Hipertensão Arterial

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Hipertensão Arterial 
 
 
› A Hipertensão geralmente é associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de 
órgão-alvo (lesão de órgão alvo – LOA) com destaque para os rins, cérebro, coração e olhos 
• Hipertensão primária ➜ pressão arterial elevada sem etiologia identificada 
• Hipertensão secundaria ➜ pressão arterial elevada devido a causas identificadas, essas causas incluem 
estreitamento das artérias renais, doença parenquimatosa renal, determinados medicamentos, 
gravidez e coarctação da aorta 
o A hipertensão é agravada pela presença de alguns fatores, são eles: 
▪ Dislipidemia 
▪ Obesidade abdominal 
▪ Intolerância a glicose 
▪ Diabete melitos 
Fatores de risco 
▪ Idade 
▪ Gênero e etnia 
▪ Sobrepeso e obesidade 
▪ Ingestão de sal 
▪ Ingestão de álcool 
▪ Diabetes 
▪ Fatores socioeconômicos 
▪ Genética 
▪ Dislipidemias 
▪ Sedentarismo 
Lesão de órgãos alvo 
▪ A LOA é resultado do acumulo de lipídios 
(gorduras) modificados (dislipidemia) ou 
depósitos de glicose (devido ao diabetes 
melitus ou intolerância a lactose) 
▪ O acumulo de lipídios/glicose no vaso 
resultam na ativação das células endoteliais e a 
consequente migração e ativação de células 
inflamatórias resultando na formação de uma 
placa de ateroma 
▪ A presença da placa de ateroma altera o 
fluxo sanguíneo tornando-o turbulento, pois altera o raio e eleva a pressão sanguínea 
▪ A alteração no fluxo sanguíneo diminui os níveis de oxigênio que chegam até o órgão, causando uma 
alteração funcional e estrutural das células (LOA) 
▪ A elevação prolongada da pressão arterial acaba provocando lesão dos vasos sanguíneos em todo o corpo 
 
 A pressão arterial elevada como poder vista como sinal, fator de risco para doença cardiovascular ou como 
doença 
• Como sinal os profissionais de saúde utilizam a PA para monitorar o estado clinico do paciente 
• Como fator de risco, a hipertensão contribui para a velocidade com que a placa aterosclerótica se acumula 
no interior das paredes arteriais 
• Como doença, a hipertensão é um importante contribuinte para a morte por doença cardíaca, vascular 
cerebral, renal e vascular periférica 
 
A hipertensão é uma condição clinica multifatorial, caracterizada pela elevação sustentada dos 
níveis pressóricos, sendo a pressão sistólica superior a 140mmHg e a pressão diastólica superior 
a 90mmHg, com base na média de duas ou mais medições acuradas 
Níveis elevados de lipídios (gorduras) no 
sangue. Colesterol e triglicérides estão 
incluídos nessas gorduras, que são 
importantes para que o corpo funcione. 
⇧ Aumento Pressão do vaso 
⇩ Diminuição do oxigênio 
para o órgão 
⇧ Aumento Pressão do vaso 
⇩ Diminuição do oxigênio 
para o órgão 
Placa de ateroma Placa de ateroma 
A Hipertensão Arterial como doença predispõe a 
morte súbita, acidente vascular encefálico, infarto 
agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca, 
doença arterial periférica e doença crônica 
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Classificação da PA 
Classificação PA Sistólica (mmHg) PA Diastólica (mmHg) 
Normal < 120 < 80 
Pré-Hipertensão 120 a 139 
 
80 a 89 
 
Hipertenso de estagio 1 
 
140 a 159 90 a 99 
Hipertenso de estagio 2 ≥ 160 ≥ 100 
 
Pressão arterial média 
› Calcular em casos de valores divergentes entre PAS e PAD 
𝑃𝐴𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 + 2 𝑥 𝑃𝐴𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎
3
 
 
Fisiopatologia 
▪ A PA é produto do débito cardíaco pela resistência periférica, o débito cardíaco é o produto da 
frequência cardíaca pelo volume sistólico 
▪ Na circulação normal, a pressão é transferida do musculo cardíaco para o sangue toda vez que o 
coração se contrai e em seguida a pressão é exercida pelo sangue à medida que flui através dos vasos 
sanguíneos 
PA = DC x RP 
 
 
Os valores normais são de 80 à 100 
DC = VS x FC 
A hipertensão pode resultar de um 
aumento no débito cardíaco, 
aumento da resistência periférica 
(constrição dos vasos sanguíneos) 
ou ambos 
Estrutura vascular – alteração no raio do 
vaso 
Função vascular 
Contratilidade do miocárdio 
Tamanho do compartimento vascular 
Inúmeros fatores foram implicados como causas da hipertensão: 
› Aumento da atividade do sistema nervoso simpático relacionado com a disfunção do sistema nervoso 
autônomo 
› Aumento da reabsorção renal de sódio, cloreto e água relacionado com uma variação genética nas vias de 
processamento do sódio pelos rins 
› Aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em expansão do volume de 
liquido extracelular e aumento da resistência vascular sistêmica 
› Vasodilatação diminuída nas arteríolas, devido a disfunção do endotélio vascular 
› Resistência à ação da insulina, podendo constituir um fator comum que associa a hipertensão, o diabetes 
melito tipo 2, a hipertrigliceridemia, a obesidade e a intolerância a glicose 
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Mecanismos de regulação da PA 
Mecanismo neuro-humoral 
 
› O sistema nervoso autônomo é responsável por quase todo controle neural da circulação. Uma das 
características mais importantes desse sistema é a rapidez e a intensidade na qual pode alterar as funções 
viscerais 
Reflexo barorreceptor 
• Reflexos rápidos que visam manter a PA constante por meio alterações nas aferências do sistema 
simpático e parassimpático por meio de barorreceptores localizados no sulco carotídeo e no arco da 
aorta 
o Os barorreceptores do seio carotídeo são reativos aos aumentos ou diminuições da pressão arterial, 
enquanto os barorreceptores do arco aórtico são principalmente sensíveis aos aumentos da pressão 
arterial 
o A sensibilidade dos barorreceptores pode ser alterada por doença, como a hipertensão arterial 
crônica, situação em que ocorre diminuição da sensibilidade a aumentos na pressão arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
› Atuação do sistema nervoso parassimpático 
• Fibras localizadas no Nó Sinoatrial 
• Bradicardia 
• Diminuição da frequência cardíaca e consequentemente da pressão arterial 
 
› Atuação do sistema nervoso simpático 
• Fibras localizadas no nó sinoatrial aumentam a frequência cardíaca e a 
pressão arterial 
• Atua na musculatura cardíaca aumentando a 
força de contratilidade do coração e o débito 
cardíaco 
• Fibras localizadas nas arteríolas, que são os 
vasos que mais contribuem para a resistência 
periférica total, causam vasoconstrição da 
musculatura e aumento a RPC 
• Fibras localizadas nas veias 
 
1. Alterações de PA são detectadas pelos 
barorreceptores carotídeos e aórticos 
2. O estimulo é enviado ao tronco cerebral através 
de sinapses com o nervo vago ou glossofaríngeo 
› Nervo vago – parassimpático, relacionado à 
níveis pressóricos altos 
› Nervo glossofaríngeo – simpático, relacionado 
à níveis pressóricos baixos 
3. As informações vindas do nervo/glossofaríngeo 
são integradas no núcleo do trato solitário ➜ 
alterações nos centros vasomotores 
4. Ativação de fibras simpáticas e parassimpáticas 
dependendo da alteração da PA 
NDR 
ACH 
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Mecanismo neuro-humoral 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
› A função desse sistema é manter a pressão arterial equilibrada e garantir o balanço hídrico do organismo, 
ou seja, a quantidade de água e sódio que o organismo deve manter ou eliminar, lembrando que o sódio é 
o principal mineral envolvido no controle da pressão arterial 
› Esse sistema é ativado pelo próprio organismo quando é identificado um quadro de hipotensão, ele atua 
com o objetivo de reverter essa tendencia induzindo os vasos sanguíneos a reduzirem o seu diâmetro, 
provocando uma vasoconstrição 
› Esse sistema também estimula a retenção de sódio, que estimula a elevação da PA e a retenção de sódio 
caminha junto com a retenção de água 
› Os principais locais de ação desse sistema são os vasos sanguíneos e os rins 
1° Etapa: Conversão 
da pró-renina em 
renina 
▪ Quando acontece 
uma queda da PA 
também ocorreuma 
redução da perfusão 
renal, essa reação é 
captada pelos 
receptores presentes 
nas arteríolas 
conectadas aos rins. 
▪ Inicia-se uma 
conversão da pró-renina em renina 
▪ A estimulação dos nervos renais aumenta a secreção da renina pelas células 
 2° Etapa: Liberação de angiotensina I 
▪ Angiotensinogênio secretado pelo fígado 
▪ A renina quando presente no plasma sanguíneo atua na conversão do angiotensinogênio em 
angiotensina I 
 3° Etapa: Conversão da angiotensina I em angiotensina II 
▪ Nesse momento entra em ação uma enzina localizada predominantemente nos rins chamada de 
Conversora de Angiotensina (ECA) 
▪ A ação dessa enzima de conversão acontece nos pulmões e nos rins, desencadeando uma reação 
catalisadora que converte a angiotensina I em angiotensina II 
▪ A angiotensina II irá estimular diversos sistemas com o objetivo de aumentar a PA ↴ 
 Aumento da atividade simpática 
 Reabsorção tubular de Na e Cl, excreção de K e retenção de H20 
 Secreção de aldosterona pelo córtex da glândula adrenal 
 Vasoconstrição arteriolar resultando em um aumento da pressão sanguínea 
 Secreção de ADH aumentando a absorção de H20 no ducto coletor 
 4° Etapa: Liberação da aldosterona 
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▪ Com a ativação da angiotensina II (hormônio vasoconstritor), ela irá atuar no córtex das glândulas 
suprarrenais fazendo com que a aldosterona seja sintetizada e secretada 
▪ A aldosterona atua nas células dos rins incentivando o órgão a aumentar a reabsorção de sódio 
▪ Aumento da quantidade de liquido dentro dos vasos sanguíneos com o objetivo de corrigir os níveis 
da PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↓ Volume do sangue 
↓ Pressão do sangue 
↑ Volume do sangue 
↑ Pressão do sangue 
Receptores de volume 
atriais e barorreceptores 
carotídeos e aórticos 
Receptores de volume 
atriais e barorreceptores 
carotídeos e aórticos 
Desencadeiam reflexos homeostáticos Desencadeiam reflexos homeostáticos 
 
Sistema 
circulatório 
 Comporta- 
mnento 
Rins 
↑ Débito cardíaco 
Vasoconstrição 
↑ Sede causa 
ingestão de água 
 
Conservam H2O 
para minimizar 
perdas adicionais 
↑ Pressão sangue 
 
 Rins 
Sistema 
circulatório 
↑ Débito cardíaco 
Vasoconstrição 
Excretam sais e 
H2O na urina 
↓ Pressão sangue 
 
Estimulo 
Receptor 
Efetor 
Resposta tecidual 
Resposta sistêmica 
Legenda 
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Manifestações clinicas 
▪ Os indivíduos com hipertensão podem permanecer assintomáticos por muitos anos, entretanto, quando 
surgem sinais e sintomas específicos, eles habitualmente indicam lesão vascular, com manifestações 
especificas relacionadas com os órgãos supridos pelos vasos acometidos 
▪ A doença arterial coronária com angina e o infarto do miocárdio são consequências comuns da hipertensão 
▪ A hipertrofia ventricular esquerda ocorre em resposta à carga de trabalho aumentada imposta ao ventrículo 
quando este se contrai contra a pressão sistêmica mais elevada → hipertrofia cardíaca 
▪ As alterações patológicas nos rins (indicadas pelos níveis aumentados de ureia sanguínea e creatinina 
sérica) podem manifestar-se na forma de nictúria 
▪ O comprometimento vascular cerebral pode levar ao acidente vascular cerebral que se manifesta por 
alterações na visão ou na fala, tontura, fraqueza, queda súbita ou paralisia transitória ou permanente de um 
lado do corpo 
 
› As manifestações clinicas mais comuns são 
 
 
 
Diagnóstico e exame físico 
› O diagnóstico de PA é feito através de avaliação clinica e investigação laboratiral 
▪ A avaliação clinica é dada através da anamnese, exame físico e avaliação da circunferência abdominal 
▪ Medida de PA nos dois braços 
▪ Peso, altura, IMC e FC 
▪ Sinais de LOA 
▪ Déficits motores ou sensoriais 
▪ Lesões a fundoscopia na retina 
▪ Ausência de pulsos, assimetrias ou reduções, 
lesões cutâneas, sopros 
▪ Características cushingoides 
▪ Desvio de ictus, presença de B3 ou B4, sopros, 
arritmias, edema periférico, crepitações 
pulmonares 
▪ Palpação abdominal procurando sinais de 
rins aumentados 
▪ Pulsos femorais diminuídos 
▪ Diferença da PA nos braços 
▪ Sopros abdominais ou toráxico
 
› Os exames laboratoriais de rotina incluem exame de urina (U, Cr, Na, K), bioquímica do sangue (i. e., 
determinação do sódio, potássio, creatinina, glicose em jejum e níveis de colesterol total e colesterol das 
lipoproteínas de alta densidade [HDL]), nível de renina 
▪ A presença de lesão renal pode ser sugerida por elevações nos níveis de ureia e de creatinina ou pela 
detecção de microalbuminúria ou macroalbuminúria 
 
Exame 
laboratorial 
Resultado 
Valor de 
referencia 
Interpretação 
Glicemia 118 mg/dL Menor 100 mg/dL 
Glicose de jejum 
alterada 
Aumento PA Cefaleia Nucalgia Zumbido Tontura Escotoma 
AVE Hemo. Retina DRC SCA 
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Colesterol total 256 mg/dL Menor 190 mg/dL Elevado 
HDL total 35 mg/dL Maior 40 mg/dL Baixo 
Triglicerídeos 250 mg/dL 
Entre 150 e 199 
mg/dL 
Elevado 
 
LDL 171 mg/dL 
Abaixo de 100 
mg/dL 
Elevado 
Creatinina 1,0 mg/dL 
Entre 0,7 e 1.3 
mg/dL 
Dentro do normal 
Potássio 4.1 mEg/dL 
Entre 3,6 e 5,2 
mEg/dL 
Dentro do normal 
 
Terapêutica 
Medicamentosa 
Os medicamentos usados para o tratamento da hipertensão diminuem a resistência periférica, o volume 
sanguíneo ou a força e a frequência de contração do miocárdio 
▪ Diuréticos Tem como objetivo aumentar o volume de urina produzida, por aumentarem a excreção de água 
pelos rins em resposta a um aumento da eliminação de sal ou diminuição da sua reabsorção nos túbulos 
renais, diminuição do débito cardíaco 
Ex. Hidrocolortiazida, Clortalidona 
▪ Betabloqueadores (inibidores adrenérgicos) Bloqueiam o sistema nervoso simpático (receptores beta-
adrenérgicos), particularmente os simpáticos para o coração, produzindo uma frequência cardíaca mais lenta 
e redução da pressão arterial 
Ex. lfametildopa, Atenolol 
▪ Inibidores de ECA (Inibidores da enzima conversora de angiotensina) inibem a conversão da 
angiotensina I em angiotensina II. Diminuem a resistência periférica total, provocam o relaxamento dos 
vasos sanguíneos, reduzindo a pressão arterial 
Ex. captopril 
 
Não medicamentosa 
› A perda de peso, a redução no consumo de álcool e de sódio e a atividade física regular constituem 
adaptações efetivas do estilo de vida para reduzir a pressão arterial 
› Adesão terapêutica 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Complicações hipertensivas agudas 
Emergência hipertensiva 
▪ PA extremamente elevada (acima de 180/120 mmHg) acompanhado de sinais e sintomas de lesão de órgãos-
alvo 
▪ Redução da PA lenta e progressiva, redução de 30% do programado em 6 a 12 horas, 30% em 24 horas e ajuste 
final em 2 a 4 dias 
▪ As condições associadas a uma emergência hipertensiva incluem hipertensão na gravidez, infarto agudo do 
miocárdio, aneurisma dissecante da aorta e hemorragia intracraniana 
▪ As emergências hipertensivas são elevações da PA aguda e potencialmente fatais, que exigem tratamento 
imediato em um ambiente de terapia intensiva, devido à grave lesão que pode ocorrer nos órgãos-alvo 
▪ Os medicamentos de escolha nas emergências hipertensivas são aqueles que possuem efeito imediato. Os 
vasodilatadores intravenosos, incluindo o nitroprusseto de sódio (Nitropress), o cloridrato de nicardipino 
(Cardene), o mesilato de fenoldopam (Corlopam), o enalaprilate e a nitroglicerina, possuem ação imediata de 
curta duração (de poucos minutos a 4 h) e, portanto, são usados para o tratamento inicial 
Urgência hipertensiva 
▪ PA muito elevada, porém, sem evidências de lesão iminente ou progressiva dos órgãos-alvo 
▪ As pressões arteriais elevadas associadas a cefaleia intensa, sangramento nasal ou ansiedade são classificadas 
como urgências 
▪ Nessas situações podem ser administradosagentes orais com o objetivo de normalizar a pressão arterial dentro 
de 24 a 48 horas 
▪ Para o tratamento das urgências hipertensivas, são recomendadas doses orais de agentes de ação rápida, como 
agente betabloqueadores e inibidores de ECA (captopril) 
Assistência de enfermagem 
Histórico de Enfermagem 
Anamnese + Exame físico 
Fatores de risco, falta de adesão ao tratamento, 
internações anteriores, tratamento realizado, retorno as 
consultas, aspectos nutricionais, peso IMC 
Eliminação renal 
Pressão arterial, perfusão periférica, frequência 
cardíaca, ritmo, distúrbios vasculares 
Orientação, avaliação cognitiva 
Algias (cefaleia, nuca) 
Problemas de Enfermagem 
Diagnostico de Enfermagem 
Adesão e controle do regime terapêutico 
Alteração da função renal 
Pressão arterial, perfusão periférica, frequência 
cardíaca, ritmo, distúrbios vasculares 
Orientação, avaliação cognitiva 
Algias (cefaleia, nuca) 
 
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Cuidados de Enfermagem 
 Identificar fatores causadores ou relacionados que impedem o controle eficiente 
 Explicar os aspectos fisiopatológicos, manifestações clinicas e tratamento 
 Criar uma lista de indicações para organizar as atividades 
 Explicar sobre os fatores de risco existentes e como prevenir o aparecimento de complicações 
 Verificar e anotar características da urina (frequência, volume, odor, coloração, sedimentos) 
 Verificar e anotar evolução de edema 
 Verificar e anotar a perfusão periférica, PA, pulsos (características, frequência e tensão) de 3 em 3 horas