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Microrganismos X animais (relações ecológicas) Þ Comensais: colonização de tecido do hospedeiro – sem doença (um é beneficiado e o outro não, mas não é prejudicado) Þ Simbióticos: relação benéfica mútua Þ Patogênicos: infecção causa doença Contaminação, infecção e doença Para que ocorra doença é necessária a contaminação do hospedeiro, a aderência das células patogênicas às células do hospedeiro e a multiplicação (infecção) do patógeno Þ Contaminação – há microrganismos, contato Þ Infecção – multiplicação de qualquer organismo dentro ou sobre o corpo do hospedeiro (condições adequadas: ph, temp...) o Pode produzir efeitos não observáveis, mesmo que o hospedeiro tenha seus tecidos invadidos Þ Doença – alterações das funções normais do hospedeiro o Efeitos observáveis: doença o Efeitos de moderados a graves Portas de entrada Membranas mucosas: trato respiratório, trato gastrintestinal, trato urogenital Pele: aberturas na pele, como folículo pilosos e ductos sudoríparos; alguns penetram na pele íntegra Via parenteral: tecidos sob a pele ou mucosas Þ Muitos patógenos têm portas de entrada preferenciais: pré-requisito para causarem doenças Exemplo: estreptococos inalados (via preferencial) podem causar pneumonia, mas engolidos geralmente não produzem sinais ou sintomas Þ Algumas bac. doença por mais de uma porta Þ Poucos microrganismos: provavelmente serão eliminados pelas defesas do hospedeiro Þ Muitos microrganismos: maior a chance do desenvolvimento de doença A possibilidade de ocorrência de uma doença aumenta à medida que o número de patógenos também aumenta Aderência Þ Quase todos os patógenos apresentam algum mecanismo de adesão em sua porta de entrada Þ Para a maioria dos patógenos, é uma etapa necessária à patogenicidade (se estabeleça e possa se multiplicar: infecção) Þ Naturalmente, microrganismos não patogênicos também possuem Þ Realizada por moléculas de superfície presentes no patógeno: ADESINAS ou ligantes (adesinas: local. glicocálice, pili, fímbrias e flagelos, constituída por glicoproteínas ou lipoproteínas – podem variar em sua estrutura em diferentes linhagens) Þ A maioria das adesinas permitem a adesão somente a receptores de membrana de certas células ou tecidos Þ Alguns microrganismos apresentam a capacidade de se agrupar em massas, aderir a superfícies e captar e compartilhar os nutrientes disponíveis em comunidades, denominadas biofilmes Inibição ® Microbiota normal que ocupa ou bloqueia os locais receptores disponíveis ou impede a colonização excretando metabólitos tóxicos, bacteriocinas ® Substâncias antibacterianas sintetizadas pelo hospedeiro (defensinas, lisozimas, lactoferrina e ác. Org.) ou por anticorpos de membrana mucosa Cápsula Aumenta a virulência das bactérias Resiste às defesas do hospedeiro por impedir a fagocitose (mas pode induzir a produção de anticorpos) Componentes da parede celular Substâncias químicas que contribuem para a virulência Enzimas EXOENZIMAS E SUBSTÂNCIAS RELACIONADAS Podem digerir o material entre as células e induzir a formação ou a degradação de coágulos sanguíneos, por exemplo (prejuízo) Coagulases: coagulam o fibrinogênio no sangue e podem proteger a bactéria da fagocitose e isolá-la de outras defesas do hospedeiro. Cinases: enzimas que degradam a fibrina e, assim, digerem coágulos formados pelo organismo para isolar uma infecção. Hialuronidase: hidrolisa o ácido hialurônico (une células), secretada por certas bactérias, como os Estreptococos Colagenase: quebra a proteína colágeno. Proteases IgA: destroem anticorpos IgA (defesa contra a aderência de patógenos) o Exemplos: N. gonorrhoeae e N. meningitidis, o agente causador da meningite meningocócica, e outros microrganismos que infectam o sistema nervoso central INVASINAS Þ São proteínas de superfície que causam o rearranjo dos filamentos de actina do citoesqueleto celular próximos ao ponto de contato bacteriano (faz com que o citoesqueleto das células próximas se desconfigure) Þ Permite a entrada na célula hospedeira ou movimentar-se entre as diferentes células do hospedeiro Þ Algumas bactérias (depois de entrar nas células do hospedeiro), como espécies de Shigella e Listeria, podem utilizar a actina para propelir-se através do citoplasma da célula e de uma célula hospedeira para outra Danos ao hospedeiro Þ Nutrientes do hospedeiro Þ Causando danos diretos à região próxima ao local da invasão Þ Produzindo toxinas, que são transportadas pelo sangue e pela linfa, que danificam sítios Þ Induzindo reações de hipersensibilidade Þ Distúrbios associados ao sistema imune Þ Colonização: desenvolvimento bact. UTILIZANDO NUTRIENTES DO HOSPEDEIRO ® Fe é necessário para o desenvolvimento da maioria das bactérias patogênicas Patogenicidade ® Fe livre no corpo humano é muito pequena (proteínas transportadoras de ferro: lactoferrina, a transferrina e a ferritina, bem como à hemoglobina) ® Fe como principal nutriente limitante. As bactérias utilizam como alternativa os sideróforos, patógenos que secretam proteínas, alguns patógenos transportam Fe e hemoglobina que são absorvidos pela bactéria, outras bactérias produzem toxinas quando os níveis estão baixos liberando Fe DANOS DIRETOS ® Adesão às células do hospedeiro, podem causar danos diretos, à medida que usam essas células para a obtenção de nutrientes e geram produtos residuais ® Quando os patógenos metabolizam e se multiplicam nas células, elas normalmente se rompem TOXINAS ® Toxinas transportadas pelo sangue ou pela linfa podem causar efeitos graves e muitas vezes fatais ® -/+ 220 conhecidas, aprox. 40% causam doenças decorrentes dos danos às membranas das células eucarióticas ® Intoxicações são causadas pela presença de uma toxina, não pelo desenvolvimento microbiano ® Exotoxinas e endotoxinas (posição diferente) Exotoxinas ® Genes que codificam a maioria das exotoxinas carreados em plasmídeos bacterianos ou fagos ® São solúveis em fluidos corporais, sangue, rapidamente transportadas por todo o corpo ® Agem destruindo determinadas partes das células do hospedeiro ou inibindo certas funções metabólicas ® Altamente específicas em relação aos seus efeitos teciduais ® Hemolisina – causa lise dos eritrócitos Endotoxinas ® Fármacos antimicrobianos utilizados podem lisar essas bactérias, causando liberação de endotoxinas, (piora imediata dos sintomas, normalmente melhora à medida que vai sendo degradada) ® Causam estímulo de macrófagos, os quais liberam citocinas em concentrações elevadas ® Apresenta antigenicidade, mas fraca Portas de saída Grande importância para entender e controlar a disseminação do agente causal. (normalmente mesma porta de entrada e saída) Þ Disseminação de patógenos Þ Mais comuns: trato gastrintestinal e respiratório Þ Trato urogenital, pele e ferimentos podem representar outra porta de saída Þ Sangue infectado por picadas de insetos ou agulhas e seringas contaminada Atenuação da virulência Pode ser diminuída por atenuação, por repetidas subculturas em meios em laboratório ou por transferência de virulência Patógeno passa de seu hospedeiro normal para uma nova espécie de hospedeiro e posteriormente é passado sequencialmente através de muitos indivíduos da nova espécie – se adapta a nova espécie e torna-se não virulento ao hospedeiro original Exemplo: vacina da raiva HOSPEDEIRO X PATÓGENO ® Hospedeiro-específicos: acometem uma ou algumas poucas espécies ® Enquanto outros microrganismos apresentam ampla variedade de hospedeiros ® Alguns microrganismos infectam hospedeiros de diversas espécies com efeitos variáveis o Ex.: Yersinia pestis – patógeno comensal em várias espécies de pequenos roedores, mas causa doença fatal em ratos e pessoas o Coccidioides immitis –fungo saprófita que não requer hospedeiro vivo, infecta bovino sem causar sinais clínicos em cães causa doença fatal ® Ações dos potenciais patógenos são variáveis nos diferentes tecidos de um mesmo hospedeiro o Ex.: E. coli – comensal no intestino pode provocar doença grave no sistema urinário e na cavidade peritoneal ® Alguns microrganismos comensais em um habitat podem ser patogênicos, no mesmo ou em outro habitat, patologicamente alterado ou, de algum modo, comprometido o Ex.: estreptococos presentes na cavidade bucal ocasionalmente alcançam a corrente sanguínea e podem colonizar uma válvula cardíaca lesionada e causar endocardite bacteriana – sem a lesão não ocorre colonização
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