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Oftalmologia
Anatomia da órbita e músculos extra-oculares
Ossos (7):
● Teto: asa menor do esfenoide e frontal
● Lateral: asa maior do esfenoide e zigomático
● Medial: maxilar, lacrimal, esfenoide e etmoide
● Assoalho: zigomático, maxilar e palatino.
Músculos
● Reto lateral: abdução - n. abducente (VI)
● Reto medial: adução - n.oculomotor (III)
● Reto superior: elevação, adução e intorção – n.
oculomotor (III)
● Reto inferior: depressão, adução e extorção – n.
oculomotor (III)
● Obliquo superior: depressão, abdução e
intorção – n. troclear (IV).
● Obliquo inferior: elevação, abdução e extrorção
– n. oculomotor (III).
● Levantador da pálpebra superior – n.
oculomotor (III).
Obs: os nervos III e VI passam próximo a grandes
vasos sanguíneos do sistema nervoso central.
Núcleos motores do tronco encefálico
Mesencéfalo: núcleos do III e IV – áreas
integrativas visuais, auditivas e pupilares.
Ponte: núcleos do V, VI e VII – áreas de integração
visceral (mastigação, movimentos oculares,
expressão facial, ficar os olhos, salivação, equilíbrio
postural)
Bulbo: núcleos do VIII, IX, X XI (craniana), XII -
áreas de integração visceral (respiratório,
vasomotor, vomito, tosse, movimentos linguais, etc).
Desenvolvimento visual e acuidade visual
● Nascimento: visão baixa
● 1 mês: fixação da visão
● 3 meses: acompanha objetos com a visão
● 4 meses (6 meses): alinhamento perfeito dos
olhos e maturação funcional da retina
● 3 anos: visão 100%
● Potencial de desenvolver a visão durante
período de plasticidade sensorial (9 ou 10
anos).
Crescimento ocular
● Nascimento: 70% do adulto – 17 mm
(crescimento 7 mm – adulto 23,6mm)
● 3 anos: 95% do adulto
● Córnea: 80% (nascimento); 95%(1 anos)
● Diferenciação do nervo óptico: 4 meses;
Mielinização 2 anos.
● Pigmentação iriana: 6 meses
● Evolução cristalino: nascimento 34.4 D, adulto
18.8 D
● Evolução da ceratometria: nascimento 51.2 D,
adulto 43.5 D
● Evolução alinhamento ocular: maioria tem
desvio divergente ao nascimento (66,5%), após
3º mês não observar desvio, grande maioria
estão ortotrópico aos 6 meses.
Conceitos
Visão: processo de percepção sensorial
dependente de três diferentes partes: olho, trajeto
óptico e encéfalo. Importante o funcionamento de
todas as partes.
Acuidade visual: limite de discriminação visual no
espaço, seguramente é a medida mais importante
na avaliação da função visual, especificada em
termos de dimensões espaciais do menor estimulo
que pode ser visto.
Mínimo visível- determina a presença ou
ausência de um objeto
Mínimo resolvível – determina a presença ou
diferença entre dois objetos visíveis.
Mínimo discriminável – determina a localização
de dois ou mais objetos no espaço.
Capacidade visual: Brilho, ângulo de visão,
acuidade visual, cor e campo visual.
Exame oftalmológico
Avaliação dos músculos extra- oculares –
movimentos oculares
Alterações – versões
Avaliação acuidade visual
Mínimo visível 3 seg. de arco – capacidade de
detecção do menor ponto.
Mínimo resolvível 3 seg, de arco – determinar
presença ou diferença entre 2 objetos visíveis
Ângulo visual (minutos de arco)
Mínimo resolvível 30 seg de arco (Snellen) –
distância de 6 metros, observação com 5 min de
arco e com variação na forma de 1 min.
Formas de anotação
Formas de apresentação dos optotipos
Medida de sensibilidade ao contraste
Estrabismo
Ambliopia: baixa no desenvolvimento visual
Estrabismo
Anisometropia (diferença de graus entre os
olhos)
Altas ametropias
Privação: opacidades dos meios transparentes
dos olhos (córnea, cristalino (catarata) ou
vítreo).
Glaucoma congênito
Doenças na retina
Esotropia infantil: estrabismo convergente nos
primeiros 6 meses de vida
● Desvio convergente de grande ângulo
● Pequena a moderada hipermetropia
● Fixação cruzada (limitação de abdução)
● Desvio vertical dissociado
● Disfunção de músculos oblíquos
● Ausências ou reduzida visão binocular
● Ausência de distúrbios neurológico
● Base genética: 73 a 82% dos gêmeos
monozigóticos (univitelinos); 35 a 47% dos
gêmeos dizigóticos; 30,6% histórico familiar;
7,8% pais com síndrome de monofixação.
Esotropia acomodativa (2-4 anos)
Exotropia intermitente
Torcicolo congênito: paralisia congênita do n. IV
(troclear), m. obliquo superior direito.
Nistagmo congênito com zona neutra no olhar
para a direita
Outros: Paralisias dos nervos III, VI, IV uni ou
bilateral.
Tratamento: cirurgia
Qualidade de vida- Impacto significativo: prejuízo
no relacionamento interpessoal, incomodação com
o estrabismo, sentimento de interiorização,
dificuldade na leitura, dor ou queimação nos olhos.
Erros Refracionais (ametropia)
Visão: luz (imagem) focalizada na retina
Refracional do olho: 62 dioptrias córnea (43 D) e
cristalino (19 D)
Visão normal (emetropia): 1,0 ou 20/20 ou 6/6 (5
minutos de arco a 6 metros).
Visão de perto (acomodação): cristalino muda de
formato (mais espesso) – aumenta poder
refracional. 1D (1 metro), 2D (1/2 metro), 3D (1/3
metro).
Hipermetropia
Luz focalizada atrás da retina
Alteração na visão de perto
Correção: lentes convergentes (convexa –
positiva)
Afacia: alta hipermetropia
Miopia
Luz focalizada na frente da retina
Alteração na visão de longe
Correção: lentes divergentes (concava –
negativa)
Influência do comprimento axial do bulbo amor
que o normal.
Classificação:
- Início precoce/ miopia juvenil (9- 11 anos) – a
maioria dos míopes 60% -progride nos primeiros
anos da adolescência, estabiliza em torno de 3-4 D
no início da idade adulta.
- Miopia alta (>6D) – 1%
- Miopia de início tardio (15-18 anos, às vezes mais
tarde) – 8 a 15% dos míopes, versão atrasada da
miopia juvenil. Progressão mais lenta, raramente >
2D.
- Outros tipos: congênita, doenças relacionadas e
lenticular.
Formas de “prevenção” ou redução da
progressão: atividade em ambientes externos,
uso de lentes corretivas, ortoceratologia (lente
de contato), uso de fármacos (atropina diluída a
0,01%).
Aumento atualmente relacionado ao uso de
computador.
Astigmatismo
Luz sofre convergência assimétrica
Alteração na curvatura da córnea
Visão embaçada para longe e perto
Correção: lentes tóricas
Presbiopia (vista cansada)
Dificuldade em focalizar objetos próximos
Geralmente, aparece após os 40 anos
amplitude de acomodação da lente diminui com
a idade.
Glaucoma
Conceito: “neuropatia óptica com danos estruturais
característicos para o nervo óptico, associada à
morte progressiva de células ganglionares da retina,
a perda de fibras nervosas e da pera de campo
visual”. Relacionada com a pressão intra-ocular.
Epidemiologia: 1,5 a 2% da população - < 1%
abaixo de 55 anos; 2% aos 65 anos e 4% aos 80
anos. 10 a 15% dos parentes de 1º grua desenvolve
glaucoma, prevalência negros 3 x 1 brancos.
Multifatorial: elevação da pressão intra-ocular,
fatores independentes: idade, diabetes, HAS, raça,
Histórico familiar, displidemia.
Fisiopatologia: Elevação da PIO aumento da
pressão na junção do n. óptico e a retina redução
vascularização no n. óptico isquemia perda de
células ganglionares da retina Cegueira
irreversível.
Lesão do nervo óptico
Histologia da escavação do disco óptico
Fisiologia -Produção e fluxo do humor aquoso
Produção – processos ciliares 2.0-2.5 microL/min.
Fluxo: Câmara posterior, pupila, câmara anterior,
ângulo da câmara anterior.
Drenagem: malha trabecular (canal de Schelmm,
canais intrasclerais e vasos extraesclerais).
Fatores responsáveis pelo aumento da pressão
● Taxa de produção do humor aquoso
● Resistência na drenagem
● Níveis da pressão dos vasos episclerais
Pressão normal: 10 e 18 mmHG
Aumenta a noite: processos inflamatórios
intraoculares e com a idade.
Várias formas de medida.
Tônometro de aplanação de Goldman
Pressão (P)= Força(F)/Área(A)
Outros exames importantes
Goniosocopia: consiste na visualização do
ângulo entre a íris e a córnea – ângulo da
câmara anterior. Importante na avaliação de HD
ou confirmação de glaucoma.
Campo visual: avalia a percepção visual central
e periférica, identificando qualquer alteração ou
redução visual.
OCT: avalia alteração na retina e n.óptico(escavação e alteração da borda do nervo). HD
e acompanhamento.
Tipos de glaucoma
De ângulo aberto (mais comum – 95%)
Malha trabecular menos eficiente na
drenagem do humor aquoso. PIO aumenta –
danos ao n. óptico.
Maioria assintomático – doença silenciosa.
História familiar positiva.
De ângulo fechado (menos comum,
URGÊNCIA OFTALMOLÓGICA)
Ângulo de drenagem da malha trabecular
bloqueada pela íris. PIO aumenta muito
rápido,
Sintomático: dor acentuada, vermelhidão
ocular, visão diminuída ou embaçada.
Fatores de risco: idade, HF, trauma ocular,
alta hipermetropia (diâmetro antero-
posterior do olho diminuído).
Outros tipos: Congênito, de pressão
intra-ocular normal, juvenil, secundário e
cortisonico (uso crônico de colírio corticoide).
Glaucoma congênito: Bruphthalmo,
lacrimejamento, aumento escavação do disco
óptico, edema de córnea, estria de Haab.
Glaucoma de PIO normal: doença
cardio-vasculares, HF.
Glaucoma secundário: neovascular, uveíte,
trauma, luxação do cristalino, síndrome de
Sturge-Weber.
Controle/acompanhamento
Medir PIO
Exames: Campo visual, teste de
sensibilidade ao contraste, escavação do
disco óptico, gonioscopia, OCT.
Tratamento
Colírios: Miótico (mais antigo), Beta-bloqueador
(mais usado), inibidor de anidrase carbônica,
análogo de prostaglandina, alpha-2 agonista.
Cirúrgico: Trabeculoplastia por laser argônico,
trabeculectomia (mais feito), crioterapia,
iridotomia a laser.
Trabeculetectomia – cirurgia filtrante
- Glaucoma de ângulo fechado ou estreito
Catarata
Cristalino: lente biconvexa, 2º estrutura de refração
mais importante, estrutura ativa que muda ao longo
da vida. Característica: cápsula (colágeno), epitélio
(células – dividem com a idade), córtex (células sem
núcleos e transparentes), zônula (fibras que
sustentam e fazem a ligação com o m.cliliar).
Curvatura posterior é maior que anterior.
Definição: Opacificação do cristalino – forma mais
tratável de perda visual.
Classificação de acordo com a região:
Nuclear, sub-capsular posterior, cortical,
capsular anterior.
Catarata Congênita
Idiopático (30%)
Infecciosa – rubéola, toxoplasmose,
citomegalovírus (30%)
Genética (30%)
Outros: Senilidade, Metabólicas (diabetes),
radiação (solar), medicamentosa (corticoide oral),
imunológicas, inflamatórias, traumáticas, tabagismo,
alcoolismo.
Tratamento: Cirurgia
Conjuntivites
Quadro clinico: Olho vermelho, edema (quemose),
sensação de corpo estranho, secreção (purulenta
na bacteriana), uni ou bilateral.
Classificação:
Infecciosa: virótica – adenovírus (65-90%), mais
comum em adultos (80%); bacteriana (mais
comum em crianças) – Haemophillus
influenzae, Staphylococcus pneumoniae,;
Chlamydia; Herpes simples e zoster.
Não infecciosa: Irritativa e alérgica
Conjuntivites Infecciosa – tratamento
Cuidados gerais: lavar as mãos com frequência,
evitar coçar os olhos, lavar os olhos com soro
fisiológico 0,9%, não compartilhar toalhas e
roupas de cama, trocar a fronha do travesseiro
todos os dias, evitar contato muito próximo,
como abraços e beijos, se usar óculos, lavá-los
todos os dias.
Colírios: Virótica – Higiene com SF 0,9%, em
casos de complicação colírio de corticoide e
antibiótico; Bacteriana – tobramicina 0,3%,
ciprofloxacino 0,3%, ofloxacino 0,3%,
moxifloxacino 0,5%.
Conjuntivite neonatal
Etiologia: Chamydia trachimatis (73%)> 7 dias de
nascimento; Neisseria gonorrhoeae (15%) até o 3
dia; Staphylococus aureus (8% a 46%); Streptoccus
pneumoniae, Haemophilus influenzae e Herpes
simples.
Conduta: coleta de material – cultura, gram e
Giemsa (Chlammydia), Neisseria gonorrhoeae
(diplococos gram negativos).
Tratamento: terapêutica inicial, Colírio de
tobramicina ou gentamicina; Neisseria gonorrhoeae
– Ceftruaxone EV.
Prevenção: Método Crede 1881 – Nitrato de prata
1% (não age na Chamydia), PVPI 2,5% 1 gota,
Eritromucuna 0,5% ou tetraciclina 1% 1gota.
Conjuntivite Bacteriana
Etiologia: –Staphylococcus sp, Staphylococcus
pneumoniae (adultos); Haemophillus sp,
Staphylococcus sp, Staphylococcus pneumoniae
(crianças).
Características: Benigna e bilateral, secreção
mucopurulenta, autolimitada e duração até 2
semanas.
Tratamento: Colírio de quinolonas 6/6 hrs
(ciprofloxacina, oflaxacina, moxifloxacino);
Tobramicina ou gentamicina.
Conjuntivite viral – ceratoconjuntivite epidêmica.
Etiologia: adenovírus tipo 8, 11, 19, 37
Características: Bilaterais 80%, secreção
mucosserosa, adenopatia preauricular, autolimitada,
duração 4 semanas, contagio contato pessoal,
afastamento escola e trabalho (impacto social).
Complicações: Membrana conjuntival, ceratite
(infiltrados sub-epitelial) pode durar meses ou anos.
Conjuntivite Herpes simples e zoster
Características: unilateral, pode ou não ter lesões
na pele, secreção mucosa, lesões epiteliais na
córnea (ceratite).
Tratamento: antiviral tópico ou sistêmico,
CONTRAINDICADO USO DE CORTICOIDES, sem
esteroides.
Conjuntivite – alergia ocular
Reação inflamatória da superfície ocular causada
por reação de hipersensibilidade tipo I ou IV.
Classificação: Sazonal, Perene,
Ceratoconjunctivite atópico (AKC),
Ceratoconjunctivite vernal (VKC), Blefaroconjuntivite
de contato, Conjuntivite papilar gigante.
Formas mais prevalentes (65%): sazonal eperene
– benigna, autolimitada, crianças/adultos,
prurido/vermelhidão.
Duração: Aguda, crônica, recorrente.
Epidemiologia: doenças alérgicas: 15 a 30%
população, 1/3 sintomas oculares.
Sintomatologia: prurido, sensação corpo estranho,
secreção mucosa, edema.
Complicação: Ceratoconjuntivite vernal
Prevalência (25%), crianças <10 anos (82%) e
adultos jovens atópicos.
Crônico, bilateral, pode ser assimétrica
Prurido, hiperemia, fotofobia e lacrimejamento.
Conjuntiva tarsal, bulbar ou ambas.
Geralmente mais grave: nódulos de trantas
(eosinófilos), papilas tarsais gigantes, lesões de
córnea (úlcera).
Blefaroconjuntivite de contato: hipersensibilidade
tipo IV (linfócitos), acomete a pálpebra e a
conjuntiva, provocada por vários tipos de alérgenos,
melhora espontânea.
Tratamento
Primeira linha: afastar alérgenos, orientação –não
coçar os olhos (ação mecânica) favorece
degranulação de mastócitos e piora dos sintomas e
pode causar o ceratocone, compressas frias com
SF (reduz edema palpebral e periorbital),
lubrificantes oculares (lagrimal artificiais) – alivio no
ressecamento.
Quadro leves: anti-histamínicos/estabilizadores de
membrana de mastócitos 1 ou 2 vezes ao dia por 2
a 3 semanas – cromoglicato de dissódico 4%,
olopatadina, alcaftadina, cetotifeno. Efeitos
colaterais queimação e ardor.
Quadro moderado (resistente): corticoide tópico 2
a 3 vezes ao dia por 2 semanas, períodos curtos
com acompanhamento oftalmológico, risco maior
após 6 semanas – catarata, glaucoma, infecção
(ceratite herpética) Fluormetaolona 0,1% (baixa
penetração), Prednisolona 0,12%, dexametasona
(maior penetração).
Quadro grave: Corticoide tópico (acetado de
prednisolona 1% 4 a 6 vezes ao dia por 1 semana
com redução progressiva), inibidores tópicos da
calcineurina (ciclosporina 1% e 2% solução
manipulada), tracolimus 0,1 e 0,03% solução
manipulada). – não aumenta PIO, ação mais lenta,
disponibilidade limitada, efeito colateral ardor e
irritação palpebral.
Uveíte
Conceito: inflamação do trato uveal
Classificação
De acordo com a localização da inflamação –
uveíte anterior, intermediária, posterior,
pan-uveíte.
Etiológica: Endógenas – agentes provenientes
de um outro local do copro ou de uma reação
autoimune, subdividas em uveítes imunológicas
e infeciosas.
Exógenas – secundária a traumas cirúrgicos ou
acidentais, com ou sem perfuração ocular, corpo
estranho intra-ocular.
Sintomas: vermelhidão, dor, fotofobia,
lacrimejamento, distúrbios visual, floaters (moscas
volantes).
Sinais: hiperemia da conjuntiva, precipitados
ceráticos, nódulos na íris), inflamação no vítreo,
retina, coroide e/ou nervo óptico.
Uveíte anterior: nódulos na íris - nódulos de
koeppe margem pupilar e nódulo de busacca
estroma.
Uveíte intermediaria: corpo vítreo e retina
periférica. Snowball (agregados celulares
inflamatórios no corpo vítreo inferior),Snowbanks
(acúmulo de detritos e células inflamatórias ao
longo da pars plana e ora serata). Causas:
sarcoidose, doenças intestinais inflamatórias,
esclerose múltipla, doença de lyme, pars planitis.
Uveíte posterior: toxoplasmose, sífilis, tuberculose,
toxocaríase, doença da arranhadura do gato –
Bartonella, doença de Behçet, viral (CMV, HSV,
HZV).
Arranhadura do gato: alterações oculares –
neurorretinite, coriorretinite focal, maculopatia
exsudativa, deslocamento de retina seroso, vitreíte
e oclusão venosa.
Toxoplasmose
Vias de transmissão: ingestão de oocisto
provenientes de fezes de gato ou ingestão de cistos
na carne crua ou mal cozida de animais portadores
e infecção transplacentária.
Gestante: sorologia início da gestação
Negativo – repetir durante a gestação
Positivo IgG e negativo IgM – gestante imune
Positivo IgM e negativo IgG – tratamento com
espiramicina e sulfadiazina.
Tratamento: pirimetamina, sulfadiazina, ácido
folínico (durante tratamento com pirimetamina) e
predinisolona.
Congênito: tratamento durante todo o primeiro ano
de vida.
Não existe vacina e nem medicamento que
elimine os cistos.
Neuro-oftalmologia
Visão (acuidade visual), visão de cores, campo
visual, motilidade ocular.
Sistema visual: retina n. óptico trato óptico
núcleo geniculado lateral radiação ópticas córtex
visual primário.
Pode ocorrer defeitos no campo visual trajetória
visual.
Pupilas
Fisiológico: normal, dilatada, miose; músculos
da íris: constritor pupilar (inervação
parassimpática), dilatador de pupila (inervação
simpática).
Reflexos pupilares:
Disco óptico
Edema do disco óptico: papiledema (aumento da
PIO), neurite óptica infecciosa e não infecciosa,
neuropatia óptica isquêmica ou diabética, oclusão
veia central da retina, inflamação intra-ocular,
pseudo-papiledema (drusas do n. óptico).
Palidez do disco óptico: Congênito, aumento da
pressão intra-craniana, doenças vasculares da
retina, neurite óptica, compressão do n. óptico,
trauma, glaucoma.
Considerações oftalmológicas nos distúrbios
sistêmicos
Diabetes
Cegueira é 25% maior nos diabéticos, quase
90% dos diabéticos do tipo 1 terão retinopatia
em 15 anos de doença.
Complicações: retinopatia, alteração instável do erro
refracional, catarata, glaucoma neovascular,
paralisa de n. oculomotores, diminuição da
sensibilidade corneana.
Retinopatia diabética
Fator de risco: duração da diabetes, controle
glicêmico irregular, gestação, HAS, tabagismo.
Patogênes: níveis elevados de glicose
microangiopatia de pequenos vasos
sanguíneos alterações na membrana basal do
endotélio capilar (espessamento) e perda dos
periquitos, causando aneurismas oclusão dos
capilares isquemia aumento da produção de
fator de crescimento endotelial vascular
(VEGF) formação de novos vasos
hemorragias superficial (chama de vela) e
hemorragia profunda nas extremidade venosa
dos capilares exsudatos duros
(extravasamento de lipoproteínas) exsudatos
algodonosos (redução do fluxo axoplasmático
na camada de fibras nervosas).
Classificação:
Não proliferativas – aumento da permeabilidade
capilar e oclusão vascular, micoraneurismas, edema
macular, exsudatos duros e algodonosos, veias
tortuosas, hemorragias superficiais.
Proliferativas: surgimento de neovasos,
sangramento mais intenso, isquemia e sangramento
retiniano (perda acentuada da visão).
Hipertensão arterial
Hipotensão noturna: Queda maior da PA
geralmente a noite, causa: glaucoma de baixa
pressão, neuropatia óptica anterior isquêmica
(apneia do sono).
Interferência da medicação: autorregularão do
fluxo sanguíneo na cabeça e no n.óptico.
Alterações retinianas: arteriosclerose
(estreitamento dos vasos), “sinal do fio cobre” e
“sinal do fio de prata”, cruzamento
arterio-venosos patológicos (“sinal de Gunn” e
“sinal de salus”), hemorragias retinianas,
exsudato duro, tortuosidade vascular,
microaneurismas e shunt arteriovenoso.
Classificação retinopatia hipertensiva:
• Grau 0 – sem alterações
• Grau 1 – estreitamento arteriolar discreto
• Grau 2 – estreitamento arteriolar evidente e
irregularidades vasculares localizadas
• Grau 3 – grau 2 com hemorragias e/ou
exudatos
• Grau 4 – grau 3 com edema de disco óptico.
Doença da tireoide ocular – Doença de Graves
Doença autoimune da glândula tireoide, que libera
um excesso de hormônios (hipertireoidismo)
Características: taquicardia, palpitação, suor
excessivo, aumento da pressão arterial,
irritabilidade, fadiga, perda de peso.
Sinais e sintomas: irritação e dor ocular,
ressecamento ocular, aumento da pressão
intra-orbitária, limitação dos movimentos oculares,
diplopia (visão dupla), proptose, cefaleia, diminuição
da visão (acometimento do n.óptico).
Tratamento:
Controlar o hipertireoidismo: fase ativa (2 ou 3
anos) – lubrificante ocular, prednisolona,
descompressão orbitária (neuropatia óptica)
Fase de remissão: retração palpebral e
estrabismo (diplopia).
Artrite reumatoide
Metade dos pacientes com uveíte aguda
possuem HLA-B27 positivos.
Doenças reumáticas com FR negativos:
espondilite anquilosante, doença inflamatória do
intestino (colite ulcerativa e Crohn), psoríase.
Artrite reumatoide juvenil: uveíte anterior não
granulomatosa, sintomas inicias em torno de 6
anos, acomete mais o gênero feminino.