OFTALMOLOGIA

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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Órgão arredondado responsável pela visão 
Situado na órbita 
 
 
7 Principais ossos da órbita ocular 
que se articulam em 4 paredes: 
 
LATERAL: 
Esfenoide, zigomático e frontal 
 
MEDIAL: 
Maxilar superior, lacrimal, 
etmóide e esfenóide 
 
SUPERIOR OU TETO: 
Frontal e esfenóide 
 
INFERIOR OU ASSOALHO: 
Zigomático, maxilar superior 
e palatino. 
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O F T A L M O L O G I A 
Músculos que promovem a movimentação conjugada dos olhos em todas as direções: 
 
III par (oculomotor): 
Reto medial 
Reto superior 
Reto inferior 
Oblíquo inferior 
 
IV par (troclear): 
Obliquo superior 
 
VI par (abducente): 
Reto lateral 
Oblíquo superior 
(para baixo e para fora) 
Reto medial 
(para dentro) 
Reto inferior 
(para baixo) 
Oblíquo inferior 
(para cima e para fora) 
Reto lateral 
(para fora) 
Reto superior 
(para cima) 
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O F T A L M O L O G I A 
VIAS LACRIMAIS 
Compostas por pontos lacrimais (superior e inferior), Canalículos lacrimais (superior e 
inferior), Saco lacrimal e Ducto nasolacrimal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glândula lacrimal e canais lacrimais: 
 
O aparelho lacrimal tem função de produzir e levar 
as lágrimas até os olhos para lubrificá-los. 
 
As lágrimas são produzidas pelas glândulas 
lacrimais, em sua maioria é deslocada por ação da 
gravidade e acumula-se no saco conjuntival 
inferior. 
 
Por pressão a lágrima é aspirada através dos 
canalículos (superior e inferior) para o saco 
lacrimal. Sendo, drenada desde o saco lacrimal 
até à fossa nasal, através do canal lacrimo-nasal. 
 
 
 
A obstrução do canal lacrimal ocorre quando não existe uma correta drenagem das 
lágrimas quando o canal está obstruído. Com esse acumulo de lágrima no saco lacrimal 
pode-se ter mais inflamações por agentes patológicos 
OBS: a aspiração da lágrima pelos canalículos é feita em maior porcentagem pelo inferior, 
conclui-se então que a obstrução dele causa mais problemas. 
 
 
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O F T A L M O L O G I A 
DIVISÃO DO GLOBO OCULAR 
dividido em dois segmentos (anterior e posterior) e duas câmaras (anterior e posterior) 
 
SEGMENTO ANTERIOR: da face anterior da córena, até a face posterior do cristalino 
SEGMENTO POSTERIOR: da face posterior do cristalino até o nervo óptico 
CÂMARA ANTERIOR: lozalizada entre a face anterior da córnea e a face posterior da íris. 
CÂMARA POSTERIOR: entre a face posterior da íris e até o nervo óptico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONJUNTIVA: Membrana mucosa fina, delicada e transparente 
que reveste a superfície posterior da pálpebra (conjuntiva 
palpebral ou tarsal) e a superfície anterior da esclera (conjuntiva 
bular). Ela se estende do limbo até o bordo palpebral (junção 
mucocutânea) 
 
Composta por 3 porções: TARSAL BULBAR e FORNICE. Sendo a 
face superior da conjuntiva e face inferior da conjutiva. 
 
Possui epitélio escamoso e não-queratinizado. 
 
 
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O F T A L M O L O G I A 
ESCLERA 
Parte branca do olho 
 
Camada mais externa = 4/5 superfície ocular. 
 
Possui estrutura fibrosa que protege o olho contra os deslocamentos e traumas 
 
A rigidez escleral juntamente com a pressão intra-ocular preservam o formato do globo 
ocular e mantém o posicionamento correto das diferentes porções do sistema óptico 
 
CÓRNEA 
Transparente 
 
Avascular e desprovida de drenagem linfática. A sua nutrição é dada por difusão via hiper-
tensão arterial e capilares periféricos—centro corneano -> O2 
 
Inervação: Fibras derivadas da divisão oftálmica do nervo trigêmeo. 
Nervos ciliares longos. 40-60 ramos penetram no estroma médio e anterior e perfuram a 
membrana de Bowman. 
 
Poder dióptrico—45 dioptrias 
 
Transparência corneana: para a luz chegar à 
retina sem interrupções; Se da pelo arranjo 
organizado das fibrilas de colágeno presentes 
na substância própria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Componentes epiteliais: 
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O F T A L M O L O G I A 
 
HUMOR AQUOSO 
 
Produzido pelos processos ciliares. 
Acumulado nas câmeras anterior e posterior. 
Drenado pelo ângula da câmera anterior. 
Fornecce nutrientes para a córnea e o cristalino 
 
* quanto mais humor aquoso, maior será a pressão intraocular. 
 
 
CRISTALINO 
 
Disco transparente biconvexo. 
Preso pelos ligamentos suspensórios 
65% Água + 35% Proteínas / composto por 40 lamelas 
Poder díóptrico—15 D 
 
* cirurgia + realizada no cristalino é de CATARATA. 
SINAL DE MUNSON: deformação da 
pálpebra inferior ao olhar para baixo. 
PTOSE: incapacidade da abertura do 
músculo palpebral = sulco palpebral 
“defeituoso”. 
PTERÍGIO: é uma membrana que avança 
sobre a córnea, ou seja, invade a superfície 
ocular, em direção ao centro, podendo 
atingir a pupila. Também conhecido como 
“carne crescida”. É bastante correlacionado 
com fatores ambientais. 
LIMBO: Transição entre a córnea e a 
esclera. Ambas formam a camada fibrosa do 
olho. 
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O F T A L M O L O G I A 
ÚVEA 
 
Camada média e pigmentada, vascularizada, entre a esclera e retina. 
Cheia de melanócitos -> propensas à melanomas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍRIS 
 
Olhos mais escuros = mais pigmentação 
Olhos mais claros = menos pigmentação 
 
Possuem estromas, epitélio pigmentado por 2 camadas, músculo dilatador (fibras 
simpáticas do nervos ciliares longos) e músculo esfíncter (músculo liso e nervo 
oculomotor) 
 
Nos estromas há ausência de fibras elástcas, com presença de colágenos, fibroblastos e 
matriz conectiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORPO CILIAR 
 
3 partes: 
Lisa (parte plana) 
Rugosa Responsavél pela produção do humor aquoso 
Músculos ciliares Envolvido na acomodação visual—focalização dos 
objetos próximos 
 
Presença de músculo instríseco do olho, que ajuda na FOCALIZAÇÃO 
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O F T A L M O L O G I A 
CORÓIDE 
 
Porção maior e posterior da úvea, pigmentada, fina, delicada e altamente vascularizada. 
 
3 camadas: vascular, capilar, membrana de Bruch 
 
Nervos: Ciliares longos e curtos 
 
A sua vascularização é responsavél por vascularizar o terço externo da retina pelas 
artérias ciliares anteriores/posteriores e veias vorticosas. 
 
 
 
Pontinhos preto na esclera = 
eminência das veias vorticosas 
 
 
 
 
 
 
RETINA 
 
Camada mais interna, transparente, finíssima e avermelhada, os pigmentos não 
influenciam na cor da retina, membrana sensorial = formação visual. 
 
Pacientes negros = + amarelada 
 
Área macular: área oval, amarelada com depressão central. A mácula é uma região no 
centro da retina que permite que uma pessoa veja detalhes. As células sensíveis à luz da 
mácula, conhecidas como fotorreceptores, convertem a luz do campo visual em impulsos 
elétricos e, em seguida, transferem os impulsos para o cérebro através dos nervos 
ópticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÁCULA/ 
FÓVEA 
NERVO ÓPTICO 
VASOS 
SANGUINEOS 
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CAMADAS DA RETINA 
 
 
 
 
 
 
 
FÓVEA 
 
Fotorreceptores que nos permitem identificar os mais variados 
tipos de tons de cores. Formado de quase apenas cones. É o 
menos caminho para a passagem da luz. 
 
Constitue-se de corpos celulares longos e delgados, vasos e 
outras células deslocadas lateralmente. 
 
Não recebe vascularização proveniente da artéria central da 
retina, é considerada uma área AVASCULAR na fundoscopia. 
É vascularizada pela CORIOCAPILAR; 
 
Os cones são vasculzarizados pela CORIOCAPILAR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 VÍTREO 
 
Fluidoviscoso acelular e preenche o globo ocular. 
Composto por 99% de água + ácido hialurônico e fibrilas de colágeno. 
Ocupa a cavidade vítrea = 4-6ml 
 
Formado no período embrionário—NÃO é renovado ao longo da vida. 
 
 
NERVO ÓPTICO 
 
Parte a cerca de 3mm medial à mácula (depressão central, veia e artéria central da 
retina/ ausência completa de cones e bastonetes : MANCHA CEGA) 
 
Dividido em 4 porções: 
Porção intraocular Ramos do anel de Zinn; artérias cilicares posteriores curtas; artéria 
central da retina não irriga intraocular do N.O 
Porção orbitária Ramos do plexo pial (ramos da artéria oftalmica) 
Porção Intracanalicular Ramos do plexo pial 
Porção Intracraniana Ramos do plexo pial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DE PRESSÃO INTRAOCULAR: 
 Produção aumentada de humor aquoso pelos processos ciliares, enquanto o processo 
de drenagem estará normal. 
 Produção normal de humor aquoso pelos processos ciliares e o processo de drenagem 
defeituoso. 
 
OBS: a pressão aguda ocular pode causar lesão no nervo. E essa lesão do nervo, em 
adulto é irreversível. A pressao aguda ocular causa cefaleia e enxaqueca nos pacientes. 
OBS: o glaucoma causa lesão no nervo. 
Colírios que não devem ser prescritos: 
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QUEIXA MAIS COMUM: Cefaleia 
 (excesso de luminosidade) 
 
OLHO VERMELHO? CEFALEIA? 
FALTA DE VISÃO? 
DIPLOPIA? 
LIMITAÇÃO DO CAMPO VISUAL? *esbarrar 
ESTÉTICA? 
 
 
 
PÁLPEBRA E ANEXOS 
 
 
Idade Gênero Início Duração 
Modificação do 
quadro ao 
longo do dia 
Estilo de vida Alteração na 
acuidade visual 
Alteração da 
coloração 
Doença sistêmica Trauma associado História familiar Uso de drogas 
lícitas e ilícitas 
ENTRÓPIO DERMATOCALAZE PTOSE PALPEBRAL 
ESTÉTICA CARCINOMA 
Duração, 
sangramento, 
dor, coceira, 
quando iniciou.. 
Palpebra inferior 
está para dentro.. 
*cilios encostam a 
córnea e conjuntiva 
(não consegue abrir 
o olho) 
Principal queixa: 
Desconforto 
Encaminha para 
oftalmo/dermato
/onco/cirurgião 
plastico 
Cirúrgico 
 
Agenesia, 
III N.C, 
Trauma 
 
 Impede a 
maturação do 
campo visual 
PERÍODO DE OURO: Do nascimento aos 7-8 anos período que finaliza a maturação ocular. 
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VIAS LACRIMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PUPILAS 
Exame oftalmológico 
CELULITE OCULAR/ ORBITÁRIA VESÍCULAS CONJUNTIVITE + DERMATITE 
PALPEBRAL 
Herpes Zoster 
Borda palpebral 
e corneana 
Dermatite por excesso de coceira = 
olho vermelho 
DACRIOCISTITE 
Inflamação/ Infecção/ Entupidemento da via/canal lacrimal. 
1. Não tem conjuntiva vermelha 
2. Pode ser manejada pelo pediatra com antibiotico 
3. Forças a pálpebra—desalinha a pálpebra. 
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PUPILA/ÍRIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONJUNTIVA/CÓRNEA 
 
 
 
 
 
COLONA DE PUPILA ANISOCORIA ANISOCORIA 
Alguma droga ilícita ou 
midríase farmacológica 
Defeito do fechamento do tubo 
neural (8° semana da 
embiogênese) Porção inferior da 
óros não se forma ‘olho de gato’ 
Até 1mm FISIOLÓGICA 
HETEROCROMIA DE ÍRIS PUPILA DISFORME CATARATA 
Íris de cores diferentes. 
TODOS precisam ser investigados 
*Glaucoma ou inflamação intra ocular 
Iridociclite (inflamação da iris) ou Uveite (inflamação 
da uveite intra ocular anterior) 
Pode ser por trauma 
Ou sequela de uveite 
*ectópica 
Com sequela de 
uveite 
CONJUNTIVITE CORPO ESTRANHO CATARATA VISTA A OLHO NU 
HIPEREMIA 
DA 
CONJUNTIVA 
ÁREA DESEPITELIZADA 
DA CÓRNEA 
 
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O F T A L M O L O G I A 
CÂMERA ANTERIOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MUSCULATURA EXTRAOCULAR 
 
Convergência: visão binocular com leve inclinamento medial 
 
Acomodação: Alteração no cristalino (ligamentos 
que deixam o cristalino mais denso) 
 
Dois processos que fazem com que tenhamos uma 
visão adequada. 
 
Esteropsia (diferenciar o que está mais pra 
Frente ou pra trás) 
 
 
 
MOTILIDADE OCULAR 
 
Avalia alteração na musculatura extraocular 
 
Suspeita de estrabismo 
 
*DM descompensada = paralisia do 6° par de 
nervos cranianos. *abducente 
HIPOPIO HIFEMA 
PUS 
Olhos quentes 
Infecção 
SANGUE 
 
REPOUSO ABSOLUTO 
*elevação 45° 
 
1. Mais discreto 
2. Total 
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O F T A L M O L O G I A 
Tampão no olho 
 
(olho parado ou 
movimento anômolo) 
 COVER/UNCOVER ESTRABISMO 
 
 DIVERGENTE CONVERGENTE BILATERAL 
 Unilateral Unilateral 
 
 
 
 
EXAME CLÍNICO OFTALMOLÓGICO 
Medida de acuidade visual 
 
 Oclusor/Concha na mão Projetor de Octotipos Monitor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LETRA E-GAME FIGURINHAS NÚMEROS 
Distância: 6 metros / Paciente alfabetizado x Não alfabetizado. 
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O F T A L M O L O G I A 
EXAME DE FUNDO DE OLHO/ FUNDOSCOPIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colírio midriático 
 
TESTE DE REFLEXO VERMELHO 
*Bebê-recém nascido e ao longo das consultas pediátricas 
 
(Catarata congênita ou Retinoblastoma) 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma 
Glicemia de Jejum (48horas sem açucar ela se estabeliza) 
Hemoglobina glicada EXAME CERTEIRO 
Sorologias (STORCH) (Sífilis, toxoplasmose, rubéola, herpes, cmv (citomegalovírus) 
FAN, HLA-B27 (doenças auto-imunes) 
 
EXAMES DE IMAGEM 
RX 
Ultrassonografia 
TC 
Ressonancia Magnética Nuclear 
 
 
MÁCULA/ 
FÓVEA 
NERVO ÓPTICO 
VASOS 
SANGUINEOS 
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Destruição com a extrusão da massa 
tumoral (esquerda) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bastante destruitivo e deformante 
 
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O F T A L M O L O G I A 
IDENTIFICAR SINAIS DE ALERTA 
 
 Unilateral com náuseas e vômitos 
 Hipópio ou hifema 
 História de trauma penetrante 
 Dor ocular severa ou baixa visual 
 Opacidade corneana que cora com fluoresceína 
 
 
 
QUANDO E PARA QUEM ENCAMINHAR 
 
 Diabetes 
 Doenças auto-imune 
 Doenças infectocontagiosas 
 HAS 
 Condições neurológicas 
 
PRESCRIÇÃO OFTALMOLÓGICA 
 
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O F T A L M O L O G I A 
 
Caminho da luz até a retina -> córtex 
cerebral 
 
Meios refrativos: Córnea, Humor aquoso, 
Cristalino e Humor vítreo -> Retina 
 
Olho emétrope: olho perfeito 
 (sem dificuldade visual) * passa por todos 
os meios refrativos *projetada em cima da retina 
 
A partir dos 40 anos, há uma modificação no cristalino. 
Ligamentos suspensórios (seguram o cristalino). 
Contração/ Relaxamento -> Denso ou delgado 
 
VÍCIOS OU ERROS REFRACIONAIS: 
 
HIPERMETROPIA 
Comum em crianças 
 
A imagem se forma após a retina e dificulta a visão para objetos de perto. 
Não há grande dificuldade para longe (melhora fisiologicamente com o crescimento do 
olho). Com a progressão da hipermetropia, pode acontecer dos objetovs mais distantes 
também ficarem desfocados. 
 
Correção: Lentes convergentes (fazem com que a imagem caia exatamento sobre a 
retina) 
HIPERMETROPIA MIOPIA ASTIGMATISMO 
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CAUSAS DA HIPERMETROPIA 
Olho menor do que a média dos olhos emétropes 
 
SINTOMAS 
• Cefaleia 
• Visão embaçada 
• Sensação de cansaço nos olhos 
• Olhos vermelhos 
 
CORREÇÃO 
• Óculos com lentes convergentes• Lente de contato (higiene: solução multiuso) 
• Cirurgia laser (refrativa) 
• Lente intra-coular 
 
HIPERMETROPIA NA INFÂNCIA Período de ouro: nascimento—6,7 anos 
Diagnóstico: 
Tratamento: 
Prevenção da ambliopia (visão não é totalmente desenvolvida/não chega no 100%) 
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O F T A L M O L O G I A 
MIOPIA 
A imagem se forma antes da retina e dificulta a visão para longe. 
O próprio paciente pode não se dar conta de que está com essa dificuldade.. 
 
*Geralmente ocorre por uma hipermetropia na infância 
 
Correção: Lentes Divergentes fazem com que a imagem caia exatamente sobre a retina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DA MIOPIA 
Olho maior do que a média dos olhos emétropes 
 
SINTOMAS 
• Visão embaçada a distância 
• Dificuldade para dirigir e assistir filmes 
 
Costuma-se dizer que o paciente míope tem uma lupa dentro do olho, pois a visão para 
perto é realmente muito boa. 
Como existe a dificuldade para ver de longe, alguns pacientes míopes tentem a se 
envolverem menos em atividades esportivas e ficam mais dentro de casa, lendo, 
brincando de vídeo game.. 
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O F T A L M O L O G I A 
CORREÇÃO 
• Óculos 
• Lente de contato (higiene: solução multiuso) 
• Cirurgia laser (refrativa) 
• Lente intra-coular 
 
A miopia causa ambioplia como a hipermetropia? NÃO 
Lembrar que o mundo da criança é todo de perto. Miopia dificulta a visao de longe. 
 
Caráter hereditário da miopia 
Na vida contemporanea, com a mudança dos habitos e estilo de vida das famílias. 
 
Diversos protocolos para redução do avanço galopante da miopia no mundo todo. 
 
ASTIGMATISMO 
Os raios de luz chegam em pontos diferentes da retina. Assim a imagem formada não é 
nitida. 
Existe dificuldade para enxergar de longe e de perto. 
 
Correção: Lentes Cilíndricas fazem com que a imagem caia exatamento sobre a retina 
 
 
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O F T A L M O L O G I A 
CAUSA: 
Defeito óptico resultante da curvatura corneana irregular, raramento, alterações no 
cristalino. 
 
Os raios da imagem chegam em pontos diferentes da retina. 
Possui mais de um ponto focal 
 
SINTOMAS: 
• Visão borrada, desfocada para longe e perto 
 
Pode estar presente desde o nascimento ou surgir após lesões corneanas ou traumas 
oculares 
 
COCEIRA NOS OLHOS / dermatite atópica = alteração da curvatura da córnea 
Junho violeta: mês do combate e prevenção do ceratocone 
 
 
 
 
 
 
Patologias: 
 Miopia 
 Hipermetropia 
 Astigmatismo 
 Miopia + astigmatismo 
 Hipermetropia + astigmatismo 
* so não pode ter miopia e hipermetropia juntos pois são antagonicos 
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O F T A L M O L O G I A 
PRESBIOPIA 
Sintoma 
(ligamentos suspensórios fazem com que o cristalino perda sua 
capacidade de fazer o foco para perto) 
 
‘’Síndrome do braço curto’’ 
‘’DNA’’ (data de nascimento avançada) 
 
Dificuldade de enxergar para perto 
 
Sintoma depende muito da atividade do paciente 
 
CORREÇÃO 
• Óculos 
• Lente de contato (higiene: solução multiuso) 
• Cirurgia laser (refrativa) 
• Lente intra-coular 
Aberração óptica 
 
 
O médico deve realizar o trabalho de prevenção, independente da especialidade 
 
Apenas a correção do vício de refração não garante que o olho está ok. 
 
A avaliação oftalmológica completa é SEMPRE necessária. 
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O F T A L M O L O G I A 
Iatros (médico) + genesis (origem) 
Ação médica: médico, equipe de saúde, ações hospitalares 
 
Relação médico-paciente-família 
Tratamento clínco e cirúrgico 
Exames complementares 
 
Uso/Consumo indiscriminado dos medicamentos 
 
Automedicação 
 
Acontecimentos: 
• Adquirir o medicamento sem receita 
• Compartilhar remédios com outras pessoas (informações leigas repassadas) 
• Reutilizar sobras de prescrições 
• Reutilizar antigas receitas 
• Descumprir a prescrição profissional (balconista) 
 
Ao profissional: 
• Má caligrafia nas prescrições 
• Interação medicamentosa 
• Efeitos adversos dos medicamentos 
 
MEDICAÇÃO TÓPICA: Efeitos oculares e sistêmicos 
MEDICAÇÃO SISTÊMICA: Efeitos oculares 
 
Medicinas alternativas também podem ser uma fonte de iatrogenia 
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Lembrar sempre .... 
Interações medicamentosas 
Efeitos colaterais do medicamento prescrito 
Encaminhamento para o especialista 
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O F T A L M O L O G I A 
COLÍRIOS 
 Aspecto inofensivo 
 Fácil acesso 
 Fácil instalação 
 Desconhecimento de outros profissionais 
 
É composto por preservativo e substância ativa 
Deve-se avaliar a real necessidade do uso da medicação 
Compreender os efeitos colaterais locais e sistêmicos 
 
COLÍRIOS ANESTÉSICOS 
Presentes no pronto socorro 
Exames (medir a pressão ocular), lavagens, remoção de CE 
Uso contínuo: desepitelização, necrose, perfuração 
 
COLÍRIOS MIDRIÁTICOS 
Refração (medida do grau do paciente) e fundoscopia (fundo de olho/mapeamento de 
retina) 
Sistêmicos: anticolinérgicos e simpatomiméticos 
Locais: glaucoma agudo (midríase da íris -> junta-se-> ângulo írido 
corneano -> ocluindo o canal de Schelemm onde ocorre o escoamento 
do humor aquoso. Ou em um olho com câmera anterior rasa -> íris 
toca no cirstalino e impede o humor aquôso de percorrer o trajeto 
natural -> aumentando a pressão 
Efeitos colaterais: 
Pupilas dilatadas Visão borrada 
Boca seca Constipação 
Dificuldade respiratória 
 
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Diluir em crianças e 
cardiopatas 
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COLÍRIOS CORTÍCÓIDES 
Anti-inflamatórios 
Uso muito frequente 
Pioram infecções virais e fúngicas 
 
Aumento da pressão intraocular 
 
 
COLÍRIOS ANTIGLAUCOMATOSOS 
 
 Betabloqueadores (+ comum) (Maleato de timolol) 
Efeitos colaterais: Bradicardia 
Broncoespasmo 
Bloqueio de ramo 
 
MEDICAÇÃO SISTÊMICA 
 
Cloroquina/Hidroxicloroquina (tratamento de LES..doenças reumatológicas) 
 Córnea (ceratopatia de vórtex) Maculopatia (bull’s eye) 
 
 
 
 
 
 
Isotretinoina (ROACUTAN) 
Pode evoluir para uma ceratoconjuntivite 
Dificuldade na adaptação ao escruto (metabolismo vitamina A -> metabolismo da retina) 
 
Efeito adverso: 
Olho seco 
V A N E S S A L U D W I G 
Efeito colateral 
REVERSIVEL IRREVERSIVEL 
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O F T A L M O L O G I A 
V A N E S S A L U D W I G 
Em olhos sensíveis podem apresentar 
efeitos anticolinérgicos (midríase) e 
desencadear crises de glaucoma e 
sensação de olho seco 
Córnea (ceratopatia de vórtex) 
Inibidores da Fosfodiesterase (VIAGRA) 
Alteração na circulação retrobulbar e no campo visual -> lesão vascular no nervo óptico 
Paciente perde a visão 
Antidepressivos—psicoativos 
• Amitriptilina 
• Imipramina 
• Nortriptilina 
• Paroxetina—fluoxetina 
• Citalopram 
• Ritalina 
• Sibutramina 
 
 
Amiodarona 
Anti-arritmico cardíaco 
 
 
 
Drogas ilícitas 
Pelo seu efeito anticolinérgico (midríase) 
• LSD 
• Cocaína 
• Ecstasy 
 
Síndrome de Stevens-Johnson 
50-60% por drogas Camada epitelial/Sinéquias 
 
Sistêmicas: sulfas (toxoplasmose), salicilatos, lamotrigina, 
barbitúricos, AINH (ibuprofeno, naproxeno) 
Tópicas: sulfas, midriáticos 
DURANTE / PÓS 
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O F T A L M O L O G I A 
Principal causa de cegueira, independente de idade, sexo ou localização geográfica 
 
Sexo masculino, crianças 
40% das causas de cegueira monocular 
 
70% dos traumas ocorrem nas atividades laborais 
2,5% lentes de contato 
2,5% práticas esportivas 
 
 
 
 
 
O ABCD do trauma 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de proteção ocular 
• ÓRBITA 
• PÁLPEBRAS (instinto de proteção) 
• CÍIOS 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
MECANISMO DO TRAUMA E AGENTES AGRESSORES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
ABERTOS FECHADOS 
Lacerações: penetrantes (com ou sem corpo 
estranho intraocular) e perfurantes 
 
Rupturas: lesão de espessura total por obje-
to rombo 
Contusões: objetos não pontiagudos (dedo 
no olho, bolinha de papel..) 
 
Lacerações lamelares: de uma única cama-
da da córnea que tem 5 camadas, na con-
juntiva que tem 3 camadas, só atinge 1 ca-
mada) 
 
CE superficiais: corpo estranho metálico que 
não entrou dentro do olho, ficou na primeira 
camada corneana) 
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O F T A L M O L O G I A 
ANAMNESE 
História do Trauma 
Tempo e natureza (detalhes) 
 
História ocular prévia 
Acuidade visual prévia, correção com óculos ou lentes de contato 
 
História mórbida atual, alergias, imunizações (vacina tétano) 
 
Afastar lesões que ameaçam o globo 
 
Exame binocular (sempre examinar e anotar no prontuário) 
 
Fotodocumentação 
 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
 
Acuidade visual 
 
Inspeção 
• tonicidade do olho 
• lesões corneanas ou esclerais 
• extrusão de conteúdo ocular: saída de algum conteúdo do olho 
• desvios ou alterações da forma da pupila: pupila está fotoreagente? 
• assimetria de profundidade de câmara: ‘’um olho mais murcho que o outro?”’ 
• deformidades do globo: verificar deslocamento do olho 
 
Sintomas (dor no olho ou pálpebra, diplopia—visão dupla) 
 
Teste de motilidade ocular extrínseca (se o olho mexe em todos os sentidos) 
 
Reflexos pupilares 
Fotomotor e consensual 
 
 
 
 
TRAUMA OCULAR ABERTO 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
RX (analise das estruturas ósseas, órbitas) 
TC de crânio e órbitas 
USG ocular (realizado pelo oftalmologista—paciente com o olho fechado, utiliza-se uma 
sonda especíifica para o olho com gel e passa o transdutor em cima da palpebra.. 
 
encaminhamento imediato 
Não comprimir e não mexer 
 
Pode ser feito oclusao ocular até o paciente chegar no hospital. 
*gase, sem comprimir, passado micropore 
 
TRAUMAS 
 Lacerações palpebrais/conjuntivais 
 Hemorragias conjuntivais 
Pequena ou grande, decorrente de trauma contuso. Somente aguardar -> sangue será 
absorvido 
 Hematomas palpebrais 
Sem comprometimento do globo ocular, apenas de partes moles. Conduta: gelo e anti-
inflamatório. 
 Irite traumática 
Deformação da pupila. Conduta: sem ruptura/perfuração: encaminhar ao oftalmologista, 
o qual faz com que a pupila volte ao normal com colírio pilocarpina (miose), sem retorno 
*pupiloplastica (pupila voltar ao normal) 
 Hifema 
Pode ser pequenos ou aqueles que comprometem toda a câmera anterior) Conduta: cabe-
ceira elevada e repouso no leito). Acompanhamento de 24 horas. Caso não diminuir: cirur-
gia intraocular para remoção do hifema *cauteriza o ponto do sangramento 
 Descolamento de retina 
 Hemorragia retrobulbar 
 Catarata traumática 
Adesão da íris, não deixa ter uma adequada midríase/ íris deformante com catarata 
 Neuropatias traumáticas 
 Rotura do bulbo ocular 
 Fratura do assoalho da órbita ((zigomático, maxilar, palatino) *bola de tênis, briga 
 
 
 
HIFEMA IRIDODIÁLISE + CATARATA 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
QUAL A ÚNICA SITUAÇÃO QUE A ANAMNESE E EXAME FÍSICO PODE SER 
DEIXADO PARA UM SEGUNDO MOMENTO? 
 
Em caso de substância química (água/soro fisiológico/água destilada) 
* não neutralizar* 
 
QUEIMADURA OCULAR QUÍMICA 
 
Álcalis: soda caústica, cimentos, gessos, pó de airbag, alvejantes, amônia 
 
 
Lesões mais graves pois provocam saponificação e penetração em câmara 
anterior. Causam lesao no tecido e podem penetrar dentro do olho 
 
 
Ácidos: ácido de bateria, limpador de piscinas (cloretos), vinagre 
Conduta: lavar em abundancia 
 
 
Necrose: menor permeabilidade à câmara anterior 
 
 
 
IRRIGAÇÃO INTENSA 
colírio anestésico 
 
Solução salina balanceada 
Ringer lactate 
Água potável 
 
Duração: 30 minutos (ou o quanto for necessário) 
 
Objetivo: neutralizar o PH (soro fisiologico, aguda destilada ou de torneira) 
 
ACOMPANHAMENTO 
 
*antibioticoterapia profilática 
Controle da inflamação com anti-inflamatório 
Controle da pressão intra-ocular 
 
Com especialista ————> OFTALMOLOGISTA 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
QUEIMADURA FOTOELÉTRICA 
Queimadura na cornea 
 
• Radiação U.V 
• Geralmente bilateral 
• Pico álgico após 6-12 horas (muita dor) 
• Autolimitada 
• Analgesia VO (paracetamol, dipirona) 
• Curativo oclusivo por 24 horas (com pomada regencel/eoutezan/regenom -> epitelizar 
a córnea) 
 
QUEIMADURAS TÉRMICAS 
 
CALOR 
Associado a explosões ou ambientes muito quentes 
Risco de corpo estranho intra-ocular, decorrente da explosao 
 
FRIO 
Raras (geralmente não requerem tratamento) 
 
 
 
PREVENÇÃO 
 
 
 
*Uso de EPI’s 
Óculos de proteção, capacete 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
Visão binocular / Capacidade de receber estímulos visuais com os dois olhos 
 
 
Permite uma melhor fusão das imagens. 
 
Movimento monocular: 
Movimento de cada olho separadamente, 
ocluindo o outro—Dução (adução, abdução, 
supradução e infradução) 
 
Movimento binocular 
Movimento simultaneo dos olhos na mesma 
direção e sentido—Versão (dextroversão, 
levoversão, supraversão e infraversão) 
 
 
LEIS DO MOVIMENTO OCULAR 
Lei de Hering 
Movimento binocular. O estímulo ao músculo de um olho se transmite igual e 
simultanemaente a seu correspondente no outro olho. 
(reto medial e lateral) (reto inferior e superior) 
 
Lei de Sherington 
A quantidade de estímulo que chega ao músculo para contração é igual e simultânea à 
que chega ao seu antagonista para relaxamento. 
 
 
 
 
 
 
As invervações são 
distribuidas de modo que 
as tonicidades musculares 
sejam equivalentes 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
VISÃO BINOCULAR 
 
Estereopsia: É o ato binocular que nos permite uma percepção em profundidade. Outras 
informações sensoriais (interposições, tamanho, iluminação e perspectiva) também colabo-
ram para essa percepção, podendo compensar uma eventual perda de estereopsia binocu-
lar. 
 
Correspondência retiniana: Cada área da retina, com sua direção visual, corresponde, 
no outro olho, a outra com igual localização. As fóveas, possuidoras da direção visual 
principal, são as áreas correspondentes de maior hierarquia. A integração das imagens 
formadas em áreas correspondentes de nossas retinas, ocorre a nível do córtex cerebral. 
 
Supressão: Pacientes com desvios desenvolvem um mecanismo de defesa para diplopia, 
suprimindo a imagem no olho desviado. A supressão prolongada , além dos 6 anos, resul-
ta em ambliopia de privação, irreversível. 
 
 
 
Ao nascimento: movimentos oculares não são coordenados, não são conjugados e não 
conseguem seguir objetos. 
 
Em torno da 4° semana de vida, já ocorre um certo grau de fixação e seguimento visuaL 
 
Em torno do 4° mês de vida ocorre a maturação foveal. (células—CONES) 
 
Paralelismo ocular 
Musculatura extraocular + sistema neuromotor e fusão 
 
 
 
MECANISMO DE FUSÃO 
Projeção de imagens com mínimas diferenças e que se complementam 
formando uma única imagem 
 
Depende do sistema motor e sensorial 
 
 
 
 
ATÉ QUANDO TER DESVIO OCULAR É NORMAL? 
 
2-4 meses de vida 
*depende da progressão. (se houve piora) 
Lembrar do processo de amadurecimento da musculatura extra-ocular 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
DIREÇÃO DO DESVIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTROPIA 
 
 
HIPERTROPIA 
 
 
 
 
 
* convergente 
 
 
 
 
 
se corrige com o óculos; devido ao grau. 
DIVERGENTE 
CONVERGENTE 
VERTICAL 
ESTRABISMO ACOMODATIVO 
Para fora 
Unilateral ou 
bilateralPara dentro 
Unilateral ou 
bilateral 
 
 
 
 
 
Observa-se a 
distância da 
pálpebra com a 
íris 
 
 
 
 
 
Desvio para baixo 
 
Desvio para cima 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
Síndrome de ciância 
Crianças que ja nascem com estrabismo convergente (cirrugia com 
1 mês de vida ou 2 dias de vida) 
 
Limitação da abdução 
Fixação cruzada 
Nistagmo sacádico que se bloqueia em adução 
 
Resumindo: 
 
Condições associadas ao estrabismo 
• Hipotireoidismo congênito 
• Diabete mellitus (descompensada) 
• Síndrome de Down 
• Fratura do assoalho da órbita 
• Esclerose Múltipla 
• Parkinson 
• Miastenia gravis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prega palpebral 
Mais proeminente 
-> impressão de 
 estrabismo 
 
Direção do desvio 
Convergente 
Divergente 
Vertical 
Olho fixador Alternante (oclui um e o outro se posiciona) 
Intermitente fixo (estrabismo que não se altera com a oclusão) 
PSEUDOESTRABISMO 
Convergente Divergente unilateral 
Convergente unilateral Divergente unilateral 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
TRATAMENTO 
Quanto mais precoce, melhor 
 
 
 
 
Óculos + oclusão ocular 
Corrige grau / Corrige musculatura 
 
 
 
 
 
 
Toxina botulínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cirurgia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual? Depende do estrabismo.. 
 
Tampão no olho ‘’bom’’, 
para estimular a visão do 
olho que estava desviado. 
 
 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1,2 milhões de fibras aferentes que se originam nas células ganglionares da retina (local 
onde tem maior quantidade de fibras receptoras) fibras saem da retina -> córtex visua 
 
Olho -> fibras retinianas temporais -> fibras retinianas nasais -> juntam-se -> formam 
nervo -> fibras chegam no quiasma -> fibras da retina nasal do olho esquerdo se decur-
sam com as fibras da retina nasal do olho direito -> cruzamento de fibras (fibras decur-
sam -> decursação) -> fibras retinianas temporais não cruzam -> passam ao longo e en-
contram-se no córtex visual (sem cruzamento com o olho contra-lateral) 
 
Olho esquerdo/direito: 
• Fibras retinianas temporais promovem campo 
de visão nasal 
• Fibras retinianas nasais promovem campo de 
visão temporal 
 
Somente as fibras retinianas nasais se cruzam 
 hemianopsia 
 Perda visual de um olho 
 Perda completa da visão 
 
Quando tem a sobreposição do campo nasal do 
olho esquerdo, vou ter a visão binocular -> ca-
pacidade de esteriopsia. 
* anteriorização da órbita 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
EXAMES DE IMAGEM: 
 
 
ADENOMA HIPOFISÁRIO 
 
< 10mm (microadenomas—intraselar) 
> 10mm (macroadenomas) 
 
80% vem de baixo da sela túrcica 
 
Mais comum em paciente adulto jovem, 
 
Manifestações clínicas: 
• Cefaleia 
• Sintomas visuais 
• Sintomas endocrinológicos (secreção de prolactina, irregularidade do ciclo menstrual 
(faz-se beta HCG, para descartar adenoma hipofisário) 
 
 Hipófise (abaixo do quiasma) -> cresce por conta do adenoma 
-> faz a compressão das fibras do nervo nasal e inferior -> 
quadro de Campo visual 
 
Adenoma pega as fibras que 
cruzam * nasal * -> lesão no 
campo de visão temporal 
V A N E S S A L U D W I G 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
Sem exposição à radiação Com exposição à radiação 
Não identifica ossos e calcificações Acesso mais fácil e rápido 
Pacientes com marca-passo e CE intraocular --
- NÃO 
Identifica lesões ósseas, sangue, herniação de 
músculos extraoculares, calcificações 
Não identifica hemorragias recentes 
Ideal para NO (supressão de gordura) Tão boa quanto RM para supressão de gordura 
nas lesões de músculo extraocular na Doença 
de Grave 
Tumores de hipófise 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Lesão somente na região da retina/mácula = escotoma central (bolinha central) 
*maior concentração de cones* 
 
2. Lesão no nervo cortando a condução da imagem = sem visão (sem nervo para poder 
fazer a decursação da fibras) 
 
3. Lesão no quiama onde cruzam as fibras naaisa da retina que vão dar a visão do campo 
temporal = campo de visão temporal danificada 
 
4. Lesão nos tratos/vias (D,G,H) metade das fibras pegam região temporal da retina -> 
campo de visão nasal e outro olho lesão que corresponde ao dano das fibras retinianas 
nasais -> temporal (acometimento do campo de visão nasal de um olho e temporal no 
outro olho) = hemianopsia 
 
5. As radiações = quadrmianopsia -> fibras que comprometem o campo de visão (fibras 
do quadrante do nervo) 
 
• quanto mais para trás a lesão -> mais segmentar eu tenho o meu campo de visao 
 
Ultima = não pegou a região da mácula (preservação) 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
IMPORTANTE 
 
Alteração do campo visual respeitando a linha média -> 
SITUAÇÃO NEUROLÓGICA 
 
CAMPO DE VISÃO COMPUTADORIZADO 
 
Fibras nasais decussam! 
 
Defeitos: 
No quiasma: BITEMPORAL 
Retroquiasmática: HEMIANOPSIA HOMÔNIMA 
1/4 do campo visual comprometido (quadrante): QUADRANTOPSIA 
 
 
 PUPILAS 
Orificio do esfícter iriano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REAÇÃO PUPILAR (ABCDE do trauma) 
Pesquisa dos reflexos foto-motores da pupila 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
COLOBOMA DA PUPILA 
Ausência de tecido da íris que ocorre pelo 
não fechamento completo do tubo neural 
-> 8° semana da embriologia 
ANISOCORIA 
(diferença do tamanho das pupilas) 
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O F T A L M O L O G I A 
 
1° Neurônio – conecta retina ao núcleo prétectal (central) 
 
2° Neurônio – conecta prétectal ao 
núcleo de Edinger-Westphal (pré-ganglionar) 
 
3° Neurônio – conecta núcleo de Edinger-Westphal ao gânglio 
ciliar (pós ganglionar) 
 
4° Neurônio – conecta o gânglio ciliar ao esfíncter pupilar 
 
Faço o estímulo luminoso -> retina -> estimula o nervo -> nervo carrega 
o estímulo -> núcleo pretectal -> faz-se a coneão neuronal -> núcleo re-
digers -> fibras do 3° par (oculomotor) -> tras a informação para os dois 
olhos -> gânglio ciliar -> esfíncter pupilar -> reação pupilar contra-lateral 
 
Núcleo de Edinger-Westphal – origem do III nervo (oculomotor)(fibras parassimpáticas) 
 
 
PUPILA TÔNICA DE ADIE 
Reflexo pupilar ausente; Pupila responde lentamente 
 
• Pupilas grandes e regulares 
• Associado a doença viral, adultos jovens 
• Lesão no gânglio ciliar 
• Unilateral em 80% dos casos 
 
PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON 
 
• Neurossifilis 
• Pupilas pequenas e midríase é limitada 
• Pupilas não dilatam (não respondem aos colírios midriáticos) 
• Envolvimento bilateral porém assimétrico 
 
 
IMPORTANTE 
 
Paralisia oculossimpática (afeta o núcleo simpático) 
 
Miose 
Ptose 
Sudorese unilateral (no lado não afetado) 
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O F T A L M O L O G I A 
PAPILEDEMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nervo com edema: nervo ‘’doente’’ 
 
 
Sem nitidies no contorno 
 
 
 
 
 
 
Edema de papila bilateral secundário a pressão intracraniana aumentada (pode ser 
assimétrica) 
 
Nem todo o paciente com pressão intracraniana elevada apresenta papiledema 
 
Papila borrada em AO e hiperemiada 
Sem pulsãção venosa 
Boa visão ou com leve redução 
Sem dor ocular 
 
EXAME: Fundoscopia 
 
• grumos 
• Sem nitidez no contorno 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
SÍNDROME DE FOSTER-KENNEDY 
 
• Papiledema unilateral + atrofia óptica do outro lado 
 
(meningioma da fosseta olfatória) atrofia=nervo branco/morto/não regenera 
 perda da visão permanente 
(alterações comportamentais) 
 
 
DOENÇAS DO NERVO ÓPTICO 
 
NEURITE ÓPTICA 
 
• Mulheres jovens (30/40 anos de idade) 
• Unilateral 
• Edema de papila (DPAR—defeito pupilar aferente relativo) 
• BAV 
• Diminuição visão de cores (chiara -> teste) 
• Dor ocular 
 
Infecção viral/autoimune (por isso as mulheres sãomais acometidas) 
 
Tratamento: pulsoterapia (internação -> corticóide EV 1g/kg) 
 
CE VO: contra-indicado (pode dobrar a chance de recorrência da NO) 
 
 
NEUROPATIA ÓPTICA-ISQUÊMICA ANTERIOR (NOIA) 
 
• BAV súbita (sem sinais premonitórios) 
• Indolor 
• Edema -> palidez de papila 
 
 
 
 
NEUROPATIA ÓPTICA-ISQUÊMICA ANTERIOR NÃO ARTERÍTICA 
 
• 45 e 65 anos de idade 
• DM; HAS; Hipercolesterolemia; 
• Doenças do colágeno; 
• Cirugia de catarata 
• Não é recorrente 
• Não há tratamento específico (corticoterapia leve) 
• Suspensão do tabagismo 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
NEUROPATIA ÓPTICA-ISQUÊMICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIA-A) 
 
• Mais grave 
• BAV indolor e unilateral 
• 65-70 anos de idade 
• Associada a arterite de células gigantes ou a arterite temporal 
• Tratamento rápido 
 
 
ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES 
 
• Artérias temporais sensíveis (DOR) 
• Cefaleia 
• Claudicação de mandíbula 
• Polimialgia 
• Sensibilidade couro cabeludo 
• Queda estado geral 
• Aumento do VHS 
• Proteína C reativa 
• Dor região cervical 
 
Bióspsia de artéria temporal deve ser realizada 
 
Objetivo do tratamento: 
Evitar a perda visual do olho contralateral 
 
Infelizmente muitas vezes o olho contralateral é acometido, apesar do tratamento com 
metilprednisolona EV 
 
 
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O F T A L M O L O G I A 
Opacidade do cristalino (OMS 1990) 
Redução da acuidade visual que não melhora com o uso de correção óptica 
Demais aspectos do exame oftalmológico normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epitélio anterior = removido durante a 
cirurgia da catarata 
 
Capsula deve ser manter integra = 
colocação da lente 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
Principal causa de cegueira reversível no mundo -> 20 milhões de pessoas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
• Baseado nos achados da biomicroscopia 
Leve, moderada ou grave 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
• Senil (com o passar da idade e pelo estresse oxidativo) 
• Traumática 
• Pré-senil 
• Medicamentosa 
• Secundára 
• Endócrina/metabólica 
 
Uma vez que tenha o cristalino opaco -> não há outro metodo reversível -> cirurgia 
 
FATORES DE RISCO 
 
• Acima de 65 anos 
• Tabagismo 
• Exposição a raios ultravioletas (UV) -> longo prazo 
• Diabetes Mellitus 
• Uso de corticóides 
• Miopia -> catarata precoce 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Borramento visual 
• Ofuscamento (glare) 
• Perda de contraste (tudo é cinza) 
• Alterações de cores 
• Miopia 
• Diplopia (acometimento mais intenso no olho) 
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O F T A L M O L O G I A 
EXAME FÍSICO 
 
 
Acuidade visual 
 
 
 
 
TRV (Teste do reflexo vermelho) (cornea -> humor aquoso -> cristalino -> 
humor vítreo -> retina) 
 
 
 
Fundoscopia 
 
 
 
Biomicroscopia 
(classificação da catarata) 
 
 
Ultrassom ocular 
(quando não se consegue fazer o TRV) 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
Lente-intraocular 
Cirurgia 
*facectomia* 
 LIO 
 
 
Objetivos: 
• Acuidade visual 
• Condição física 
• Condição mental/intelectual 
• Condição social/emocional 
 
Indicações da facectomia: 
• Pacientes com incapacidade visual sintomática 
• Terapia cirúrgica de comorbidade ocular (uveite, glaucoma) 
• Tratamento e monitoramento de comorbidade ocular (GPAA, RD) 
V A N E S S A L U D W I G 
Sem lente intra-ocular => acuidade 
visual prejudicada *afásico 
* necessidade de mega óculos. 
P
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1
 
O F T A L M O L O G I A 
Complicações: 
 
 
Opacidade de cápsula posterior (50%) 
Quando não é removido todo o epitélio 
 
 
 
Endoftalmite (0,12%) 
*depósito de pus na câmera anterior por infecção transoperatória 
* antibiótico pré-cirúrgico , injetado no humor vítreo 
 
 
 
URGÊNCIA PARA CATARATA: NÃO EXISTE!! 
Exceto: Paciente com glaucoma avançado (uso de colirios) 
 
 
 
CATARATA CONGÊNITA 
 
• Aparecimento ao nascimento 
• Detectada no TRV 
• Causas: toxoplasmose, rubéola, galactosemia; Idiopática 
• Tratamento: cirúrgico *prevenção da ambliopia 
 
 
 
 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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1
 
O F T A L M O L O G I A 
 
Principal causa de cegueira irreversível no mundo 
 
• Doença insidiosa/silenciosa. 
 
• É uma neuropatia óptica progressiva 
 
• Aumento da escavação do disco óptico 
 
• Baixa acuidade visual 
 
 
Muita pressão no corpo ciliar -> canal de drenagem não da 
conta -> aumento da pressão intra ocular 
 
Produção inadequada de humor aquoso -> canal de 
drenagem não da conta -> aumento da pressão intra ocular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manter sempre um equilíbrio da produção e do escoamento do líquido. Quando há maior 
produção ou uma drenagem ineficiente -> hipertensão ocular. * lesão de fibra 
nervosa/nervo óptico -> perda de visão. 
 
 
Escavação aumentada 
(pelo aumento da pressão -> perde as fibras nervosas e 
desenvolvem escavação aumentada) *nervo 
glaucomatoso 
 
*borda do nervo (bordas regulares e definidas) 
No centro = faceta óptica (de onde emergem os vasos) 
 
Escavação fisiológica / aumentada 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
P
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1
 
O F T A L M O L O G I A 
CLASSIFICAÇÃO 
 
CRÔNICO (angulo aberto) 
 
 
 
 
Canal obstruido ou anatomicamente 
menor (dificuldade pra drenar) 
Excesso de humor aquoso/ produçlão 
aumentada pelo corpo ciliar 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
 Pressão intraocular elevada (>20mmHg) 
 HF+ (primeiro grau) 
 Idade avançada ( a partir dos 60 anos) 
 Negros 
 Diabetes mellitus 
 Uso crônico de corticóide tópico e sistêmico 
 Miopia 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Doença insidiosa—quadro subclínico 
 Evolução progressiva 
 Perda visual bilateral e assimétrica 
 Perda de campo visual periférico 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 História clínica (idade, fator de risco, uso de medicação) 
 Aumento da pressão intraocular 
 Aspecto do nervo óptico 
 Alterações de campo visual 
V A N E S S A L U D W I G 
Crônico (ângulo aberto) 
Pressão normal 
Agudo (ângulo fechado) *EMERGÊNCIA MÉDICA 
Secundário (corticoides, DM, trauma, uveítes -
inflamação intraocular) 
Congênito 
Progressão da perda do 
campo visual. Pode 
demorar 20-30 anos 
para acontecer 
 
Tto adequado: pode não 
chegar na última fase 
P
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O F T A L M O L O G I A 
 
Palpação digital: apertar um olho de 
cada vez para ver se há uma tensão 
adequada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* presbiopia = dificuldade de 
enxergar perto 
 
 
 
 
CONDUTA 
• Controle rigoroso da pressão intraocular (tonometria) 
• Avaliação do campo visual 
• Fundoscopia 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Tópico -> colíririos hipotensores (betabloqueadores, alfa adrenérgicos, inibidores de 
prostaglandinas) colirio, volta em 30 dias, PIO diminuiu? 
 
Sistêmico -> uso de diuréticos (acetazolamida) *1 semana/15 dias 
 
Laser -> iridotomia 
 
Cirúrgico -> trabelectomia ou trabeculoplastia 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Conscientizar os paciente 
sobre o glaucoma. 
Uma vez perdida a visão não 
há como recuperar (FIBRAS 
NERVOSAS LESADAS) 
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1
 
O F T A L M O L O G I A 
 
AGUDO (ÂNGULO FECHADO) 
 
 
Ângulo ocluido e a produção do 
humor aquoso não tem por 
onde escoar -> ‘’bexiga’’ 
aumenta cada vez mais de 
tamanho 
 
 
30/35/40 de pressão intraocular 
 
 
 
 
FATORES DE RISCO 
10% dos glaucomas 
50-70 anos 
Brancos > 40 anos 
Sexo feminino 
Asiáticos 
Alta hipermetropia (olho menor) +5;+6;+10 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor (pressão aumenta de forma súbita) 30-40 PIO 
• Olho pétreo (palpação digital) - olho endurecido 
• Olho vermelho e congesto 
• 1° crise -> manifestação -> descobre glaucoma 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
REDUÇÃO RÁPIDA DA PRESSÃO INTRAOCULAR 
 
Tópico -> colírios hipotensores (betabloqueadores, alfa adrenérgicos, pilocarpina (miose 
-> iris se expande -> pupila pequena -> promoção de liberação do ângulo..) 
 
Sistêmicos -> uso de diuréticos (acetazolamida) e agentes osmóticos (Manitol IV) 
 
Laser -> Iridotomia 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
IRIDOTOMIA (buraco na 
íris -> humor aquoso sai 
pelaíris -> promoção de 
liberação do ângulo 
TRABECULECTOMIA 
-> bypasss 
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O F T A L M O L O G I A 
GLAUCOMA CONGÊNITO 
Raro 
• Fotofobia 
• Lacrimejamento -> sempre lembrar de glaucoma congênito 
• Aumento da pressão intraocular 
• Córnea opaca 
• Aumenta do tamanho do globo ocular 
 
*TESTE DO REFLEXO VERMELHO 
 
Tratamento: SEMPRE cirúrgico 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO EM CASOS DE GLAUCOMA: 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
1,4 milhões no mundo 
3/4 Ásia e África 
Brasil: 25-30 mil crianças (20-60%) 
Paises desenvolvidos x Não desenvolvidos 
 
 
• TESTE DO OLHINHO/TESTE DO REFLEXO VERMELHO/TEXTE DE BRUCKNER 
Lei (SC/2005) -> Diagnóstico precoce 
 
Maternidade ou instituição congênere 
Todos os RN 
Realizado pelo pediatra, testes de triagem 
 
Antes da alta hospitalar ou em até 30 dias de vida 
 
 
TESTE DO REFLEXO VERMELHO (TRV) 
 Verficar se há algo que impede a luz de chegar até a retina 
 
 
Leucocoria –> pupila branca 
 
 
 
 
 Normal -> Reflexo vermelho bilateral 
 
 
Anormal/ Reflexo vermelho duvidoso no olho 
direito e Reflexo vermelho ausente no olho direito 
 
 
 
EXAME DE TRIAGEM 
Exame simples, rápido e indolor 
 
Realização do exame: 
 Ambiente escuro 
 Oftalmoscópio direto 
 Distância = 30cm 
 Iluminar pupila 
 Midríase se necessário 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
Repetir o TRV: NECESSÁRIO!!!! 
 
Rede cegonha: 4,6 e 12 meses de idade 
 
SBOP: 1° ao 3° ano de vida: 2-3x ao ano 
 3° ao 5° ano de vida: 1-2x ao ano 
 Dos 5 anos até os 10 anos de idade: 1x ao ano 
 
AAP: 1, 2, 4, 6 e 9 meses 
 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 e 12 anos de idade 
 
 
 
 
RETINOBLASTOMA 
 
 
 
 
RETINOPATIA DA PREMATURIDADE 
 
• Vasculopatia retiniana 
• Associada ao baixo peso e prematuridade extrema 
• Incidência: maior sobrevida de RN cada vez mais prematuros 
• Importante causa de cegueira infantil 
 Anos cegueira: impacto individual e social 
 
FATORES DE RISCO 
 IG < 32 semanas 
 PN < 1500g 
 
Outros/ dificultam o desenvolvimento do paciente: 
 O2 suplementar 
 Baixo ganho de peso ponderal 
 Hipoxemia 
 Hipercarbia 
 Sepse 
 
Frequência 
Inversalmente proporcional à IG e PN 
PN < 1250g: 50% tem retinopatia da prematuridade 
 
EUA: 500-700 crianças cegas por ROP/ano 
BR: prevalência de 27-62% 
V A N E S S A L U D W I G 
* pulmão (diferença dos capilares) 
* cérebro (diferença dos sulcos) 
*necessidade de um 
pré natal bem feito* 
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O F T A L M O L O G I A 
 
Formação dos vasos* 
 
2 meses 
 
 
Vascularização adequada 
 
 
 
Estágios da doença 
Leve, moderada, grave 
 Estágio I: desenvolvimento dos vasos + retina não vascularizada (LINHA 
DEMARCATÓRIA -> vascular/avascular) 
 
* crescimento porém = infecções/ ganho de peso inadequado / vasos não evoluem 
adequadamente(periferia) 
 
 Ponte fibrovascular (vasos se proliferem cada vez mais na tentativa de nutrir a retina 
avascularizada, no entanto, esses vasos + ponte: puxam a retina -> DESCOLAMENTO 
DA RETINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
4-6 semanas de vida = exame é feito na UTI (avaliações periódicas = 15/15 dias ou 7/7 
dias ou 3-4 dias) até a completa avscularização da retina (45 semanas de idade 
gestacional corrigida/pós mentrual) 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
 
 
MATERIAIS USADOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Linha demarcatória 
 
 
 
 
 
 
 
Progrssão da linha demarcatória 
Vasos chegam até um lugar + retina avascular 
 
 
 
 
 
Tortuosidade dos vasos 
Espessamento da linha demarcatoria 
 
 
 
 
 
Quadro mais grave 
 
Descolamento de retina 
 
* paciente que evoluem para cegueira 
 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
TRATAMENTO PRECONIZA-SE o tratamento até: 
 
Clínico (prevenção) 
 Monitoramento O2 
 Infecções/ sepse 
 Ganho de peso ponderal 
 
Cirúrgico (doença) 
 Fotocoagulação a laser (diodo) 
 Vitrectomia (descolamente de retina) 
 Anti angiogênicos (anti-VEGF): Ranibizumab 
* injecções intra-vitrea que diminuem os neovasos da periferia e permitem com que a 
ponte fibrosa diminua para que os vasos avançem de forma adequada. 
 
Lado ruim: Impede o crescimento dos neovasos: no rim, pulmão, extremidades... 
* anti cresciemnto de fatores endoteliais 
 
 
 
Fundo de olho com marcas de laser, após a sua aplicação. 
 
 
 
 
 
Outras sequelas 
 Ambliopia 
 Estrabismo 
 Miopia (pacientes que passaram pelo laser) -10/-15... 
 Glaucoma 
 Descolamento de retina 
 
ACOMPANHAMENTO 
Semestral: até 3 anos 
Anual: > 3 anos 
 
 
 
 
Controle das UTI neonatais: Ministério da saúde, Retinopatia da 
prematuridade,broncodisplasia pulmonar. 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
. 
 
 
ANAMNESE DETALHADAS 
Sinais 
Sintomas (dor, queimação) 
Início 
Duração 
Cirurgicas oftalmologicas previas 
Doenças sistemicas 
Usuarios de lentes de contato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO TEM HIPEREMIA NESTA FOTO. 
 
Quando nao tem vasos chegando perto da íria, 
quando respeita a linha do limbo -> NÃO TEM 
V A N E S S A L U D W I G 
Conjuntivite viral hemorrágica 
Hemorragia (prurido, paciente 
com tose, hipertensão, obesidade) 
Opacidade corneana 
Presença de hipópio (pus na câmera anterior) 
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O F T A L M O L O G I A 
 
‘’Olho quente’’ 
Hiperemia pericerática 
Hemorragia cantonasal 
Pupila miótica 
 
Chegada dos vasos na córnea (avascular) -> 
Ceratocone 
Hemorragia no canto nasal 
 
 
 
Lacrimejamento 
Congestão conjuntival 
Hiperemia pericerática 
 
 
 
 
 
Secreção ocular + limbo livre 
(não há presença de hiperemia pericerática) 
 
*secreção que pode ser decorrente de uma conjuntivite 
bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia subconjuntival—secundário a manobra de Valsalva 
(não há presença de hiperemia pericerática) 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia subconjuntival—secundário a trauma de prurido 
ocular 
(não há presença de hiperemia pericerática) 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
Hemorragia subconjuntival—secundário a crise hipertensiva 
(não há presença de hiperemia pericerática) 
 
 
 
 
 
 
 
Opacidade corneana decorrente de trauma abrasivo 
(hiperemia pericerática) 
 
* Abrasão corneana (lesõa na cornea -> hiperemia pericerática 
assocaida) 
 
 
 
 
Corpo estranho corneano 
Pode ser uma hiperemia vetorial. Primeiro colírio anestésico para 
conseguir mexer, depoiis a lavação. 
 
 
 
 
 
 
 
Corpo estranho antigo –neovasos corneano 
* encaminhar (não consegue fazer a retirada em ambulatorio) 
 
 
 
 
 
 
Hifema 
SEMPRE encaminha 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
Pinguecula 
Depósito de celulas degenerarivas que nao invade a cornea. Só 
faz a remoção quando o paciente tiver queixa e se for muito 
grande. Se não, tto conservador com lubrificante 
 
 
 
 
 
* não confundir com catarata. Quando tem invasão corneana: 
cirurgia 
 
Pteríigo 
 
 
 
 
 
 
 
Uveíte posterior—Toxoplasmose 
 
Lesões ativas e cicatrizadas 
 
 
 
 
 
 
Uveíte posterior—Citomegalovírus 
Frequente em pacientes com AIDS 
 
 
 
 
 
 
Ulcera corneana + hipópio 
Colírio de fluoresceína -> para verificar lesao no epitelio corneano 
 
Sem hiperemia pericerática 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
Uveíte—Sifilis 
 
 
 
 
 
 
Olho vermelho manejado pelo clínico 
Hemorragia subconjuntival 
Conjuntivites infecciosas e alergicas 
Olho seco 
Abrasão corneana 
Corpo estranho Se não melhora em 48 horas -> encaminhar ao especialista 
Uso de lentes de contato 
 
 
Encaminhamento imediato de olho vermelho ao oftalmologista 
Unilateral com nausea e vomito 
Hipópio ou hifema 
História de trauma penetrante 
Dor ocular severa ou baixa visual 
Opacidade corneana que cora com fluoresceína 
 
V A N E S S A L U D W I G 
 CONJUNTIVITEIRITE GLAUCOMA AGUDO TRAUMA CÓRNEA 
SECREÇÃO +++ --- --- + 
VISÃO normal Reduzida Reduzida Reduzida 
DOR --- + +++ + 
HIPEREMIA difusa peri-cerática peri-cerática peri-cerática 
PUPILA normal miose Meia midríase normal 
PIO normal normal Aumentada normal 
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O F T A L M O L O G I A 
. 
 
A hipertensão é a principal causa de fator de risco para o desenvolviemnto de doenças 
cardiovasculares em adultos maiores de 20 anos de idade 
 
Cerca de apenas 50% dos pacientes com HAS controlam a doença. 
 
Hipertensão pode trazer danos: 
• Retina 
• Coróide 
• Ciculação do nervo óptico 
 
A hipertensão arterial sistêmica é uma doneça crônica caracterizada pelos níveis da 
pressão sanguínea nas artérias 
 
PA > 140x90mmHg 
 
Fatores de risco: 
HF+ 
Hábitos/ Estilo de vida 
Orientais e Afro americanos x Caucasianos 
Obesidade 
Abuso de sal 
Tabagismo 
Sedentarismo 
Estresse 
Idade 
 
Crise aguda de hipertensão x PA elevada de longo tempo podem desencadear sinais no 
fundo de olho que caracterizam a retinopatia hipertensiva 
 
Crise aguda de hipertensão: diversos sinais 
 
PA elevada de longo tempo — lesão histológica: 
Vascontritiva 
Esclerótica 
Exsudativa 
 
Lesão as celulas musculares, quanto as celulas 
endoteliais 
 
* acaba acontecendo o enrijecimento arterial que causa 
prejuizo nas funções arteriais 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
As vezes, o único achado é esse. Hemorragia subconjuntival 
 
* pedir sempre sobre HAS 
 
 
 
 
Lesão decorrente de uma crise hipertensiva 
Preservação da linha do limbo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os achados observados na retinopatia hipertensiva estão relacionados, entre outros: 
 Elasticidade e resistencia dos vasos 
 Gravidade da hipertensao sistemica 
 Duração da doença hipertensiva 
 
FISIOPATOLOGIA 
Fase vasoconstritiva e Esclerosante 
 
Fase VASOCONSTRITIVA: vasoespasma e vasocontrição para o fluxo sanguíneo otimizado 
(estreitamento vascular decorrente da lesão endotelial dos vasos) 
 
Fase ESCLEROSANTE: dano endotelial causando estreitamento maior, dificultando ainda 
mais a passagem do sangue 
 
Reflexo arteriolar torna-se mais difuso e menos brilhoso devido às alterações na prede do 
vaso 
 
Com a progresão do processo de lesão arteriolar, surge a arteríola em fio de cobre—sinal 
de cronicidade 
 
Em casos de arterioesclerose mais avançada, espessamento acentuado, hialinização e 
redução do lúmem arteriolar, o vaso aparece esbranquiçado, arteríola em fio de prata—
cronicidade. 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
Arteríolas em fio de prata 
 
 
 
 
 
 
 
Em azul– intercruzamento patológico (progressão da lesão 
endotelial) 
Sinal de Gunn (depressão venosa) 
 
 
 
 
 
Sinal de Salus 
Mudança no trajeto do vaso 
 
 
 Resistencia hipertensa aumenta -> lesão 
 da elasticidade das paredes das artérias 
 -> artéria retificada -> compressao da veia 
 
Sinal de Bonnet 
Vaso em salsicha 
 
 
 
 
 
Tortuosidade vascular aumentada 
Exsudatos duros 
Retificação arterial e disco óptico sem delimitação adequada 
 
 
 
 
Esxudatos duros 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
Exsudatos duros: São depósitos de lipidos e/ou lipoproteínas e indicam aumento da 
permeabilidade vascular retiniana 
 
Exsudatos algodonosos (moles): são observadas como manchas brancas superficiais, de 
bordo sirregulares. Resultam da isquemia microvascular na camada de fibras nervosas da 
retina, causando infarto e destruição dos axônios 
 
Microaneurismas: resultam da oclusão capilar. São vistos à fundoscopia como pequenos 
pontos vermelgos, com bordos bem definidos. 
 
 
 
 
Estrela Macular (exsudatos duros na região da macula) 
Indicativo de pressão arterial grave 
 
 
 
 
 
 
Depositos na região da mácula formam esse desenho 
 
Pela distribuição das células nervosas 
 
 
 
 
 
 
Quadro de hipertensão generalizada leva a arterias obstrutivos (alteração de luz 
arteriolar) 
 
Vasculites 
Placas de ateroma 
Êmbolos arteriais Fundoscopia 
Áreas de espasmo arteriolar 
Arterioesclerose 
 
 
 
Retificação das arteriolas 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
 
Hemorragias em chama de vela 
 
Região próximas ao nervo -> indicativo de hipertensão arterial 
grave 
 
 
 
 
 
Exsudatos algodonosos 
Lesões mal delimitadas na borda 
 
 
 
 
 
Classificação de RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
 
Jerome GANS: 
Alterações arterioescleróticas A 
Alterações hipertensivas H 
 
Classificação da sociedade internacional de oftalmologia: 
Allterações arterioescleróticas A 
Alterações hipertensivas H 
 
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER (KW): 
Alterações arterioescleróticas A + comum/ popular e usada 
Alterações hipertensivas H 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Grau ALTERAÇÕES FUNDOSCÓPICAS ALTERAÇÕES CLÍNICAS 
1 Vasoconstrição, tortuosidade aumentada, 
aumento do reflexo arteriolar 
Paciente assintomático (HAS leve) 
2 Grau 1 + Cruzamentos AV patológico, 
fio de prata 
Função renal, cardíaca e cerebral 
satisfatórias 
3 Grau 2 + Exsudatos algodonosos e hemor-
ragias 
Função renal, cardíaca e cerebral 
podem estar comprometidas 
4 Grau 3 + edema de papila Função renal, cardíaca e cerebral 
comprometidas 
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O F T A L M O L O G I A 
 
 
Quadro avançado de retinopatia hipertensiva 
 
*hemorragia retiniana/ esxusadto/ comprometimento 
arteriovenoso/ Hemorragias em vela/ Nervo com edema 
 
 
 
Oclusão da artéria central da retina 
Evento raro 
6° década de vida 
Unilateral 
Baixa visual sem dor e súbita 
Defeito pupilar aferente presente 
Edema retiniano 
Atrofia de NO 
 
Tratamento da causa base 
 
 
 
 
Êmbolos: obstrução de ramo arterial 
 
 
 
 
 
Seta de cima: Mácula em cereja (suprir a mácula: a artéria 
coriocapilar) * por isso que aqui ela fica preservada. 
Seta de baixo: Nervo óptico pálido (suprir o nervo: artéria central 
da retina) 
 
Oclusão artéria central da retina 
 
 
Oclusão venosa da retina 
Idade acima de 60 anos 
HAS, DM, tabagismo 
Coagulopatias 
Glaucoma 
Indolor 
Baixa da acuidade visual gradativa (ou intensa) 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O F T A L M O L O G I A 
Forma isquêmica X Ñão isquêmica 
 
 
 
 
Oclusão de ramo de veia central da retina 
Apenas uma porção ocluida 
 
 
 
 
 
 
 
Oclusão de veia central da retina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Oclusão de veia central da retina 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO DA CAUSA BASE 
 
 Fotoagulação a laser (das areas isquêmicas) 
 
 Uso de Anti-VEGF (fatores de crescimento endotelial vascular) para não permitir o 
crescimento/formação dos neovasos. 
V A N E S S A L U D W I G 
PROVA OFTALMOLOGIA 
 
 
Anatomia ocular 
 
 
Quais os meios refrativos: 
Córnea -> humor aquoso -> cristalino -> humor vítreo -> retina 
 
 
 
 
 
Estruturas que drenam HA, o que produz HA e Humor Vítreo (se é formado todos os dias ou só embrionario) 
HA: produzido pela parte rugosa do corpo ciliar, drenado pelo ângulo da câmera anterior (ângulo iridocorneano) 
(câmera anterior e posterior) 
HV: produzido na embriogênese. Somente formado no período embrionário, não se renova ao longo da vida 
(segmento posterior) 
 
O que segura o cristalino, irrigação da mácula que é diferente da retiniana 
Cristalino é preso pelos ligamentos suspensórios 
Irrigação da mácula: coriocapilar 
Irrigação da retina: artéria central da retina 
 
Questões relacionadas aos vícios de refração (tipo de lente para cada doença) 
HIPERMETROPIA MIOPIA ASTIGMATISMO 
Imagem se forma após a retina, 
dificulta visão para perto (progressão: 
longe tb) 
 
Imagem se forma antes da retina, 
dificulta visão para longe 
Raios de luz chegam em pontosdiferentes na retina deixando de ser 
nítida, dificulta visão longe e perto 
Olho menor do que a média dos olhos 
emétropes 
*ambliopia 
Olho maior do que a média dos olhos 
emétropes 
Defeito óptico resultante da curvatura 
corneana irregular 
Correção: lente convergente 
 
Correção: lente divergente Correção: lente cilíndrica 
 
Lembrar da ambliopia das crianças, o que pode ter no mesmo olho ou não (miopia, astigmatismo…) 
Ambliopia em crianças: 
NÃO pode ter hipermetropia + miopia no mesmo olho, pois são antagonicos. 
Traumas: quais precisam encaminhamento imediato, quais podem ser conduzidos pelo clínico geral, se precisa lavar 
ou não, se precisa ocluir, medir acuidade visual 
Hemorragias conjuntivas Somente aguardar (sangue será absorvido) 
Hematomas palpebrais Gelo e anti=inflamatório 
Irite traumática Sem ruptura: encaminhar ao oftalmolgista *colírio 
pilocarpina (miose) pupila volta ao normal/ pupilopastica 
Hifema Cabeceira elevada e repouso no leito/ cirurgia *cauteriza 
Substância química Lavagem imediata (água, soro fisiológico, agua destilada) 
*não neutralizar* 
Trauma ocular aberto ATB sistemico, profilaxia anti-tetânica, anti-emético, jejum 
 
Pode ser feito oclusao até o paciente chegar no hospital (gase, sem comprimir, passando micropore) 
Não pode comprimir e nem mexer. 
 
Estrabismo: quais os tipos. Criança com 2 anos x criança recém nascida: qual manejo, encaminhar para oftalmo 
DIVERGENTE CONVERGENTE VERTICAL 
Para fora, unilateral ou bilateral Para dentro, unilateral ou bilateral 
 
*acomodativo 
Desvio para cima (hipotropia) 
Desvio para baixo (hipertropia) 
*observa-se a distancia da pálpebra 
com a íris/ quantidade de esclera 
 
Até 2-4 meses de vida é normal ter desvio ocular/ depende da progressão** amadurecimento da musculatura 
extra-ocular 
Com 2 anos: encaminha ao oftalmologista, por risco de ambliopia (estrabismo convergente bilateral) 
 
Leis: se mexo o olho direito para lateral, o que mexe no olho esquerdo? 
Lei de Hering: os dois olhos movimentam para a mesma direção (reto medial e lateral) (reto inferior e superior) 
Lei de Sherrington: a quantidade de estímulo que chega para contração é igual e simultânea a que chega ao seu 
antagonista para relaxamento (contrai musculo reto lateral -> relaxa musculo reto medial) * mesmo olho 
 
Neurolftalmo: quais fibras cruzam, quais não cruzam, se a imagem se forma, qual o a área da retina que proporciona 
determinado campo visão 
Fibras retinianas nasais se cruzam 
Fibras retinianas temporais não se cruzam 
Área da retina que proporciona o campo de visão: junção das fibras 
 
Se ha lesão no quiasma, qual a clínica? Se a lesão e no córtex cerebral, qual a clínica? 
Lesão no quiasma: perda de visão temporal nos dois olhos 
Lesão no córtex cerebral: Lado nasal e lado temporal do outro, poupa a mácula 
 
Tipos de catarata, quais fatores de risco, fisiopatologia da formação da catarata 
Tipos: leve, moderada, grave (baseado nos achados da biomicroscopia) 
Fatores de risco: acima de 65 anos, tabagismo, exposição a longo prazo a raios UV, DM, uso de corticóides, miopia 
(catarata precoce) 
Fisiopatologia: Estresse oxidativo -> degeneração das fibras -> aumento da fração aquosa do cristalino -> progressão da 
doença -> desidratação -> déficit visual (catarata) 
 
Paciente com glaucoma: fatores de risco, como prevenir, qual a condução do paciente com fechamento ângulo agudo 
e do glaucoma congênito 
CRÔNICO (ângulo aberto) 
Pressão normal 
AGUDO (ângulo fechado) *emergênica médica 
Pressão exacerbada (30/35/40 PIO) 
 
Fatores de risco: PIO >20mmHg, HF+, > 60 anos, negros, DM, uso crônico de corticoide, miopia 
Prevenção: diagnóstico precoce, tto correto -> reduz perda visual 
Paciente com fechamento angulo agudo? EMERGÊNCIA MÉDICA *Redução rápida da PIO (colirios hipotensores - bb, 
sistemicos – diureticos, laser – iridotomia) 
Paciente com glaucoma congênito? SEMPRE cirúrgico 
 
Retinopatia da prematuridade: fatores de risco, quem encaminhar para oftalmo 
Fatores de risco: IG < 32 semanas e PN < 1500g (encaminhar) 
 
 
Olho vermelho: quem posso tratar na UBS, quem encaminhar ao oftalmo, qual eu posso aguardar 2-3 dias 
Manejado pelo clínico: hemorragia subconjuntival, conjuntivites infecciosas e alérgicas, olho seco, se em 48 horas não 
tiver melhora, encaminhar ao especialista: abrasão corneana, corpo esranho, uso de lentes de contato 
Encaminhamento imediato: unilateral com nausea e vomito, hipopio ou hifema, história de trauma penetrante, dor 
ocular severa ou baixa visual, opacidade corneana que cora com fluoresceína 
 
Principais sintomas conjuntivite (aula de olho vermelho) diferença das dores 
Presença de secreção, visão normal, sem dor, com hiperemia difusa. Pupila e PIO normal 
 
 
Retinopatia hipertensiva: foto de fundo de olho com alteração= qual a alteração, o que causa, fisiopatologia da 
doença, se tem exsudato duro já tem algum acometimento sistêmico de outro órgão? 
 
 
 
O F T A L M O L O G I A 
Conjuntiva é uma fina membrana transparente que reveste a parte externa do 
olho e repousa sobre a esclera 
 
Conjuntivite: qualquer inflamação da conjuntiva, que se apresenta com olho 
vermelho 
 
 
 
 
 
Apesar de geralmente apresentar evolução benigna, é importante diagnóstico diferencial 
de condições potencialemnte graves e que podem causar déficit visual permanente, como 
ceratite, uveite anterior e glaucoma agudo 
 
Sinais e sintomas: 
• Hiperemia (olho vermelho) 
• Edema palpebral (dificuldade para abrir os olhos) 
• Quemose conjuntival (edema da conjuntiva) 
Hemorragia conjuntival 
• Lacrimejamento 
• Secreção 
 Mucosa (não infecciosa) 
 Purulenta (infecciosa) 
 
TIPOS DE CONJUNTIVITE 
Infecciosa: bacteriana e viral 
Não infecciosa: alérgica, tóxica, química, decorrente do uso incorreto de lentes de contato 
 
CONJUNTIVITE VIRAL 
Tipo mais comum 
 
Agente etiológico: adenovírus 
Período de incubação (período entre a infecção e a manifestação da doença): 5 a 12 dias 
Altamente contagiosa (contato direto com secreções, objetos e superfícies contaminadas) 
Parte de um quadro viral sistêmico (resfriado)/(forma de eliminação do vírus) 
 
• em locais com muitos algomerados, a transmissão é alta—o verão é a época do ano 
com maior ocorrência de casos (os virus tendem a ser eliminados de forma entérica 
snedo comum a trnasmissão em piscinas) 
 
Linfonodomegalia pré auricular (90% dos casos) *mostrar como palpar 
Drenagem linfática da conjuntiva vai para os gânglios pré auriculares e submandibulares 
Hiperemia conjuntival 
 
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Fotofobia 
Sensação de areia e queimação nos olhos 
Inicia unilateral—48 horas olho contralateral 
Sintomas geralmente pioram entre o 3° e o 5° dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
Não há tratamento específico (sintomáticos) 
Precaução de contato 
Atestado médico (7 dias) 
Não utilizar antibiótico 
 
CONJUNTIVITE BACTERIANA 
 
Mais frequente em crianças 
Principais agentes: S. Aureus, S. Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarrhalis 
Altamente contagiosa—transmissão por meio de contato direto com secreção ocular e 
contato indireto com objetos contaminados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os olhos acometidos podem estar com mecanisno de defesa ocular deficiente 
Alterações da integridade da conjuntiva e da secreção lacrimal 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
Precaução de contato 
Colírio: Aminoglicosídeo ou fluoroquinolona 
Pomada: Bacitracina ou ciprofloxacino 
Se Neisseria gonorrhoeae (hiperaguda): Ceftriaxona 1g IM 
Se infecção por Chlamydia Trachomatis: Azitromicina 1g VO dose única (tratar parceiro) 
 
 
 
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CONJUNTIVITE ALÉRGICA 
 
Manifestação na adolescência 
Contato com alérgenos (pólen, poluentes, cosméticos, uso de lente de contato) 
Está associada a outras doenças alérgicas (atópicos, asma, dermatite) 
 
Coceira ocular intensa 
Secreção mucosa 
Olho vermelhoFotofobia 
 
Acometimento geralmente é bilateral (viral -> inicia unilateral) 
 
Sinais semelhantes ao da viral -> ANAMNESE (observar histórico de alergia) 
 
 
Edema da conjuntiva 
Lacrimejamento 
Edema palpebral 
Lesão cutânea na região palpebral pela coçadura 
intensa 
 
 
 
Reação papilar na conjuntiva tarsal superior (everter 
pálpebra superior), podendo formar papilas gigantes (em 
paralelepipedo). 
 
Podem causar úlcera corneal em escudo devido ao atrito 
com as papilas tarsais 
 
Limbo gelatinoso 
 
 
Tratamento: 
Controle ambiental 
Lubrificantes 
Compressas geladas 
Não coçar -> aumenta risco de ceratocone (junho violeta—mes de combate e prevenção 
do ceratocone) 
Uso de colírios anti-histamínicos 
Opção: corticoides topicos 
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CONJUNTIVITE NEONATAL 
Inflamação conjuntival no primeiro mes de vida (0 a 28 dias de vida) 
 
Cursa com graus variaveis de hiperemia conjuntival, secreção ocular e edema palpebral 
Pode ocorrer em 1,6% a 12% dos RN, de maneira global 
Nos paises de renda média, as estatisticas apresentam indices que alcançam até 23% do 
RN, distribuidos nas varias idades gestacionais. 
 
Química: 
• Nitrato de Prata ou Vitelinato de prata colírio 
• Povidona 2,5% colírio 
• Eritromicina 0,5% pomada oftalmológica (tetraciclina 1%) 
• Profilaxia ao gonococo 
 
1881 - Carls Sigmung Franz Credé 
- Colírio deve ser instilado ao nascimento, na sala de parto 
- Quadro leve, bilateral, resolução espontanea em 3-4 dias 
- Não há necessidade de tratamento 
 
 Recém nascidos filhos de mães com infecção gonocócica não tratada apresentam risco 
de 30-50% maior de desenvolver conjuntivite gonocócica, com complicações, incluidno 
perfuração ocular, cicatrizes e cegueira. 
 
Adquiridas no canal de parto (parto vaginal): Gonocócica (Neisseria gonorrhoeae), 
Clamidia (Chlamydia Trachomatis), Herpes (HSV-1) 
 
GONOCÓCICA 
1° semana de vida 
Bilateral, hiperaguda e severa 
TTO: Ceftriaxone EV 
Se não tratada, pode evoluir para úlcera de córnea, perfuração 
corneana e cegueira.´ 
Paciente deve ser internado e realizar ATB sistêmico 
Risco de sepse, meningite 
 
CLAMÍDIA 
2°-3° semana de vida 
Unilateral ou bilateral 
Secreção mucopurulenta (hemática) 
TTO: Eritromicina ou azitromicina EV 
Pode persistir por até 12 meses 
Necessita de tratamento sistemico 
Relacionada a pneumonia, otite e rinite 
No adulto, inflamação do colo do utero, corrimeno peniano, 
conjuntivite: Síndrome de Reiter 
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HERPÉTICA 
Até a 2° semana de vida 
Lesões vesiculares 
TTO: Aciclovir tópico (pomada oftalmológica) 
Pode evoluir para encefalite 
 
 
 
BACTERIANA—outras 
1° semana (em qualquer periodo) 
Autolimitada 
Estafilococo (Staphylococcus aureus) 
TTO: Tobramicina ou ofloxacino ou cirpofloxacino colírio 
 
 
 
• Identificação do patógeno com coleta de material 
• O tratamento se dá conforme o resultado do exame 
• Se não estiver disponivel, tratamento empirico conforme historia e 
evolução do quadro clínico 
 
 
 
 
***HIGIENE LOCAL 
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170 milhoes de diabéticos no mundo em 2000 que aumentará para 370 milhões em 2030 
(OMS) 
 
Após 20 anos de doença: 
DM tipo I, 90% pacientes terão retinopatia 
DM tipo II, 50-80% pacientes terão retinopatia 
 
Expectativa de vida 
Obesidade DM 
Urbanização Retinopatia 
Sedentarismo 
 
FISIOPATOLOGIA 
O DM é uma alteração metabólica -> hiperglicemia crônica -> microvasculatura 
(retinopatia, neuropatia e nefropatia) caracterizada por oclusão e danos aos capilares 
retinianos 
 
 A retinopatia diabpetica pe uma das complicações mais comuns 
de DM 
 Diabético tem 30x mais chance de ficar cego 
 A retinopatia diabética é a 3° causa de cegueira irreversível em 
adultos no Brasil 
 Maior causa de cegueira em pessoas em idade produtiva 
 
FATORES DE RISCO: 
• O tempo de evolução da doença (5-10 anos) é o principal fator determinante para o 
desenvolvimento da RD 
• Controle metabólico -> 2° fator mais importante no desencadeamento da RD 
• Hemoglobina glicada—a1c (< 6.0) 
• Nefropatia—Microalbuminúria (marcador de lesão vascular sistêmica) 
• Tipo de DM (tipo I tendem a ter RD com mais frequencia e de forma mais grave) 
• Genética 
• HAS 
• Tabagismo 
• Gravidez*** 
 
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DM também está relacionada a outras doenças oculares: 
Catarata 
Glaucoma 
Perda de sensibilidade corneana 
Deficit da musculatura extraocular 
 
ATENÇÃO!!! ‘’não enxergo mais nada, meu óculos está ruim’’ sera? 
*verificar hábitos de vida* 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
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FUNDO DE OLHO NORMAL RD NÃO PROLIFERATIVA RD PROLIFERATIVA 
 
 
 
Retinopatia diabética não-proliferativa 
 
Microaneurismas , exsudatos duros , exsudatos algodonosos 
 
 
 
 
 
Retinopatia diabética proliferativa 
 
Presença de neovasos 
 
 
 
 
 
 
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Manifestações clínicas: 
Baixa visual 
Súbita (aguda): hemorragia vítrea e descolamento de retina do tipo tracional 
Progressia (crônica): edema macular e glaucoma neovascular 
 
Acometimento é bilateral e assimétrico 
 
Diagnóstico: 
**Diagnóstico tardio 
 
Fundoscopia (oftalmoscópio direto) 
Medida da acuidade visual 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: 
• Retinopatia hipertensiva 
• Retinopatia por oclusão venosa 
• Síndrome ocular isquêmica 
• Retinopatia por radiação 
 
Conduta: 
Triagem 
Conscientização e controle glicemico 
TRATAMENTO (quanto mais precoce, melhor) 
 
PANFOTOCOAGULAÇÃO a laser, reduz 50% para 20% a perda 
visual severa na RD de alto risco 
 
Diminui 50% as chances de perda visual moderada 
 
 
APLICAÇÃO DE ANTIANGIOGÊNICO (anti-VEGF) 
 
 
 
Exame de OCT de retina (mácula) 
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Complicações: 
 
 
Catarata 
 
 
 
 
 
Rubeose de íris—glaucoma neovascular 
 
 
 
 
 
Estrabismo—alerações neurológicas déficit de movimentação ocular 
 
 
 
 
 
Descolamento de retina 
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Órbita -> composta pelo globo ocular, nervos, vasos.. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ossos da órbita 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coxum de gordura -> olho ficar na posição certa e absorva impactos 
do dia a dia 
 
 
 
 
 
 
 
Espaço intra-conal (entre a musculatura reta –reto lateral, medial, 
superior e inferior) 
Espaço extra-conal 
 
***foto transversal 
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ENVOLVIMENTO DOS TECIDOS MOLES 
**** envolvimento do tecido mole = extra-conal 
 
Doenças da tireóide 
Celulite orbitária 
Doença orbitária inflamatória 
Shunts artério-venosos 
 
 
Edema conjuntival 
Hiperemia conjuntival 
Edema de pálpebra 
 
 
PROPTOSE 
Protusão anormal do globo ocular geralmente decorrente de lsões retrobulbares 
 olho saltado para fora 
Direção da proptose: 
Intraconal—proptose axial 
Extraconal– proptose direcionada 
 
Grau de severidade: 
Medir periodicamente 
 
Pseudo-proptose: Medida de proptose/ Régua de Hertel 
Falsa impressão de proptose *medir a ponta da córnea* 
(olho maior...) 
DISTOPIA 
Deslocamento do globo ocular no plano coronal 
(massa orbitária extraconal) 
 
 
 
Olho direito está deslocado para baixo 
 
 
 
 
 
ENOFTALMO 
Retração do globo ocular para dentro da órbita 
• Pós-trauma 
• Congênito 
 
Atrofia dos componentes orbitários 
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Proptose 
pré-
operatória 
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O F T A L M O L O G I A 
• Secundário a radioterapia 
• Escleroderma 
• Olhos atróficos (crianças