antes da sua penetração 
no meato acústico interno. 
• Há lesão de primeiro neurônio motor, 
supranuclear.
• Os sinais da paralisia facial central estão 
localizados no lado oposto da lesão, no 
quadrante inferior. 
PARALISIA FACIAL CENTRAL
• Desvio da comissura bucal para o lado não paralisado, 
adquirindo uma forma oval;
• Apagamento do sulco nasolabial;
• Ausência da contração do platisma do lado paralisado;
• Líquido escorre pela comissura labial do lado oposto, devido a 
impossibilidade de fechamento completo da boca;
• Mastigação também pode estar prejudicada, devido a paralisia 
do músculo bucinador;
• Impossibilidade/dificuldade em assoprar e assobiar – devido a 
incapacidade de protrusão dos lábios e perfeito fechamento;
• Disartria – geralmente discreta, devido a paralisia do músculo 
orbicular da boca, apresentadificuldade em pronunciar as 
consoantes bilabiais e labiodentais (p, b, m, f, v)
Paralisia Facial Periférica
• É a paralisia que atinge o nervo facial a partir 
do seu trajeto intratemporal até alcançar a sua 
distribuição periférica. 
• Lesão de segundo neurônio motor.
Paralisia Facial Periférica:
SINTOMAS
• Hipotonia
• Comissura labial é desviada para o lado sadio,
• paralisia total ou parcial do músculo frontal
• impossibilidade de fechar o olho completamente
• diminuição do paladar dos dois terços anteriores da 
língua
• Epífora- lacrimejamento no ângulo externo do olho
• Lagoftalmia- depressão da pálpebra inferior
• Hiperacusia
• Sinal de Negro- Ao tentar olhar para cima, nota-se que o 
olho paralisado fica mais alto que o do lado são.
Paralisia de Bell/Idiopática 
• Infecções bacterianas, virais e as desordens imunes, 
são as causas mais comuns na etiologia da paralisia de 
Bell. 
• A paralisia de Bell é a causa mais comum de desordem 
neurológica do nervo facial, com início súbito. Ela foi 
primeiramente descrita por Sir Charles Bell em 1830 
como “... uma distorção horrível da face onde a 
musculatura do lado oposto prevalece ..., esta 
distorção é grandemente aumentada quando se 
manifesta algum tipo de emoção”. 
• Bell sugeriu a associação da paralisia com a gravidez e 
o período pós-parto. 
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PARALISIA DE BELL OU IDIOPÁTICA
• A paralisia de Bell é uma paresia facial ipsolateral
do neurônio motor inferior, de início agudo, com 
freqüência precedida por um quadro viral.
• Acometendo cerca de 13 a 34 pessoas por 
100.000 /ano, sem predileção por raça ou local 
geográfico distribui-se igualmente entre os sexos 
e lados da face.
(HAUSER, 1971; ADOUR, 1978; MURAKAMI, 1996),
CENTRAL X PERIFÉRICA
DIAGNÓSTICO
EXAME CLÍNICO
EXAMES DE IMAGEM: RM e TC
ELETRODIAGNÓSTICOS: Eletroneuromiografia
EXAMES LABORATORIAIS: Hemograma
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ELETRODIAGNÓSTICO
• Um procedimento eletrodiagnóstico consiste na 
avaliação clínica e neurofisiológica das funções 
dos músculos, junções neuromusculares, nervos 
periféricos motores, sensitivos e autônomos, 
raízes nervosas, medula, reflexos espinhais, 
movimentos anormais, potenciais evocados dos 
membros até a medula e ao cérebro.
• Este procedimento é realizado por um médico 
com formação em neurologia e neurofisiologia.
ELETRONEUROMIOGRAFIA
• A eletroneuromiografia (ENMG) é um exame 
que analisa a função do sistema nervoso 
periférico, tendo como objetivo o diagnóstico 
do mesmo, auxiliando na localização da lesão, 
dando informações sobre a sua patologia 
(axonal, desmielinizante, mista) e tempo de 
evolução da mesma (aguda ou crônica).
ELETRONEUROMIOGRAFIA
O exame é dividido em duas fases:
1 - Estudo dos nervos periféricos: É realizado 
aplicando-se um estímulo elétrico e registrando-
se a resposta do nervo estudado.
Geralmente, durante o exame, avalia-se vários 
nervos dependendo da hipótese diagnóstica. 
Nesta fase do exame não utilizamos eletrodos 
de agulha e sim eletrodos de superfície que são 
colados na pele do paciente.
ELETRONEUROMIOGRAFIA
2 – Estudo dos músculos
É realizado utilizando-se um eletrodo de agulha 
o qual é inserido no músculo para registro da 
atividade elétrica muscular. É um exame 
laborioso e doloroso, por este motivo o paciente 
deve ser bem orientado.
TRATAMENTO
 Clínico
• Fármacos: Aciclovir, prednisolona
 Fisioterapia
 Acupuntura
Orientações
• Uso de colírio, lágrimas artificiais
• Uso de férula oral
• Uso de tampão noturno
• Uso de óculos escuros
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• Aspecto facial do caso mostrando a paralisia de Bell do lado 
direito. (a) Incapacidade de sorrir. (b) Incompleto fechamento 
do olho direito (lagoftalmia). (c) Nenhum movimento da 
pálpebra direita. (d) Ausência de movimento da região direita 
do músculo orbicular labial

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