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METABOLISMO DA FRUTOSE E GALACTOSE Amanda Liberato – 2° período GLICÓLISE METABOLISMO DA FRUTOSE Assim como a glicose é transportada pelo GLUT2 no hepatócito e precisa de fosforilar com a Frutoquinase, ficando Frutose-1-Fosfato por ter um fosfato no Carbono 1 recebido da ATP. No fígado tem a Aldolase-B (frutose-1-fosfato aldolase) que cria uma dihidroxiacetona fosfato e Gliceraldeído e como no fígado também tem um Triosequinase que fosforila o gliceraldeído transformando em um gliceraldeído-3-fosfato, a partir daqui segue o mesmo caminho da via glicolítica até o piruvato, porém como ela pula a etapa “marca-passo” da fosfofrutoquinase-1 e gera ATP, ela inibe a fosfofrutoquinase-1 e para a via glicolítica mas continua fazendo ATP e Piruvato e com muito ATP e Piruvato disponível ele forma ácido graxo que acumula no fígado causando esteatose hepática que aumentando muito o VLDL na corrente sanguínea que vira LDL e pode causar placas de ateroma. → A frutose escapa do controle da glicoquinase e da PFK-1 nos hepatócitos; → Nos tecidos extra-hepáticos, a frutose é fosforilada pela hexoquinase. FRUTOSE VS. HIPERTRIACILGLECEROLEMIA → Aumento de VLDL e, consequentemente LDL. PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO VESÍCULAS SEMINAIS CRISTALINO RINS E NERVOS * Aumento do estresse osmótico (edema celular); * Redução da síntese de ATP. - redução da capacidade antioxidante da glutationa (que doa H+ para síntese de sorbitol e se torna oxidada); - potencialização do estresse osmótico; - aumento da produção AGEs (compostos derivados da glicação de proteínas por hexoses). Essas alterações levam à neuropatia, retinopatia e doença renal. INTOLERÂNCIA HEREDITÁRIA À FRUTOSE MATABOLISMO DA GALACTOSE GALACTOSEMIA → Não-clássica ou galactosemia II: Catarata induzida pelo acúmulo de galactitol → Clássica ou galactosemia I: Falência hepática e renal Icterícia (aumento BI) Retardo mental e catarata Hepatomegalia e hipoglicemia Falência ovariana precoce e infertilidade → Não-Clássica ou galactosemia III: manifestação semelhante à clássica por acúmulo de galactose 1-P. ERROS INATOS