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DOENÇAS PARASITÁRIAS

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DOENÇAS PARASITARIAS
Classificação dos Parasitas
- Quanto ao número de hospedeiro:
. Monoxênicos – formas evolutivas em um único hospedeiro e no ambiente. Ex.: Giardia lamblia
. Heteroxênicos – formas evolutivas em mais de um hospedeiro.Ex.: Leishmania sp.
Classificação dos Hospedeiros 
- Hospedeiro definitivo – os parasitos apresentam suas formas sexuadas ou mais importantes neste hospedeiro
- Intermediária – é o hospedeiro essencial para o ciclo, abrange formas mais jovens ou imaturas do parasito, e também pode sofrer com as causas do parasito em seu organismo.
- Vertebrado ou invertebrado são classificações utilizadas quando não existe forma sexuadas no ciclo do parasito. Ex.: Leishmania spp – O hospedeiro vertebrado é o homem e o hospedeiro invertebrado é o mosquito Lutzomyia spp.
- Portador – é suscetível ao parasito, pode ser sintimático ou não
- Reservatório, vetor – abriga o parasita viável mas geralmente não adoece. Dentro do hospedeiro não ocorre desenvolvimento.
Ação sobre o hospedeiro
- Ação espoliadora – para obtenção de nutrientes, sangue.
- Ação alergênica – ex: a pulga DAPP
- Ação anóxica – danificam hemácias
- Ação inflamatório – ex: picada do mosquito
Considerações gerais sobre protozooses
- São organismos unicelulares eucariontes (seres cujas células já apresentam organelas especializadas e núcleo individualizado).
- Nutrição heterótrofa, obtendo alimento por ingestão ou absorção
- Principais filos que serão estudados:
- Mastigophora ou Flagellata (possuem flagelo) – Ex .: Leishmania brasiliensis
EIMERIOSE
- Parasitas intracelulares do epitélio intestinal
- Hospedeiros: aves domésticas, bovinos, ovinos, caprinos, suínos, equinos e coelhos
- Localização: células epiteliais do intestino e duas espécies com os rins e fígado
- Distribuição mundial – E. acervulina, E. máxima e E. tenella
Ciclo
- Três fases: esporulação, infecção, esquizogonia e gametogonia (formação de oocistos).
- Ococistos não esporulados no solo
- Condições ótimas = esporula
- Esporocisto com esporozoítos (forma de banana)
- Total de 2-4 dias
- Ingestão do oocisto esporulado – liberação dos esporozoítos
- Entrada na célula epitelial – trofozoíto (redondo)
- Dias – trofosoítos (divisão binária) = esquizonte cheio de merozoítos alongados = invasão de outras células – esquizogonia
- Fase de reprodução sexuada
Ciclo Eimeriose
Tratamento
- Hidratação
- Sulfas, amprólio, decoquinato *(exceto a vacas leiteiras)
- Dificuldade da utilização de medicamentos adicionados à ração ou água, uma vez que animais acometidos diminuem a ingestão de ração a agua e podem receber subdosagens.
	. Tratamento de infecções secundárias e a retirada dos animais do ambiente contaminado.
	. 6 a 13 semanas para que o consumo de água e alimentos se normalize
OBS: durante o tratamento os coccídeos podem adquirir resistência.
Controle Ambiental
- Alta densidade de animais; (é importante que haja controlo porque em situação de estresse a imunidade do animal pode baixar e daí pegar doenças);
- Confinamento, convívio com diversas faixas etárias; (os mais jovens conviver com os mais velhos não é indicado, pois os jovens tem seu sistema imunológico baixo que está em formação, assim podendo pegar mais facilmente uma doença do animal adulto que já tem uma resistência maior)
- Acúmulo de matéria orgânica; (favorece a esporulação dos cistos, devemos acompanhar áreas que tem pastagens úmida juntamente com a intensificação dos raios solares que vão ajudar na eliminação dos cistos).
- Bezerreiros com pastagem alta, (que não permita a penetração de raios solares);
- Situações de estresse com interferência na imunidade dos animais; (independe da idade do animal
- Dentre outras falhas de manejo. (principalmente de caráter higiênico do ambiente
Coccidiose de Aves Domésticas
- E. tenella – ceco
. Pintinhos de três a sete semanas
. Promove diarreia sanguinolenta, tristeza e penas caídas
- E necatrix – ID
. Mais patogênica – animais mais velhos
. Infecções suclinicas são mais comuns – alta infecção com sangue
Diagnóstico
- Exame pós morte
- Oocistos no exame fecal
Tratamento
- O mais breve possível 
- Sulfonamidas (esquizontes) em água de beber – sulfadimisina, diaveridina
Controle
- Bom manejo
- Uso de compostos anticocídeos na alimentação
- Camas limpas – água e alimentos próximo, cuidado!
- Controle de contaminação dos alimentos por fezes
- Troca de cama entre lotes ou empilhar por 24h até atingir 50°C
- Recomenda-se a troca de medicamentos entre os lotes de pintos
Coccidiose em Bovinos
- Ocorrência mundial
- Bezerros com menos de 1 ano de idade
- Situações de stress elevado – adultos
- 13 espécies conhecidas – mais importantes: E.zuernii e E. bovis = ceco e colon
- Provocam grande enterite com diarreia sanguinolenta
Ciclo
Sinais Clínicos
- Clínica e subclínica 
- Diarreias, apresentando sangue ou não, acompanhadas de desidratação e diminuição da ingestão de alimentos
- Já a forma subclínica é mais frequente, sendo responsável pelas perdas econômicas ligadas ao baixo desempenho dos animais, tornando-se a forma mais preocupante devido à ausência do diagnóstico preciso pelo produtor
- Os principais sinais são: queda na ingestão de alimentos, diminuição da conversão alimentar, e consequentemente atraso no desenvolvimento.
- Danos intestinais irreversíveis
Diagnóstico
- Historico da propriedade;
- Avaliando quadros de diarreias nos animais jovens, manejo, instalações;
- Relatos de atraso no desenvolvimento
- Realização do exame parasitológico de pesquisa de oocistos por grama de fezes (OOOG), e identificação da espécie de Eimeria envolvida.
- 200 a 300.000/g de fezes
Coccidiose de Suínos
- Isospora suis
- 2° a 3° semana de vida – diarreias esbranquiçada à amarelada não hemorrágica.
- Comum em todo o mundo em criações intensivas;
- Infecção por ingestão dos oocistos – peripuerperal – coprofagia.
Sinais Clínicos
- Coloração das fezes pode variar em tons de cinza;
- Duração de 5 – 6 dias (em animal pequeno o animal para de se desenvolver)
- Pelos arrepiados
- Baixo desenvolvimento
- Mortalidade baixa – agentes secundários!
- Suspensão após desmame
Alterações das mucosas
Diagnóstico e Tratamento
- Identificação de oocistos nas fezes
- Toltrazuril, Diclazuril e as Sulfonamidas
Controle
- Higiene adequada do local – T° 70°C – vassoura de fogo
- Alguns desinfetantes à base de cresol e fenol, tem eficácia comprovada contra oocistos.
- Amônia quaternária a 5% em contato com o oocisto por duas horas
- Individualização de utensílios – fômites
			Coccidiose em Coelhos
- 11 especies diferentes: E. exígua, E. perforans. E. piriformis, E. flavescens, E. irresidua, E. intestinalis, E. media, E. vejdovskyi, E. coeciola e E. magna – parasitas de intestino;
- Coccidiose hepática causada pela E. sitedae;
- Atenção: são mais cecotróficos!
- Alta mortalidade;
- Animais com 2-4 meses de vida são mais afetados;
- Adultos portadores.
Sinais Clínicos
- Tristeza e abatimento dos coelhos;
- Falta de apetite;
- Pelos arrepiados;
- Diarreia;
- Ventre aumentado de volume;
- Em alguns casos há convulsões e paralisia das patas;
- A morte do animal poderá dar-se em dias ou dois a 3 meses.
Diagnostico
- Presença de oocistos nas fezes – flutuação
- Achados de necropsia
		
			Coccidiose Hepática
- A via de infecção é oral e a fonte são fezes de animais infectados;
- Infecta células dos ductos biliares;
- O quadro clínico pode ser agudo, crônico ou assintomático;
- Os animais jovens são mais susceptíveis;
- Os sintomas, quando presentes, são decorrentes de disfunção hepática.
Diagnostico 
- Confirmatório por necropsia
- Formação de nódulos no fígado
- Presença de oocistos na bile
Tratamento
- Medicamentos na água e alimentos
- Amprólio
- Toltrazuril
Prevenção de Cuidados
- Desinfecção pode ser feita com amônio quaternário numa solução a 10% aplicada em gaiolas, comedouros, bebedourose ninhos;
- Minimizar o stress;
- Isolar animais doentes;
- Coelhos mortos devem ser queimados.
Giárdias em Cães e Gatos
- Parasita de intestino delgado (ocasionalmente intestino grosso);
- Importante zoonose = G. lamblia (tbm acomete humanos) sem especificidade de hospedeiro;
- Importante em filhotes;
- Ocorrência mundial – saneamento básico.
Espécies da Giardia
- G. lamblia, duodenalis ou intestinalis (com diferenftes espécies) – humanos, aves, mamíferos e répteis.
*canis, bovis, cati, caprae, equi
- Giárdia muris – roedores, aves e répteis
- Giárdia afilis – anfíbios
Etiologia
- Protozoário flagelado – forma de cisto ou trofozoíto
- Fora infectante: cisto (oral-fecal)
*Responsável pelas manifestações clínicas.
* de 6 a 8 flagelos.
*formato piriforme
- Discos suctórios – mantém o parasita preso na mucosa para se alimentar
Infecção
- Ingestão de cistos em água ou alimento contaminado
- Cistos viáveis no ambiente por até duas semanas
- Na água: até 84 dias!
- Poeira
- Insetos
- Ocorre a multiplicação dos trofozóitas no intestino;
- Outros encistam – liberam nas fezes! (5 – 16 dias);
- Não ocorre transmissão transplacentária ou transmamária.
Sinais Clínicos
- Assintomático
- Cólica
- Diarréia (odor rançoso)
- Esteatorréia
- Borborigmo
- Perda de peso
- Vômito
- Apatia
- Infecções secundárias
Diagnostico
- Coproparasitológico – coleta de 3 amostras (entre 7 – 10 dias)
* Animais “baixo excretores” – 3x/ 7 – 7 dias
- Fezes diarreicas x fezes formadas
- Flotação fecal em sulfato de zinco
- Esfregaço direto em salina
->Diagnósticos auxiliares
- Elisa fecal
- Resposta ao fendenbazol
Tratamento e Controle
- Fendendazol
- Metronidazol
- Albendazol
- Higiene geral
- Aglomerações
- Vacinação para cães (ajuda na redução da carga parasitária, e mesmo que o animal apresente a doença não vai ter sintomas precisos)
- Desinfetantes (cloro (água sanitária) e amônia quaternária)
TRIPANOSSOMOSE
- Gênero Trypanossoma
- Transmissão naturais: inoculativo (Seção salivaria) ou contaminação (stercorároa).
- Principais com importância veterinária: T. cruzi, T. vivax (bovinos), T. evansi / T. equinum (equinos), T. equiperdum (transmitir de um animal pro outro através do coito).
- Apresentam formas variáveis em seus hospedeiros (amastigota e tripomastigota)
*morcegos, moscas alguns dos transmissores da doença.
T. cruzi
- Hospedeiros vertebrados: humanos, animais domésticos e silvestres (gambás, tatus, ratos, guaxinins, macacos).
- H. invertebrado: Triatomíneo hematófago – Panstrongylus, Rhodnius e Triatoma.
- Humanos, gatos e cães
T. brasilienses Panstrongylus megistus
- Reprodução intracelular HV e extracelular HI
- Forma amastigota intracelular e tripomastigota circulante
- Transmissão stercorária (via vetor)
*amastigota (HV) quando sai da célula entra na corrente sanguínea e forma tripomastigota (HI)
Transmissão
- Forma: Tripomastigota!
- Vetor
- Transfusão sanguínea
- Transplacentária (amastigotas na placenta liberando tripomastigotas na circulação fetal)
- Oral (alimentos com fezes dos vetores contaminados), mucosa nasal e conjuntiva
- Ferimentos
Ciclo
Formas Principais: Tripomastigota, amastigota
Sinais Clínicos
- Doença aguda nos cães: linfdadenopatia
- Sinais clínicos de miocardite: palidez de mucosas, letargia, ascite, hepatomegalia, esplenomegalia
- Doença crônica associados à insuficiência miocárdica congestiva, megaesôfago
- Achados de necrópsia: presença de amastigotas no esôfago, baço, fígado, coração
Diagnóstico e Tratamento
- Exames sorológicos de alta sensibilidade no método de Imunofluorescência direta: sorologia para Tripanosomíase canina.
- Tratamento: benzonidazol, nifrutimox – são eficazes apenas na fase inicial da enfermidade
- Tratamento sintomático
- Controle: evitar situações de risco de contaminação controle do vetor.
Tripanossoma Vivax
- Infecta ungulados selvagens (veados) e domésticos
- Importante por causar perdas econômicas (carne e leite)
- Possui alta morbidade e mortalidade
- Vetor: stomoxys calcitrans e tabanídeos (mutucas)
*parasita muito ativo, forma tripomastigota.
Ciclo
- Forma tripomastigota ingerida – na probóscida torna-se promastigota que será inoculada no outro animal, neste, nas células tornam-se amastigotas
- Na circulação = tripomastigota
Sinais Clínicos
- Febre, letargia, perda rápida de peso, diarreia, anemia, conjuntivite, aborto e morte
TRYPANOSOMA EVANSI
- Mal das cadeiras nos equinos – no Brasil: T. equinum
- Transmissão mecânica por insetos hematófagos = vivax, morcegos ou artificial.
- Endêmica no MS
- Capiravas*
- Animais DOM. E SILV.
- Baixas reações nos animais de Zona endêmica
Características
- Transmissão da única forma – tripomastigota
- Curso da doença (equinos) – uma semana a seis meses
- Sinais: perda de peso (mesmo com apetite), anemia, febre intermitente, edema de membros e fraqueza progressiva.
- Doenças nos cães: edema subcutâneo nas pernas e focinho, comprometimento renal e morte.
Sinais
Epidemiologia
- Éguas infectadas raramente passam a infecção para seus descentes;
- Pode haver infecção através do leite materno.
- Acredita-se que as infecções podem ocorrer através das membranas e mucosas, incluindo a conjuntiva
- Cepas mais virulentas: aborto e alterações nervosas
Diagnóstico
- O diagnóstico definitivo é feito pela identificação do parasitas, no entanto, os organismos são extremament4e difíceis de serem visualizados.
- É possível encontrar Trypanosoma em pequena quantidade em linfócitos de fluído edematoso genital, muco vaginal.
- Raramente são encontrados tripanosomas em amostras de sangue.
- Testes de imunofluorescência indireta, ELISA dentre outros.
- Achados de necropsia:
. Palidez das mucosas, emaciação, atrofia serosa da gordura, esplenomegalia, linfadenomegalia, hepatomefalia;
. Hidropericárdio, congestão e hemorragia pulmonar.
- Esfregaço sanguíneo (corado com Giemsa)
- Inoculação em camundongos
TRYPANOSSOMA EQUIPERDUM
- Doença venérea equina = Durina ou mal do coito
- O único que não necessita de hospedeiro intermediário
- Hospedeiro: equinos
- Reservatórios: asininos
- Transmissão: contato sexual (coito)
- Alta mortalidade
Sinais Clínicos
- Agudo:
. Secreção da mucosa genital em excesso;
. Edema dos órgãos genitais;
. Prurido da região;
. Despigmentação das áreas circunvizinhas;
- Crônica:
. Paralisia dos músculos faciais e oculares
. Casos severos pode ocorrer aborto
. Sistema nervoso central afetado causando uma paralisia motora ascendente (morte).
Tratamento
- Aceturato de diminazenee
Profilaxia
- Profilaxia: combate aos vetores
- Cuidados com transmissão artificial
Toxoplasmose
- Toxoplasmose é uma zoonose
- Protozoário Toxoplasma gondii, responsável por causa lesões clinicas polissistêmicas
- Distribuição mundial
- Parasita intracelular obrigatório
- Pode acometer várias espécies de animais – Hospedeiros intermediários – mamíferos, aves, répteis, anfíbios, peixes
- Os felinos são hospedeiros definitivos do parasita, isto é, são os únicos que completam a fase sexuada do parasita
Epidemiologia
- Alta incidência nos países tropicais
- A mucosa digestiva é a principal e mais importante porta de entrada do agente
- Animais domésticos e de criação adquirem o parasita por água e alimentos contaminados – oocistos
- Animais silvestres adquire através de presas contaminadas, ou água - *felinos silvestres contaminados.
- Humanos através de carnes mal passadas e água - *leite de cabra cru, linguiça frescal suína.
- Doença está virtualmente ausente em áreas onde não há gatos.
- Infecções são prevalentes em gatos de rua (hábito de predação)
- Após a infecção o gato fica resistente à reinfecção eliminando oocistos durante uma a duas semanas
- Disseminação por insetos coprófagos – verduras e forragem
- Prevalência em veterinários, funcionários de abatedouros e aqueles que lidamcom gatos
Características do Agente
- Ciclo de vida com duas fases:
1. Intestinal hospedeiro definitivo (oocistos)
. No solo: Oocistos leva de 1 a 21 dias para esporular (sobrevive por mais de um ano)
2. Extra intestinal Hospedeiros intermediários (Taquizoítos, Bradizoítos)
. Disseminação hematógena e/ou linfática – preferencia pelo SNC, coração e pulmão (formam cistos)
Ciclo
Patogenia
- Infestações maciças os taquizoítos podem causar lesões em órgãos vitais (miocárdio, pulmões, fígado e cérebro).
- O individuo torna-se febril e ocorre linfadenopatia
- Fase assintomática com formação de bradizoítos nos tecidos
- Uma vez infectado, o animal passa a albergar cistos do parasita nos tecidos. 
- Pode ocorrer doença congênita em animais e mulheres grávidas expostos pela primeira vez – taquizoítos através de placenta.
- Nos humanos pode ser infecção subclínica – morte ou lesões
- A retinocoroidite é uma lesão resultante da toxoplasmose congênita
- A retina torna-se inflamada e necrótica formando tecido de granulação que invade o humor vítreo.
Sintomatologia clínica em hospedeiro diferentes
- Gatos:
. Doença clinica é rara
. Enterite, linfonodos mesentéricos infartados
. Pneumonia
. Alterações degenerativas do SNC e encefalites
- Cães:
. Febre, anorexia e diarreia
. Pneumonias e manifestações neurológicas
. pode ocorrer infecção junto com cinomose
- Homem
. Infecções adquiridas
	São geralmente assintomáticas
	Febre, mau-estar com linfadenopatia geral e miocardites
. Infecções congênitas
	10% de abortos, natimortos ou lesão no SNC do feto
	Frequência alta da doença no primeiro trimestre de gravidez
	Crianças desenvolvem hidrocefalia, retinocoroidite, necrose cerebral e outras
Diagnóstico
- Testes sorológicos ou observação dos organismos em ratos inoculados com material suspeito
- Teste para verificar os níveis dos anti corpos – Imunofluorescência indireta
- As amostras devem ser coletadas com intervalo de duas semanas
- ELISA detecta infecção recente por estimativa de anti-corpos IgM comparados com IgG
- Taquizoítos verificados no citoplasma celular ou livres
- Na célula estão contidos em vacúolo – diferença para Neospara.
- Cérebro avaliado em necropsia – focos de necrose, áreas com reações inflamatórias
- No fígado acometido – áreas pequenas de necrose bem delimitadas
- No pulmão – focos de necrose e pequenos tumores cinzentos.
- Linfonodos – aumentados, firmes.
- Placenta – necrose focal
. Importante diferenciar as características entre os coccídeos formadores de cistos.
Tratamento
- Não existe um tratamento satisfatório
- Combinação de drogas antimalária com sulfadiazina foi eficaz contra taquizoíto
- Toxicidade de drogas para uso em gatos
- Clindamicina e a Pirimetamina é utilizada para tratamento em gatos, porém não elimina a liberação de oocistos
Controle
- Limpeza adequada dos locais onde circulam os gatos, remoção das fezes
- Precauções higiênicas: lavar as mãos e uso de luvas em jardinagem
- Evitar dar carnes cruas de procedência duvidosa aos gatos
- Rações devem ser cobertas e protegidas do acesso de gatos
- Vacinar ovelhas
Leishmaniose
- Filo: Protozoa
- Ordem: Kinetoplastida
- Familia: Trypanosomatidae
- Gênero: Leishmania
- 30 espécies descritas e 20 espécies infectam humanos.
- Espécies importantes: L. chagasi (L. infantum, L. donovam – visceral e L. braziliensis, Tropica (cutânea)
- Doença de alta morbidade e mortalidade
Vetor
- Flebotomíneo
- Mosquito- palha
- Lutzomyia longipalpis
Leishmania (reservatórios)
- L. chagasi (exclusivo do sistema fagocitário Monoculear) cães, canídeos selvagens, marsupiais e humanos
- L. braziliensis roedores e gatos
Formas
Ciclo – Cutânea e Visceral
- Repasto sanguíneo do flebotomíneo fêmea em vertebrado
- Transformação das amastigotas em promastigota no intestino anterior
- Migração das promastigotas para a cavidade oral
- Novo repasto sanguíneo do flebotomineo fêmea em vertebrado
- Inoculação de saliva com promastigotas na pele
Outras formas de Transmissão
- Transmissão vertical
. Casos de transmissão materno-fetal
-Transmissão horizontal
. Transfusão sanguínea
Epidemiologia
- Características das regiões mais afetadas:
. Áreas rurais e periurbanas
. Habitações próximas a matas
. Habitações precárias
. Pobreza
. Desnutrição
. do contato reservatório-vetor-homem
Sinais Clínicos – Leish. Chagasi
- Linfadenomegalia (90%)
- Perda de peso (64%)
- Atrofia muscular (64%)
- Apatia (60%)
- Caquexia (47,5%)
- Febre (36,0%)
- Esplenomegalia (32,5%)
- Polifagia (15%) (animal come e não tem desenvolvimento)
- Epistaxe (15%) (rompimento de alguns vasos das narinas)
- Secreção nasal (10%)
- Icterícia (2,5%)
- Anorexia (32,5%)
- Lesões de pele (89%)
. Dermamite esfoliativa e não pruriginosa generalizada
. Dermatite nodular ulcerativa
. Onicogrifose (20%)
. Despigmentação do plano nasal e focinho.
Achados Laboratoriais – Hemograma
- Anemia arregenerativa (60% - 73,4%)
- Leucocitose (24%)
- Leucopenia (22%) por linfopenia
- Trombocitopenia (29,3% - 50%)
- Pode confundir com babesia e erlíquia
->Teste rápido – LV
Diagnóstico Definitivo
- Diagnóstico sorológico – atenção aos falsos + e erliquia, babesia
. Sangue: 5ml (sem anticoagulante)
	Sob refrigeração
. Soro: 2ml
. Sob congelamento
- Diagnóstico parasitológico – medula, linfonodos
- Diagnóstico molecular – ELISA, PCR
Lesões Macroscópicas
Controle
- Diagnóstico e tratamento dos casos em humanos
- Combate sistemático ao vetor – repelentes
- Eliminação dos reservatórios
- Vacinação? ( se for soropositivo não vacina)
Combate Sistemático ao Vetor
- Borrifação de inseticida em todos os imóveis em um raio de 200 metros em torno da residência em que há casos confirmados (humanos ou caninos)
- Borrifação intra e peridomiciliar
- Inseticidas piretróide
*Flebotomíneos aingem um raio de 1km
*Flebotomíneos ocorrem durante todo o ano
Classe Sarcomastigophora
 
- Protozoários que se locomovem por flagelo, pseudópodes ou ambos
- Classe Mastigophora: lomoção por flagelo
- Possuem entre 3 e 6 flagelos.
Tricomonose
- Protozoários obrigatório dos vertebrados
- Gêneros: Tritrichomonas, Trichomonas.
- Formato piriforme, 4 a 6 flagelos anteriores e outro posterior
- Diferentes espécies. Parasitam vários grupos de animais
- Tritrichomonas foetus
- T. gallinae
- T. equi (fecalis)
- T. suis
Tritrichomona foetus
- Microorganismo anaeróbio – distribuição mundial
- Doença do trato reprodutor dos bovinos transmitido por via venérea
- Em vacas provoca, vaginite, endometrite, piometra, nas prenhes provoca morte fetal precoce, infertilidade.
- Nos touros a infecção pode ser inaparente
Patogenia
- No touro logo após a infecção desenvolve-se corrimento prepucial associado a nódulos prepucial e peniano
- Touros assintomáticos com infecção crônica – portador – não adquire imunidade
- Em vacas, aborto antes do 4° mês de prenhez
- Pode ocorrer retenção das membranas fetais em desenvolvimento = endometrite purulenta.
- Vacas adquirem resistência – podem dar origem a animais sadias
- Repetição de cio nas vacas
- Vacas anoréxicas
- Pode ocorrer esterilidade permanente, em caso de retenção de placenta com membranas
Epidemiologia
- Transmissão mecânica
- Advento da inseminação artificial erradicou a doença
- Restringe a regiões onde a assistência veterinária é limitada
Diagnóstico
- Detecção do microorganismo em esfregaços vaginais
- Lavado prepucial do touro examinados ao microscópio com placa aquecida = observação do organismo
- O material dever ser enviado em temperatura ambiente e não deve ser congelado resfriado.
Tratamento
- Repouso sexual por 4 meses para as fêmeas
- No touro Ipromidazole, metronidazol – 3 dias – não assegura a cura do touro”
- Vacas não cobertas por 90 dias após o aborto – autolimitante
- Descarte de touros
Prevenção
1. Descarte periódico de touros velhos (acima de 6anos) e introdução de touros jovens testados ou virgens
2. Evitar touros “arrendados” ou utilizados em parceria
3. Testar os touros antes da estação de monta, para proceder a escolha dos reprodutores que vão entrar na monta e após o seu termino, para identificar animais que serão descartados.
4. Em rebanhos positivos submeter a repouso sexual fêmeas positivas, ou que não emprenharam por, no mínimo, três ciclos consecutivos, para que as mesmas possam adquirir imunidade ao Tritrichomonas foetus. 
5. Não adquirir touros de fazendas com problema de tricomonose, ainda que touros virgens. Não adquirir também fêmeas prenhes, que falharam ou abortaram. Só adquirir novilhas
6. Vacinação: mais recentemente têm sido desenvolvidas vacinas de eficiência comprovada em estudos isolados
7. Introduzir manejo exclusivo com inseminação artificial (quando viável, em gado leiteiro, por ex)
8. Separação de lotes: positivos x negativos!
Neosporose
Introdução
- Doença provocada por protozoário Neospora caninum
- Cães são os HD e Bovinos e outros o HI
- Principal causador de aborto em todo o mundo
- Transmissão transplacentária em cães, gatos ovinos e bovinos.
- Impacto econômico:
. Valor dos fetos abortados;
. Custos indiretos (profissional, diagnóstico, queda da produção de leite e redução da vida reprodutiva)
- No Brasil foi diagnosticada em 1999 em fetos abortados através de exames sorológicos.
Aspectos Epidemiológicos
- Os canídeos eliminam oocistos do protozoário nas fezes
- Os canídeos possuem formas encistadas nos tecidos
- Não há casos de doença em humanos
- Eliminam oocistos não esporulados nas fezes
Ciclo
- Oocistos esporulam 24 – 72h ingestão esporozoítos na luz intestinal Taquizoítos nos tecidos invasão celular lesões em órgãos bradzoítos
Transmissão
- Vertical – transplacentária é a principal forma de disseminação da neosporose
. Rebanhos leiteiros, caprinos, ovinos, felinos e macacos
- Horizontal – pós-natal pela ingestão de água ou alimentos contaminados com oocistos ou surtos de abortos
. Cães de área rural adquirem infecção por ingestão de restos de material bovino contaminado.
Prevalência
- Distribuição mundial
- Bovinos de leite são mais acometidos
- Importante causa de aborto em bovinos no Brasil
- Cães de áreas rurais
- Tecido de predileção
- Cães jovens e imunossuprimidos eliminam mais oocistos.
Patogenia
- Bovinos
. Aborto é o único sinal clínico (3° ao 9° mês)
. Feto pode morrer no útero (reabsorvido, mumificado, natimorto, nascer doente ou nascer infectado)
. Não ocorro retenção de placenta
. Filhotes infectados não apresentam a doença
- Cães
. Cadelas infectadas subclinicamente
. Transplacentária
. Paralisia ascendente dos membros posteriores
. Hiperextensão rígida ou flácida
. Dificuldade de deglutição, paralisia da mandíbula
. Cegueira e convulsões
. Incontinência urinária e fecal
- Cães adultos
. Dermatite piogranulomatosa
. Miocardite fatal e pneumonia
- Paralisia progressiva, insuficiência cardíaca, complicações pulmonares (eutanásias)
- Áreas de necrose do SNC, granulomas em vísceras
- Outros hospedeiros:
. Equinos – detectado em feto abortado
. Caprinos – natimorto ou aborto
. Ovinos – cordeiro que nasceu fraco e com ataxia
Diagnóstico
- Exame de material coletado no aborto (feto e placenta)
- Sorologia
- Amostras de cérebro, coração, fígado, medula espinhal e músculos esqueléticos
- Exame histopatológico
- Provas sorológicas
- Exames de fluidos e sangue
- Cães
. Diagnóstico pode ser confundido com sintomatologia nervosa, traumatismos, cinomose, raiva
. Exames hematológicos e bioquímica
. Bradizoítos no líquor
Tratamento
- Quanto mais precoce o início da terapia, maior sua probabilidade de sucesso.
- Clindamicina (11-22mg/kg 2 a 3 vezes ao dia), sulfonamidas potencializadas (15mg/kg – 2 a 3 vezes ao dia) e pirimetamina (1mg/kg uma vez ao dia).
- Como tratamento de apoio:
. Administração de antiiinflamatórios não-esteróides, fisioterapia, auxilio à micção e a suplementação com vitaminas do complexo B para suprir possíveis deficiências de ácido fólico.
- Bovinos
. Para bovinos, não existe tratamento que os torne livres da infecção por Neospora.
Prevenção
- Não existe vacina para prevenir abortos por Neospara nos bovinos ou a eliminação de oocisto pelos cães
- Evitar o acesso de cães aos alimentos e fontes de água dos bovinos. É recomendado manter silos e depósitos de ração fechados, e os cães presos.
- Remoção de restos de placentas, fetos abortados e terneiros mortos para evitar a ingestão dos mesmos cães e canídeos silvestres
- Os bovinos mortos, de qualquer idade, devem ser removidos ou queimados antes que os carnívoros tenham acesso às carcaças.
- Os cães devem ser alimentados com rações ou, quando ingerirem carne ou vísceras, estas sempre devem ser cozidas
- Deve ser controlada a população de cães errantes.
20/09/16
Sarcocystis
Sarcocistose
- *Sarcocystis cruzi (H.D. Canídeos, patos, ganços)
- *Sarcocystis hirsuta
- *Sarcocystis hominis (H.D. Homem)
- **S. tenella (H.D) ***S.capricanis (cães)
- ****S. porcifelis (gatos)
- #S. neurona (H.D Gambá)
- Hospedeiros intermediários - *Bov., **Ovi., ***Cap., ****Su. Equinos
- Doença debilitante que pode levar à morte
- Grave para os hospedeiros intermediários
Sinais Clínicos
- Variam de acordo com a infestação
- Pode ser assintomático
- Nos carnívoros atinge somente o intestino
- Equinos podem apresentar alterações nervosas
- Fase aguda: febre, anorexia, palidez das mucosas, corrimento nasal e ocular, salivação, prostração intensa levando ao decúbito
- Fase crônica: rápido emagrecimento, alopecia, perda de vassoura da causa, prostração e morte
- Pode levar ao aborto – bovinos, ovinos, suínos, caprinos
- Miosite eosinofílica
Diagnóstico
- Infestações maciças dos hospedeiros intermediários, o diagnóstico baseia-se na sintomatologia clínica e na demonstração histológica de esquizontes nos vasos sanguíneos de órgãos, como rim ou coração
- Inspeção de carne, quando são descobertos ou sarcocistos macroscopicamente visíveis nos músculos
- O exame de fezes de cães ou gatos para a presença de esporocistos pode ser útil no diagnóstico
Esporocistos nas fezes
Controle
- Não ingerir carne crua
- Não deixar carcaças de animais abatidos no campo
- Esclarecimento dos habitantes rurais sobre esta doença
- A profilaxia é importante, visto que não existe tratamento eficaz
- Carcaças com cistos macro são descartadas
Mieloencefalite equino por protozoários
- Sarcocystis neurona
- Hospedeiros definitivo o gambá (Didelphis albiventris)
- Brasil e Argentina com alto número de soropositivos
- Altolimitante
- Ocorrência em animais jovens
- Danos a neurônios, células mononucleares, células da glia (células de suporte dos neurônios) e talvez em outras células neurais.
Patogenia
- Inflamação local
- Alteração da função neurológica
- Cérebro: depressão, alterações comportamentais e convulsões
- Tronco encefálico e na medula espinhal: podem causar alterações locomotoras, incoordenação.
Sinais Clínicos
- Primeiros sinais: claudicação
- Infecção da substância branca e cinzenta
- Aguda e crônica: progressão gradual na gravidade e abrangência dos sinais clínicos, incluindo ataxia – Decúbito
- Substância cinzenta: ataxia e paresia dos membros
- Tronco encefálico: depressão, desvio de cabeça, paralisia facial e dificuldades de deglutição
- Medula espinhal: marcha anormal
Diagnóstico
- História das alterações
- Nos sinais clínicos
- Localização anatômica da lesão
- Métodos de imunodiagnóstico – PCR
- Resposta a terapia
- Na evolução de caso clínico e exclusão de outras enfermidades
Tratamento
- O tratamento deve ser realizado enquanto o LCR for positivo e/ou os animais estiverem demonstrando sinais clínicos
- Tradicional:
. Pirimetamina, sulfadiazina por um período de 120 dias a seis meses
- Alternativo:
. Diclazuril ou Toltrazuril no mínimo 28dias.
. Antiinflamatórios
Babesiose
- Piroplasmose, febre do carrapato, água vermelha
- Classe Piroplasmasida – Família Babesidae
- Parasita de eritrócitos de ampla variedade de hospedeiros vertebrados (hemoprotozoário).
- Carrapatos são os hospedeiros intermediários e vetores
- Distribuição mundial – zoonose
- Espécie – específica
- Variam quanto à virulência mas tem efeitos semelhante no hospedeiro
- Doenças parasitárias de característica hemolíticas
- Agente causador: 25 especies descritos
- No Brasil: (Grandes) B. bigemina, B. caballi, B. canis
- (Pequenas) B.bovis, B. equi
- Algumas se mantem no sangue periférico, por isso estão relacionadas a altas parasitemias, outras são chamadas viscerotrópicas porque podem causar doença em alta parasitemia
- Entre as babesias periféricas estão B. bigemina e B. equi, e entre as viscerotrópicas estão B. bovis, B. caballi e B. canis
Principais Transmissores
Boophilus microplus Rhipicephalus sanguineus
Sinais Clínicos e Diagnóstico
- Variáveis: febre, mal estar, apatia, anorexia, icterícia, hemoglobinúria (não metabolismo da hemoglobina)
- Esplenomegalia – passa a destrur hemácias saudáveis
- Pode ocorrer coma antes da morte
- Rim: hemólise
- Quadro de babesiose cerebral bovina: destruição dos capilares cerebrais, aumento da coagulação e incoordenação do animal.
*No hemograma é encontrado leucocitose, trompocitopenia, anemia
Tratamento
- Os animais com sintomas ligeiros normalmente não necessitam de terapêutica, sendo que a infecção é autolimitante em cerca de 6 meses
- Animais com sinais pronunciados: combinação de uma quinina e uma clindamicina durante 7 – 10 dias
- O dipropionato de imidocarb (Imizol) é a substância mais utilizada atualmente em várias espécies (não só bovinos, mas também cães e equinos)
Babesiose Canina
- Vetor: carrapato vermelho do cão (Rhipicephalus sanguineus)
- Para a transmissão é necessário em média 3 dias de repasto
- No interior dos eritrócitos, o organismo divide-se assexuadamente por divisão binária, formando dois ou quatro indivíduos – rompem a célula
- Todas as fases evolutivas do R. sanguineus podem transmitir a infecção
- ** Canis transplacentária – morte em até 12h.
- Possui subespécies:
- B. canis vogeli é transmitida pelo Rhipicephalus sanguineus e determina infecções moderadas
- B. canis canis é transmitida pelo Dermacentor reticulatus e apresenta a menor patogenicidade entre as outras
- Acomete principalmente animais entre 6 – 1 ano de idade
- Muito comum encontrar a doença associada à erliquiose
Sinais Clínicos
- A gravidade dos sinais clínicos, bem como o comprometimento múltiplo de órgãos, é dependente da intensidade da hemólise promovida pelo hemoparasita, da patogenicidade da cepa, envolvida, e de característica de susceptibilidade relacionadas ao hospedeiros
- Quadro agudo: anorexia, apatia, diarreia, pneumonia, febre, hemoglobinúria, anemia branda e grave icterícia
- Recuperação lenta ou morte
- *Sintomas neurológicos
- Babesia gibsoni: tipicamente forma crônica da doença
- Anemia progressiva
- Classificação da doença:
. Aguda, hiperaguda, subclínica, crônica e atípica
- Choque hipotensivo (hiperaguda), e a outra, por anemia hemolítica (aguda)
- Atenção para infestações mistas
Diagnóstico
Tratamento
- Ultimamente, o tratamento tem sido feito com o uso de derivados de diamidas e imidocarb
- Pode também ser feito o tratamento profilático em animais que irão viajar para áreas endêmicas, ou que vivem nelas, com o uso de imodocarb e doxiciclina.
Ancilostomose
Conceitos
- Helmintose causada pelas espécies Ancylostoma caninum – cão e raposa
- Zoonose
- A. brasiliensis – cães e gatos
- Parasitas vivem no intestino delgado
- Causa morte de animais jovens
- Endêmica nos países tropicais e subtropicais
Larva Migrans Cutânea
- O Ancylostoma caninum pela inflamação cutânea ou larva migrans cutânea
Epidemiologia
- Fatores favoráveis ao parasito:
. Temperatura elevadas e umidades
. Solo arenoso
. Elevado índice pluviométrico
Etiologia
- Helmintos cilíndricos, afilados nas extremidades com cápsula bucal que os fixam às vilosidades intestinais, onde provocam dilaceração dos tecidos e sugam sangue do hospedeiros
- 1 a 2cm de comprimento
Patogenia
- Se deglutidas:
. Podem ingerir direto para o intestino ou seguir para o pulmão
- Fase invasiva:
. Lesões traumáticas mínimas na pele (erupções)
. Infecção secundária
.*Presente em média pelas três próximas lactações
- Migração pulmonar:
. Larvas rompem capilares, provocando lesões microscópicas e pequenas hemorragias até atingirem alvéolos – Tosse
. Substâncias nocivas são liberadas na transformação de L3 para L4
- Após fixação na parede intestinal
. Erosões ulcerações necrose
. Material necrótico é parcialmente digerido e ingerido pelos parasitas, juntamente com sangue
. Grande carga parasitária perda sanguínea intensa
. Invasão de germes entéricos infecções bacterianas associadas
- Anemia por:
. Ação espoliativa
. Deficiência alimentar
Formas Clínicas da Doença
- Hiperaguda: filhotes neonatos
- Aguda: filhotes mais velhos e cães adultos
- Crônica: cães adultos – associada ou não com sinais clínicos
Sinais Clínicos
- Bronquite/alveolite pulmonar
- No intestino a histiofagia e hematofagia provocam erosão da mucosa, levando a formação de úlceras intestinais, seguindo-se anemia e também hipoproteinemia
- Diarreia sanguinolenta
- Crônico
. Peso baixo do normal
. Perda de pelos
;. Perda de apetite
. Dificuldade respiratória
. Claudicação
Diagnóstico
- Clínico
. Histórico
. Sintomas inespecíficos
- Laboratorial
. Presença de ovo – até milhões por dia podem ser eliminados por semanas
- Hemograma
. Anemia microcítica e hipocrômica
. Leucocitose com eosinofilia (mais acentuada na fase aguda)
- IgE aumentada
- Hipoalbuminemia
Tratamento
- O tratamento é realizado por meio de vermifugação:
. Mebendazol
. Fenbendazole
. Nitroscanato
. Avermectinas
- Estes destroem estágios larvais adultos e em desenvolvimento no intestino
- Nos estágios avançados da doença recomenda – se a administração de ferro e uma dieta rica em proteínas, sendo necessária, por vezes, a transfusão de sangue em recém-nascidos
Controle
- Tratamento profilático a cada três meses
- Filhotes com duas semanas
- Administrar fembendazol 3semanas antes do paro e dois dias após ou ivermectina 0,5mg/kg 4 a 9 dias antes do parto
- Higiene de superfícies – cloro
- Borato de sódio no ambiente
Ascaridíase dos Caninos
Aspectos Gerais
- São encontradas em cães e gatos principalmente nos filhotes
- Das três espécies – Toxocara canis, Toxocaris leonina e Toxocara cati – a mais importante é o T. canis, pois, além de suas larvas migrarem no homem (LMV), podem levar a infecções fatais em filhotes de cães
- O T. leonina ocorre mais em cães adultos e menos em gatos
- Grande verme branco de até 10cm de comprimento
- Ovos com parede espessa e resistente ao ambiente externo
- De um modo geral, os áscaris são hospedes habituais do intestino delgado
 - Distribuição mundial
Ciclo Evolutivo
- Possui quatro modos possíveis de infecção
- 1. Forma básica:
. Ovo no solos (L2 – 4 semanas) ingestão com eclosão no intestino delgado circulação sanguínea (fígado, pulmão – L3) traqueia para intestino (duas mudas finais)
- Esta forma de infecção ocorre apenas em cães de até três meses e idade *(cessa aos 6 meses)
- 2. Cães mais velhos:
. L2 Tecidos diversos
- 3. Na cadela prenhe ocorre a infecção pré-natal:
. Três semanas antes do parto pulmões dos fetos L3 antes do parto Traqueia e intestino
- 4. Cão lactante
. Ingestão de L3 no leite durante as três primeiras semanas de lactação
- Hospedeiros paratênicos: roedores e aves (L2 seguem para os tecidos)
 Importância no Homem
- Ingestão de ovos
- Larvas no intestino com migração para órgãos com encapsulamento
- Lesões de vasos e tecidos (hemorragias, necrose e fibrose)- Migrans cutânea
Patogenia
- Nas infecções moderadas
. A fase migratória ocorre sem lesões aparentes
. Os vermes adultos provocam pouca reação no intestino
- Nas infecções maciças
. A fase de imigração pode gerar pneumonia e edema pulmonar
. Vermes causam enterite
. Oclusão parcial ou completa do intestino
Sintomatologia Clínica
- Nas infecções discretas a moderadas:
. Não há sintomatologia nas fases de migração
. Os adultos no intestino podem causar aumento do volume abdominal
. Desenvolvimento comprometido
. Diarreia ocasional
. Eliminação de vermes inteiros (vômito ou fezes)
- Nas infecções maciças
. Durante a migração leva a lesões no pulmão e tosse
. Frequência respiratória aumentada e corrimento espumoso
. Pode ocorre morte dias após o nascimento
	
Epidemiologia
- A prevalência mais alta está em cães menores de 6 meses de idade
- Menores quantidades de vermes em adultos
- A ampla distribuição resistência dos ovos, quantidade nas fezes (700 o p/g)
- Permanência nos tecidos das cadelas sendo menos sensíveis aos anti-helmínticos
Dianóstico
- Presuntivo na fase pulmonar (duas semanas após o nascimento)
- Ovos nas fezes (esfregaço)
Tratamento e Controle
- Vermes adultos: anti-helminticos
- Fembendazol, mebendazol, disofenol
- Tratar cãezinhos com duas semanas de idade com repetição
- Simultâneo nas cadelas
- Aos 2 meses de idade
- Em adultos tratar a cada 6 meses
- Na cadela pode-se tratar três semanas pré parto e dois dias pós parto
Ascaridiose em Equinos
- Parascaris equarum
- Nematóide esbranquiçado e grande (40cm)
- Ocorrência mundial, variando entre a 31 a 61% em potros com idade inferior a doze meses
- O Parascaris equarum é um importante fator predisponente de risco de doenças respiratórias em animais de até seis meses de idade, após a migração da larva do ascarídeo ao pulmão e infecção bacteriana secundária.
Ciclo evolutivo
- É direto!
- Ovos nas fezes (L2) ingeridos (eclodem) larvas na parede intestinal 48h está no fígado duas semanas no pulmão traqueia (deglutição) intestino delgado
- Não há evidencias de infecção pré-natal.
 
Diagnóstico
- Depende da sintomatologia clínica
- Presença de ovos esféricos e de casca espessa ao exame fecal
- Utilização de anti-helmíntico com eliminação de vermes imaturos
Controle
- Profilaxia anti-hemintica
- Evitar o uso dos mesmos piquetes para éguas lactantes e seus potros
- Cuidados com higiene geral
Ascaridiose dos suínos
- Ascaris suum
- Vermes de 15 a 20 cm
- Ovos com casca rugosa
- Ciclo biológico direto (hepato-cardio-pulmonar)
- Transmissão transplacentária
- Infecção semelhante a dos humanos
- Comum em animais soltos
Ciclo biológico
Sintomatologia Clínica
- Síndrome da má digestão
- Enterite
- Enterite obstrutiva – peritonite – morte
- No coração – obstrução passiva - atrofia
Diagnóstico e tratamento
- Eliminação dos vermes adultos
- Pós morte
- Sintomatologia
- Tratamento com anti-helmíntico
- Controle da higiene local
Oxyuris Equi
Introdução
- Agente comum em equinos: Oxyurus equi
- Denominação do inglês “pinworm” (verme alfinete)
- Parasitam o intestino grosso (ceco, cólon) e reto
- Desenvolvimento rápido (4 a 5 dias formação de L3)
Patogenia
-> Ciclo evolutivo 
- Adultos no cólon fêmea grávida ânus ovos em grumos ovo com L3 ( 4 – 5 dias) ingestão de ovo larvado L3 no ID migram para o IG criptas do IG L4 alimenta-se maturação adulto no cólon
- Pequenas erosões da mucosa em infecções brancas
- Infecções maciças, erosões difusas e inflamação
- Irritação perineal durante a oviposição
Sintomatologia
Diagnóstico
- Sinais de prurido anal e achados de massas de ovos na região perianal
- Detecção de fêmeas nas fezes
- Parasitológico de fezes negativo
- Swab anal, fita adesiva = massa de ovos perineal
Tratamento e Controle
- O Oxyuris equi são sensíveis a maioria dos anti-helmínticos disponíveis
. Ivermectina
. Tartarato de pirantel
. Limpeza frequente da face inferior da cauda com toalha descartável
- Melhorar o padrão de higiene dos estábulos
Helmintos
- Vermes cilíndricos lisos ou cilíndricos segmentados ou achatados
- Parasitemia: oclusão, infecções, sobrecarga em órgão e sistemas
- Diagnósticos
- Tratamento
Utilização de Anti-helmínticos
- O anti-helmíntico ideal deve ter amplo espectro de atividade contra formas maduras e imaturas, ser de fácil administração a um grande número de animais, ter alta margem de segurança, ser compatível com outros compostos, não deixar resíduos a ser de uso econômico
Controle de Anti-helmínticos
->Todos os mamíferos domésticos
- Seleção de plantel resistente
- Separação dos animais do criatório por faixas etárias
- Higienização periódica de abrigos, comedouros, bebedouros e utensílios.
- Identificação das espécies de parasitas presentes na criação, épocas mais críticas, níveis de infestações e sensibilidade e anti-helmínticos
- Cuidados especiais com as parturientes, tratando-as no terço final da gestação com anti-helmínticos e promovendo higienização adequada do perínio, úbere e tetas antes da parição, com manutenção de local apropriado somente para a parição (maternidades).
Controle para Cães e Gatos
- Animais adultos são tratados com intervalos de 60 a 180 dias, conforme a infestação.
- Filhotes são tratados a partir da segunda semana de vida, com o primeiro intervalo variando de 10 a 15 dias para a repetição do tratamento e uma terceira dose após 3 semanas da segunda dose. A partir daí, a cada 45 ou 60 dias.
- Em canis com níveis elevados de contaminação por larvar infectantes de ascarídeos, se preconiza o tratamento diário das cadelas a partir do teço final da gestação até 14 dias de parição com benzimidazóis e dos filhotes a partir do nascimento por 5 a 15 dias seguidos.
Controle para Ruminantes
- As medidas antiparasitárias devem está voltadas principalmente para os animais jovens de até 2 anos de idade, com tratamento a cada 30, 60 ou 90 dias conforme infestações
- Bovinos adultos desenvolvem resistência aos helmintos através da manutenção de uma pequena carga parasitária, não havendo novas infestações
- Pode ser realizado tratamento estratégico para animais adultos no início das chuvas e no início da estação seca
- Pequenos ruminantes adultos devem ser tratados periodicamente, conforme níveis de infestações, com intervalos de 60, 90 ou 120 dias
Controle para Equídeos
- Adultos devem ser tratados no início do inverno e no começo da estação de parição, que coincide com o início das chuvas, época que ocorre a maturação de larvas inibidas com produção de ovos contaminando maciçamente o ambiente.
- Potros a partir de 2 meses até 6 meses de idade, devem ser tratados com anti-helmínticos para o controle de *Strongyloides e ascarídeos.
Tricuríase
- Ovos alongados com dois opérculos
- Nas fezes apresentam-se amarelados ou castanhos
- Sobrevivem bem no solo
- Comum reinfecção
- Eclodem somente no hospedeiro
- Forma infectante: L2
- Não ocorre migração extraintestinal
T. vulpis
- Prevalente em cães maiores de 6 meses
- Comumente assintomática
- Altas infecções causam diarreia
- Intermitente – com muco podendo conter sangue
- Pode ser necrosante – efeito tóxico nas mucosas
- Larvas de desenvolvimento são mais resistentes aos anti-helmínticos
->Sinais Clínicos
- Nas infestações com grande número de parasitas pode ocorrer dor e distenção abdominal
- No acometimento a animais muito jovens e com alta contagem de parasitas, pode ocorrer prolapso retal
->Diagnóstico e Tratamento
- Ovos nas fezes
- Lesões e parasitas em necropsia
- Anti-helmíntico durante 3 meses – com intervalo
- Fenbendazol, praziquantel, oxibendazol
->Controle
- Preventivo
- Higiene
- Ambiente
T. discolor
- Infecções maciças em bezerros
. Diarreia aquosa
. Hemorragia do ceco – pode ser fatal
. Comum ser assintomática – atenção a todo o rebanho
T. suis
- Afeta leitões jovens
-Ocorre colite e diarreia muco-hemorrágica, que pode culminar com a morte dos animais
- Sinais comum: desidratação, anorexia e retardo no desenvolvimento
- Colite necrótica
- Infecções oportunistas

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